A级本科呼吸系统疾病

A级本科呼吸系统疾病第1页/共58页授课内容：

第一讲：慢支、肺气肿、支扩

肺心病

肺炎(大、小叶性、间质性)

非典(SARS)与禽流感

第二讲：硅肺、石棉肺

鼻咽癌、肺癌第2页/共58页

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)

为气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有

喘息症状，每年至少持续3个月，

连续2年以上。第3页/共58页(一)病因和发病机制

感染、吸烟、大气污染与气候变化、过敏因素

(二)病理变化

肉眼观察病变不明显，或表现为粘膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内粘液、脓性分泌物。第4页/共58页镜下检查：

1.支气管粘膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生；

2.粘膜下腺体增生肥大并粘液腺化生；

3.支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润……平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化…第5页/共58页第6页/共58页第7页/共58页(三)临床病理联系

咳嗽——支气管粘膜炎症刺激（分泌物增多，粘液潴留；

咳痰——粘膜下腺体增生肥大并粘液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；

喘息——支气管平滑肌痉挛及粘液、渗出物阻塞。

病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染。第8页/共58页二肺气肿(pulmonaryemphysema)

末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏→肺容积增大。(一)病因

慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。

发病机制

1、细支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏；

2、弹性蛋白酶活性增强，肺泡壁弹性受损。这与其抑制物α1-抗胰蛋白酶遗传性缺乏，或慢支、吸烟等引起的α1-AT活性减弱有关。第9页/共58页（二）类型：代偿性肺气肿其他类型间质性肺泡性腺泡中央型全腺泡型腺泡周围型肺气肿瘢痕旁肺气肿肺大泡老年性肺气肿第10页/共58页间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，细支气管壁或肺泡间隔破裂，气体进入肺间质所致。（图中可见肺膜下串珠状气泡，呈网状分布。)第11页/共58页肺大泡(bullaelung)是指局部肺泡气肿，囊腔直径>2cm并破坏肺小叶间隔第12页/共58页病理变化

肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窝状，弹性减弱。第13页/共58页镜下：肺泡扩张，间隔断裂；肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚；小支气管和细支气管可见慢性炎。第14页/共58页（三）临床病理联系

轻型：症状不明显或原有慢性咳嗽、咳痰等

重型：呼气性呼吸困难、胸闷，气短，发绀

可并发肺心病、自发性气胸、肺感染

体征：

桶状胸，肋间隙增宽

X线--肺野透亮度增强第15页/共58页三、支气管扩张症(bronchiectasis)

以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。扩张的支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症。

（一）病因和发病机制

1、支气管壁炎性损伤---支气管壁支撑组织破坏及支气管管腔阻塞；

2、支气管先天性发育缺陷及遗传因素。

3、部分病因不明，可能与机体免疫失调有关。第16页/共58页（二）病理改变

多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。

肉眼：

扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊状(sacculus)，部分呈节段性，部分可直达肺膜下。扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚。第17页/共58页第18页/共58页第19页/共58页第20页/共58页镜下：

①支气管粘膜上皮萎缩或增生，鳞化；

②支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；

③肺组织纤维化。第21页/共58页（三）并发症

肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病等

（四）临床病理联系

典型表现：慢性咳嗽伴大量脓痰(痰量与体位改变有关；痰液静置可分三层)和反复咯血；胸痛；发绀伴杵状指(趾)。第22页/共58页杵状指第23页/共58页慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale)

是指由慢性肺疾病、胸廓运动障碍性疾病及肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，形成以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。（一）病因和发病机制

1.支气管、肺疾病

慢支并发阻塞性肺气肿、支哮、支扩、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核…2.胸廓运动障碍性疾病较少见，如胸廓畸形、胸膜广泛性纤维化…

3.肺血管病变甚少见，如反复发生的肺小动脉栓塞、先天心引起的原发性肺动脉高压症等。第24页/共58页（二）病理变化

（1）肺－除原有肺部疾病，主要表现为肺小动脉改变,如肌层增厚、血栓形成。肺泡壁毛细血管数量显著减少。

（2）心－体积增大，重量增加，右心室肌肥厚和扩张，肺动脉圆锥膨隆。

（三）临床病理联系

渐进性呼吸功能不全和右心衰竭。

严重者肺性脑病(首要死因)。第25页/共58页肺炎(pneumonia)肺的急性渗出性炎症。原发性，继发性。临床：急性感染症状和呼吸系统表现。分类：按病因分按病变性质分按病变发生的部位和累及的范围分第26页/共58页Ⅰ.细菌性肺炎

一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)

属于急性、渗出性、纤维素性炎。多见于青壮年。

1.病因和发病机制

病因：肺炎链球菌（95%）

诱因：受寒、过劳、醉酒…第27页/共58页2.病理改变

多侵犯一侧肺，左肺下叶多见，病变常累及一个肺段或整个大叶。

不同期的病变肉眼表现也不同。第28页/共58页

第29页/共58页镜下：主要病变是肺泡腔内的纤维素炎（肺组织因而实变）。

典型病例自然发展过程可分为四期：

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期第30页/共58页（1）充血水肿期

肉眼：肺叶肿胀，充血，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满浆液，少量中性粒细胞和红细胞。临床：寒战，高热，白细胞增多，听诊可闻及湿性罗音，X线肺纹理增粗。第31页/共58页（2）红色肝样变期（实变早期）

肉眼：肺叶肿胀，红色，质实如肝，切面呈微细颗粒状。肺膜有纤维素性渗出物被覆。镜下：肺泡壁血管仍充血，肺泡腔有大量红细胞、少量的纤维素和白细胞。肺泡内的纤维素通过Cohn孔连接。临床：咳铁锈色痰，发绀，肺实变体征。第32页/共58页（3）灰色肝样变期（实变晚期）

肉眼：肺叶肿胀、灰白、质实如肝；切面干燥粗糙；胸膜披覆多量纤维素性渗出物。镜下：肺泡壁毛细血管受压而充血不明显。肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞，相邻肺泡内的纤维素网连接更明显。临床：胸痛，胸膜摩擦音，胸透大片致密阴影第33页/共58页第34页/共58页第35页/共58页第36页/共58页第37页/共58页（4）溶解消散期

发病1周后。

肉眼：肺叶变软，实变灶消失，肺膜渗出物溶解吸收。

镜下：中性粒细胞变性、崩解，纤维素溶解，巨噬细胞增多；肺泡壁再现充血。临床：体温渐降，肺功能恢复，胸透阴影密度减低或呈云雾状。第38页/共58页3.合并症

①肺肉质变(carnification)

②肺脓肿及脓胸；

③败血症或脓毒败血症；

④中毒性休克。

由于中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素，被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。第39页/共58页二、小叶性肺炎(lobularpneumonia)

又称支气管肺炎（bronchopneumonia)

是以细支气管为中心，累及肺小叶的急性渗出性、化脓性肺炎。多见小儿、久病卧床、年老体弱患者。临床多为继发性感染所致。第40页/共58页1.病因和发病机制

主要由细菌引起，多为混合感染。

常见诱因：

（1）急性传染病、营养不良-抵抗力降低

（2）心衰、长期卧床者-肺循环不良

（3）全麻术后、昏迷病人--异物吸入

第41页/共58页2.病理变化

肉眼：病变常累及两肺各叶，呈多发性、小灶状、散在分布，以下叶和背侧较重，病灶呈灰黄、质实，可相互融合成片。第42页/共58页第43页/共58页镜下：

①多数是以细支气管为中心的化脓性炎症；②肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致；

③病灶间肺组织正常或呈代偿性气肿。第44页/共58页3.合并症

远较大叶性肺炎多见且预后较差

心力衰竭

呼吸衰竭

肺脓肿、脓胸、脓气胸

脓毒败血症第45页/共58页Ⅱ.病毒性肺炎(viralpneumonia)

由各种病毒感染引起的急性间质性肺炎，故又称为病毒性间质性肺炎。

呼吸道传播，冬春散发，儿童多见。

1.病因：各种病毒，常见的有流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒…（SARS，禽流感等）第46页/共58页2病理改变

基本病变为间质性肺炎；病变始于支气管，沿肺间质向纵深发展；病变形态多样化(1)肺泡间隔明显增宽，肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润；

(2)肺泡腔内一般无渗出物或偶见少量浆液；

(3)支气管和肺泡上皮可增生并形成多核巨细胞；在增生的上皮细胞内可找到病毒包涵体。(4)若合并细菌感染常见坏死和化脓性病变。第47页/共58页

病变主要位于肺泡间隔，表现为肺泡间隔明显增宽，肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。第48页/共58页圆形或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性染色，其周围常有一清晰透明晕包涵体：圆形或椭圆形，红细胞大小，强嗜酸性，其周围常有一清晰透明晕。部位：细胞核内（腺病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒）细胞质内（呼吸道合胞病毒）核内及胞质内（麻疹病毒）

第49页/共58页肺透明膜，常见于流感肺炎第50页/共58页传染性非典型肺炎(“非典”)重症急性呼吸综合征

(SeverAcuteRespiratorySyndrome，SARS)第51页/共58页“传染性非典”/SARS的特点※由变异的冠状病毒所引起。※以近距离空气飞沫和密切接触传播为主，在家庭和医院有显著的聚集现象。※主要病变为严重的间质性肺炎，伴肺泡内大量渗出及透明膜形成等。※其传染性强，病情较重、进展快，死亡率高，危害大。第52页/共58页禽流感

为禽流行性感冒的简称，是由禽流感病毒(AIV)引起的一种禽、畜、人共患的急性传染病，表现为从呼吸系统疾病到严重性败血症等多种症状的综合病症，具有极高的死亡率。禽流感病毒属正黏病毒科，甲型流感病毒属。根据植物血凝素(hemagglutinin，H)和神经氨酸酶(neuramindase，N)的不同，目前可分为15个H亚型(H1～H15)和9个