心绞痛(8版非临床专业)

冠状动脉粥样硬化性心脏病

CoronaryAtheroscleroticHeartDisease（CHD）1教学要求一、心绞痛1．掌握冠心病分型心绞痛的定义、分型、临床表现、治疗。2．熟悉心绞痛的发病机制3．了解心绞痛病理解剖和病理生理。2教学要求二、心肌梗死1．掌握急性心肌梗死的定义、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。2．熟悉急性心肌梗死的病因、发病机制、并发症和预防。3.了解急性心肌梗死的病理、病理生理和预后。3相关理论知识动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。4相关理论知识动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。脂质条纹病变为早期的病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成5纤维斑块病变：AS最具特征性病变纤维帽（外），脂质池（内）7复合病变纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓8泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全9动脉粥样硬化血栓形成:

具有共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病10冠心病定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）11左主干左旋支右冠左前降12病因冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率高。年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素13冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的*遗传因素*性别：男性多于女性*年龄14冠心病分型

1979年世界卫生组织分为5型隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死15冠心病分型

根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：急性冠脉综合征ACS（acutecoronarysyndrome）不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死冠心病猝死慢性冠脉病CAD:稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病隐匿性冠心病16第三节稳定型心绞痛

StableAnginaPectoris稳定型心绞痛（Stableanginapectoris)亦称劳力型心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合怔。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧多发生于劳力负荷增加的同时注意：疼痛发作的程度、频率、性质及诱发因素在数周至数月内无明显改变。

17心肌摄取血氧含量

冠脉血流量氧供氧耗发病机制

pathogenesis氧耗氧供冠脉存在固定狭窄冠脉部分闭塞劳力、情绪激动、饱食、受寒等18病理解剖和病理生理

pathologicalanatomyandpathophysiology

冠脉造影显示动脉直径减少＞70%约25%是双支病变约25%是单只病变约25%是三支病变左冠状动脉主干狭窄约占5%～10%患者无显著狭窄约15%1.冠脉痉挛2.冠脉循环的小动脉病变3.血红蛋白和氧的离解异常4.交感神经过度活动5.儿茶酚胺分泌过度和心肌代谢异常19临床表现

clinicalmanifestation症状：主要为发作性胸痛

部位：胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。

性质：压迫、发闷或紧缩性、也有烧灼感。放射性：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

诱因：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克，多发生于劳累或情绪激动的当时。

持续时间：3—5分钟内渐缓解，很少超过半小时。

缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解或含服硝酸苷油等硝酸脂类药物也能在几分钟内使之缓解。

体征：平时一般无异常体征，发作时可有心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。20疼痛部位21临床特点☆抓住五大特点的共性：稳定1.部位2.性质3.持续时间4.诱因5.缓解方式22实验室和其他检查

laboratoryandtests心电图（ECG）

静息时

约半数正常，也可有陈旧心梗的改变或非特异性ＳＴ段和Ｔ波改变、房早、室早。

发作时暂时ST移位，压低>0.1MV，Ｔ波改变。

负荷试验

运动负荷实验，踏车或踏板，心电图ST水平型、下斜型下移≥0.1MV，持续2分钟

动态心电图ST-T改变和各种心律失常23稳定型心绞痛发作时心电图24稳定型心绞痛运动负荷心电图运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上运动前运动中运动后25稳定型心绞痛动态心电图26实验室和其他检查

laboratoryandtests胸片放射性核素检查UCG多层螺旋CT冠状动脉成像冠状动脉造影诊断和治疗——“金标准”冠状动脉血管超声（IVUS)27左冠状动脉

LeftCoronaryArtery左主干左前降支左回旋支左前斜+头28左前降支

LeftAnteriorDescending左前斜+头29左回旋支

LeftCircumflex（LCX）钝缘支左室后支后降支左回旋支左前降支右前斜+足30右冠状动脉

RightCoronaryArtery（RCA）窦房结动脉圆锥支右室支左室后支后降支房室结动脉锐缘支左前斜3132

一、心绞痛的诊断：典型心绞痛发作特点+冠心病危险因素+辅助检查（心电图、冠状动脉CTA、冠状动脉造影）根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为4级I级：一般体力活动（如步行或登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或精神刺激可发作心绞痛，步行200米以上或登楼一层以上受限。III级：一般体力活动明显受限。一般情况步行200米或登楼一层受限IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛诊断和鉴别诊断

diagnosisanddifferentialdiagnosis33诊断和鉴别诊断

diagnosisanddifferentialdiagnosis二、心绞痛的鉴别诊断（一）急性冠脉综合征（二）其他疾病引起心绞痛瓣膜病、肥厚性心肌病等（三）肋间神经痛及肋软骨炎（四）心脏神经症（五）不典型疼痛，包括返流性食管炎，膈疝，胃溃疡、颈椎病等。34预后

prognosis

决定预后的主要因素

冠状动脉病变范围心功能35

防治

preventionandtherapy

主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。

治疗原则:改善冠状动脉血供和降低心肌耗氧以改善患者症状，提高生活质量，同时治疗动脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，以延长生存期。36一、发作时的治疗（一）休息（二）药物治疗二﹑缓解期的治疗（一）生活方式的调节（二）药物治疗！改善缺血、减轻症状药物

！预防心肌梗死，改善预后药物（三）血管重建治疗

防治

preventionandtherapy37一、发作时的治疗

（一）休息发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即逐渐消失

（二）药物治疗

1、硝酸甘油0.5mg，置于舌下含服，1—2分钟开始起效，约半小时后作用消失。副作用：头痛、面色潮红，心率反射性加快和低血压等，第一次含服时，应注意可能发生体位性低血压，因此宜平卧片刻。

2、硝酸异山梨酯5—10mg，舌下含化，2--5分钟起效。作用维持2—3小时。

防治

preventionandtherapy38

防治

preventionandtherapy二﹑缓解期的治疗（一）生活方式的调节

避免诱因，调节饮食，戒烟限酒，减轻精神负担，保持适当的体力活动，一般不需要卧床休息。

（二）药物治疗

！改善缺血、减轻症状药物

1、β受体阻滞剂：要求：个体化，小剂量开始，逐渐增加剂量，用药后静息心率降至55-60次/分，严重心绞痛患者如无心动过缓，可降至50/分。常用药：美托洛尔普通片25—100mg2次/日美托洛尔缓释片47.5-190mg1次/日比索洛尔5—10mg1次/日注意：有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体拮抗剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体拮抗剂的相对禁忌症。慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性的β1受体拮抗剂。

392、硝酸酯制剂：为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而减低心绞痛的频率和程度。（1）硝酸甘油（皮肤贴片）：5mg，1次/日（注意要定时揭去）。（2）二硝酸异山梨酯：普通片5-20mg，3-4次/日；缓释片20-40mg,1次/日。（3）单硝酸异山梨酯：普通片20mg2次/日，缓释片40-60mg1/日.（不良反应）

注意：给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生不良反应：头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等。40

3.钙离子结抗剂：

常用药：维拉帕米（普通片40-80mg3次/日；缓释片240mg1次/日），硝苯地平（控释片30mg1次/日），氨氯地平（5-10mg1次/日），地尔硫卓（普通片30-60mg3次/日；缓释片90mg1次/日）。

副作用：外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙通道阻滞剂常见副作用，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导。414.曲美他嗪抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌的供需平衡，20mg，3次/日。5.中医中药丹叁，红花，川芎，蒲黄，或丹参滴丸。42

！预防心肌梗死，改善预后药物1、阿司匹林：通过抑制环氧化酶和血栓烷A2的合成达到抗血小板聚集的作用，所有患者只要没有禁忌证都应该服用。最佳剂量：75-150mg/d。

不良反应：消化道出血或对阿司匹林过敏。2、氯吡格雷：通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋Ⅱb/Ⅲa复合物，有效的减少ADP介导的血小板激活和聚集。

主要用于：支架植入以后及对阿司匹林有禁忌症的患者。

用法：顿服300mg后即能达到有效血药浓度，维持量75mg/d。433、β受体拮抗剂：除降低心肌氧耗、改善心肌缺血、减少心绞痛发作外，冠心病患者长期接受β受体拮抗剂治疗，可显著降低死亡等心血管事件。4、他汀类药物：能有效降低TC和LDL-C，还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等调脂以外作用。常用药物：辛伐他汀（20-40mg每晚一次），阿托伐他汀（10-80mg/d）,普伐他汀，氟伐他汀，瑞舒伐他汀等。445、ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非死亡性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著减低。

常用药：卡托普利（12.5-50mg3次/日），依那普利（5-10mg2次/日），培哚普利（4-8mg，1次/天），雷米普利（5-10mg，1次/天），贝那普利（10-20mg，1次/天）。不能耐受ACEI类药物者可使用ARB类药物。45（三）血管重建治疗1.冠脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）462.冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgraft，CABG）

主要用于左主干合并2支以上冠脉病变、多支血管病变合并糖尿病者

47病例患者男性，47岁，近三个月反复发生心前区闷痛，每次上班骑自行车过程中突然自觉胸骨后闷痛，下车休息3-5分钟后，疼痛缓解，再次活动后仍出现上诉症状，伴出汗，含服消心痛后2分钟缓解，为进一步确诊入院。查体：双肺呼吸音清，心率69次/分，节律整，腹软，肝脾未能及。ECG：窦性心律，电轴不偏，II、III、aVFST段下移0.05～0.1mv，T波倒置。诊断?诊断依据?哪些情况鉴别?治疗?48思考题1.什么叫冠心病(缺血性心脏病\CHD\AHD)?如何分型?2.什么叫急性冠脉综合征(ACS)和慢性冠脉病(CAD)或称慢性缺血综合征(CIS)?3.什么是稳定型心绞痛的典型临床症状?稳定型心绞痛的鉴别诊断有哪些?稳定型心绞痛的严重程度如何分级(CCS)?稳定型心绞痛的治疗原则?稳定型心绞痛发作时治疗?稳定型心绞痛缓解时治疗?49第四节、急性冠脉综合征

(acutecoronarysyndrome,ACS)概述：ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA、NSTEMI以及STEMI。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。50一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死（UA/NSTEMI）

定义：是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。

UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。51不稳定型心绞痛的类型

(UAspectrum)静息型心绞痛（restanginapectoris）

发作于休息时，持续时间通常大于20分钟。初发劳力型心绞痛（recentonsetanginapectoris）通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CCSⅢ级）恶化型心绞痛（acceleratedanginapectoris）在相对稳定的劳累性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCSⅢ级）52注意：变异型心绞痛（variantanginapectoris）

特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，发病机制：冠状动脉痉挛。少部分US可见诱因：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。53病因和发病机制UA/NSTEMI病理特征为：①不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集；②并发血栓形成；③冠状动脉痉挛收缩；④微血管栓塞；共同导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。54发病机制（pathogenesis）5556临床表现

clinicalmanifestation（一）症状：UA胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发作，以下临床表现有助于诊断UA：1.诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；2.心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；3.出现静息或夜间心绞痛；574、胸痛放射至附近的或新的部位；5、发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难；6、常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。58（二）体征：可出现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异体征也可出现在稳定心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。59（一）心电图一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变（二）连续心电监护（三）冠状动脉造影和其他侵入性检查（四）心脏标记物检查（五）其他检查胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果和稳定型心绞痛患者的结果相似，但阳性率会更高。实验室和辅助检查60诊断及鉴别诊断诊断：根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以做出UA/NSTEMI。诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。鉴别诊断：详见稳定型心绞痛部分。61危险分层

riskstratification不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度定义1年内死亡或心梗发生率%Ⅰ级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%Ⅱ级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）10.3%Ⅲ级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%62不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层危险分层

riskstratification项目高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（＞20分钟）静息性胸痛长时间（＞20分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（＜20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无长时间（＞20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄＞75岁年龄＞70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（＞0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)轻度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常63防治（一）治疗原则：两个目的：即刻缓解缺血预防严重不良反应后果治疗：抗缺血治疗抗栓治疗根据危险度分层进行有创治疗64防治（二）一般治疗立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持