新生儿胎粪吸入综合征

新生儿胎粪吸入综合征第一页，共28页。在这快乐分享的时刻让我们共同进步第二页，共28页。

新生儿胎粪吸入综合征主讲人：刘小英科室：NICU第三页，共28页。定义预防治疗辅助检查临床表现病因和病理生理一六五四三二

新生儿胎粪吸入综合征七课后习题第四页，共28页。定义一

第五页，共28页。新生儿胎粪吸入综合征的定义一

胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率约为5%—15%，但仅其中5%—10%发生MAS；而MAS中10%—20%患儿并发气胸，5%患儿可死亡。第六页，共28页。病因和病理生理二

第七页，共28页。病因和病理生理二

1.胎粪吸入若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺内。有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，而过期产儿发生率高于35%这一现象，推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。第八页，共28页。2.不均匀气道阻塞

胎粪机械性阻塞呼吸道肺不张

肺气肿

正常肺泡

小气道被较大颗粒完全阻塞

小气道被粘稠的颗粒不完全阻塞

小气道无胎粪阻塞

远端肺泡内气体吸收

形成“活瓣”

肺泡通气/血流↓肺内分流↑

肺泡通气量

肺泡破裂

低氧血症

CO2潴留肺气漏

肺泡通换气功能均代偿性↑

肺不张、肺气肿、正常肺泡同时存在

二病因和病理生理第九页，共28页。3.化学性炎症及PS灭活胎粪吸入

12-24小时使PS灭活

化学性炎症间质性肺水肿

肺顺应性↓肺泡萎陷

加重肺泡的通换气功能障碍

有利于细菌生长病因和病理生理二第十页，共28页。4.肺动脉高压

病因和病理生理二胎粪吸入肺不张、肺气肿、化学性炎症、PS灭活

缺氧、混合性酸中毒↑↑

肺小动脉痉挛、血管平滑肌肥厚

肺动脉阻力↑

肺动脉压力↑

右心压力↑

卵圆孔水平右向左分流

导管水平右向左分流

新生儿持续肺动脉高压（PPHN）

第十一页，共28页。临床表现三

第十二页，共28页。1、羊水粪胎污染；2、皮肤、脐带、粪胎污染；3、口鼻腔、气管插管声门或气管内吸引物见粪胎临床表现（1）——吸入粪染羊水三第十三页，共28页。1、病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；2、多数患儿常在生后出现呼吸急促、发绀、鼻翼扇动、呻吟；临床表现（2）——呼吸窘迫三第十四页，共28页。1、三凹征、肋间隙饱满、桶状胸；2、两肺先常有鼾声、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音；临床表现（3）——肺部体征三第十五页，共28页。辅助检查四

第十六页，共28页。辅助检查四辅助检查

血气分析：pH值、PO2降低，PCO2升高实验室检查

X线检查

彩色Doppler检查血常规、血糖、血生化，气管内吸引物、血液培养等轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈轻度下降，心影正常中度：散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影，或节段肺不张，心影常缩小重度：双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿，常并发气漏、纵隔积气怀疑PPHN患儿第十七页，共28页。治疗五

第十八页，共28页。促进气管内胎粪排出为促进气管内胎粪排出，可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。对病情较重且生后不久的MAS患儿，可气管插管后进行吸引，胎粪黏稠者也可气管内注入0.5ml生理盐水后再行吸引，以减轻MAS的病变程度及预防PPHN发生。此外，动物实验结果表明，即使胎粪进入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。治疗（1）——促进气管内胎粪排出五第十九页，共28页。（1）氧疗：当PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或TcSO2＜90%是，应依据患儿缺氧程度选用鼻导管、面罩或氧气涵等吸氧方式，以维持PaO28.0～10.6kPa（60～80mmHg）或TcSO290％～95％为宜。若患儿已符合上机标准，应尽早机械通气治疗（见本章第八节）。（2）纠正酸中毒：①纠正呼吸性酸中毒：可经口、鼻或气管插管吸引，保持气道通畅，必要是进行正压通气；②纠正代谢性酸中毒：纠正缺氧，改善循环，当血气结果中碱剩余为-6～-10是地，应在保证通气的前提下予碱性药物。（3）维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。治疗（2）——对症治疗五第二十页，共28页。（4）其他：①限制液体入量：严重者常伴有脑水肿，肺水肿或心力衰竭，应适当限制液体入量；②抗生素：不主张预防性应用抗生素，但对有继发细菌感染者，根据血、气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。③肺表面活性物质：目前有应用其治疗MAS的临床报道，但病例数较少，确切疗效尚有待证实；④预防肺气漏：需机械通气病例，PIP和PEEP不宜过高，以免引起气胸等；⑤气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，可立即改善症状，然后根据胸腔内气体的多少，可反复胸腔穿刺抽气或行胸腔闭式引流；⑥其他：保温、镇静，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。治疗（2）——对症治疗五第二十一页，共28页。（1）碱化血液：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：pH值7.45～7.55，PaCO23.3～4.7kPa（25～35mmHg），PaO210.6～13.3kPa（80～100mmHg）或TcSO296％～98％，从而降低肺动脉压力。但应注意，低碳酸血症可减少心搏量和脑血流量，特别是早产儿增加了脑室周围白质软化的发生机会，帮PPHN治疗中应避免造成过度的低PaCO2。此外，静脉应用碱性药物如碳酸氢钠，对降低肺动脉压也有一定疗效。治疗（3）——去除病因至关重要五第二十二页，共28页。（2）血管扩张剂：静脉注射妥拉唑啉虽能降低肺动脉压，但也引起体循环压相应或更严重下降，鉴于妥拉唑啉可使肺动脉和体循环压同时下降，其压力差较前无明显改变甚或加大，故非但不能减少反而可能增加右向左分流，目前目前临床已很少应用。近年来，磷酸二酯酶抑制剂如西地那非（sildenafil）等，可选择性扩张肺血管，被试用于新生儿PPHN，也取得一定疗效。（3）一氧化氮吸入（inhalednitricoxide，iNO）：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不影响，故不乏是PPHN治疗的选择之一。近年来的临床试验也表明，iNO对部分病例有较好疗效。治疗（3）——去除病因至关重要五第二十三页，共28页。（4）其他：在PPHN的治疗中，有报道肺表面活性物质能使肺泡均匀扩张，降低肺血管阻力；关于是否应用激素及CPAP治疗尚存在争议；液体通所尚在试验中；高频震荡通气取得一定效果；体外膜肺（ECMO）对严重MAS（并发PPHN）疗效较好，但人格昂贵，人员及设备要求高。治疗（3）——