内分泌临床常见疾病诊治及会诊指证

内分泌常见疾病诊治及会诊指证当前1页，总共81页。

内分泌常见会诊疾病糖尿病甲状腺疾病内分泌性高血压离子紊乱痛风脂代谢紊乱骨质疏松症当前2页，总共81页。糖尿病

DiabetesMellitus,DM当前3页，总共81页。

糖尿病常见会诊原因血糖控制

各科急症应激状态下血糖控制手术科室术前、术后血糖管理妊娠期血糖管理糖尿病急性并发症

糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷初诊糖尿病糖尿病慢性并发症评估及治疗当前4页，总共81页。高BG为中心善饥多食口渴多饮体重↓多尿Glu不能利用能量不足Fat分解Pro分解尿Glu↑渗透性利尿代谢紊乱症群—“三多一少”当前5页，总共81页。糖代谢分类FPG(mmol/L)OGTT2hPG(mmol/L)7.07.811.16.1

糖尿病IFGIFG+IGTIGT正常糖尿病3.9当前6页，总共81页。DM诊断标准—

“2条”1997年ADA/1999年WHO诊断标准

具有糖尿病症状+下列之一空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L

随机血糖≥11.1mmol/L75gOGTT，2h血糖（2hPG）≥11.1mmol/L

无糖尿病症状，需重复一次确证另一次FPG≥7.0mmol/L

75gOGTT，2hPG≥11.1mmol/L另一次75gOGTT，2hPG≥11.1mmol/L当前7页，总共81页。

糖尿病分型1999年WHO分型标准（病因学）T1DM

胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏自身免疫性（1A型）：急性型及缓发型特发性（1B型）：无自身免疫证据T2DM

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足特殊类型DM

妊娠期糖尿病（GDM）当前8页，总共81页。药物治疗医学营养糖尿病教育病情监测体育锻炼糖尿病的综合治疗—“五驾马车”当前9页，总共81页。葡萄糖

胰岛素IIIIIIIIGGGGGGGGIGGG脂肪组织肝脏胰腺肌肉肠IG碳水化合物胃-糖苷酶抑制剂磺脲类和格列奈类双胍类AdaptedfromKobayashiM.DiabetesObesMetab1999;1(Suppl1):S32–S40.噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药物的主要作用位点当前10页，总共81页。以GLP-1为靶点的肠促胰素的两种治疗机制Drucker.ExpertOpinInvestDrugs2003;12:87–100;Ahrén.CurrDiabRep2003;3:365–72GLP-1释放食物摄入活性的GLP-1(7-36)DPP-4

抑制剂DPP-4GLP-1受体激动剂或类似物无活性的GLP-1(9-36)利拉鲁肽艾塞那肽西格列汀沙格列汀当前11页，总共81页。按种属来源分动物胰岛素（猪，牛）RI、PZI人胰岛素诺和灵系列、优泌林系列胰岛素类似物速效胰岛素类似物赖脯胰岛素（诺和锐）门冬胰岛素（优泌乐）混效胰岛素类似物门冬胰岛素30（诺和锐30）赖脯胰岛素25、50（优泌乐25或50）长效胰岛素类似物甘精胰岛素（来得时）地特胰岛素（诺和平）

胰岛素分类当前12页，总共81页。T1DMDKA、HHS、乳酸性酸中毒伴高血糖各种严重的糖尿病急性或慢性并发症手术、妊娠和分娩T2DMβ细胞功能明显减退者某些特殊类型糖尿病

胰岛素适应证当前13页，总共81页。722实时动态胰岛素泵CSII+CGM+CarelinkCSII+CGM“3C”“双C”当前14页，总共81页。

胰岛素促分泌剂或-糖苷酶抑制剂二甲双胍二线药物治疗三线药物治疗四线药物治疗胰岛素促分泌剂或-糖苷酶抑制剂GLP-1受体激动剂

生活方式干预一线药物治疗基础胰岛素,或预混胰岛素

基础胰岛素+餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物基础胰岛素或预混胰岛素主要治疗路径备选治疗路径胰岛素促分泌剂或-糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂

噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂或生活方式干预

如血糖控制不达标(HbA1c>7.0%)，则进入下一步治疗

或2型糖尿病治疗路径图当前15页，总共81页。

血糖控制目标良好（理想）临界（尚可）差FBG(mmol/L)4~6≤8>8PBG(mmol/L)6~8≤10>10HbA1c(%)≤7≤8>8BMI(kg/m2)M20~25≤27>27F19~24≤26>26不同年龄、不同病程、不同合并症，血糖控制需分层管理平稳降糖、安全达标，避免低血糖急症、重症血糖不易过低，FBG7-8mmol/L，PBG10mmol/L

血糖控制目标良好（理想）临界（尚可）差FBG(mmol/L)4~6≤8>8PBG(mmol/L)6~8≤10>10HbA1c(%)≤7≤8>8BMI(kg/m2)M20~25≤27>27F19~24≤26>26

血糖控制目标良好（理想）临界（尚可）差FBG(mmol/L)4~6≤8>8PBG(mmol/L)6~8≤10>10HbA1c(%)≤7≤8>8BMI(kg/m2)M20~25≤27>27F19~24≤26>26

血糖控制目标良好（理想）临界（尚可）差FBG(mmol/L)4~6≤8>8PBG(mmol/L)6~8≤10>10HbA1c(%)≤7≤8>8BMI(kg/m2)M20~25≤27>27F19~24≤26>26

血糖控制目标良好（理想）临界（尚可）差FBG(mmol/L)4~6≤8>8PBG(mmol/L)6~8≤10>10HbA1c(%)≤7≤8>8BMI(kg/m2)M20~25≤27>27F19~24≤26>26当前16页，总共81页。

低血糖反应

BG(mg/dl)

临床表现

60副交感N（+）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速

<50大脑功能减退期：嗜睡、倦怠、头晕、记算力差

40交感N（+）：BP、HR、上腹痛、面色苍白

30昏迷前期：行为异常、意识不清、震颤

20昏迷期：痉挛、昏迷

当前17页，总共81页。

低血糖反应防治

按时进餐不进餐不用药轻者少量进食重者50%GS40mlivst10~15min无好转

50%GS40mlivst5~10%GS500mlivgtt

不缓解脑水肿甘露醇、利尿、糖皮质激素不缓解脑细胞不可逆性损伤死亡当前18页，总共81页。糖尿病急性并发症

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA)糖尿病高渗性昏迷

（HyperglycemicHyperosmolarStatus,HHS)当前19页，总共81页。DKACHHS年龄青少年老年人病史T1DM/T2DMT2DM尿酮体（++++）（-）或（+）血糖(mmol/L)16.7~33.3>33.3血钠(mmol/L)<135>145血pH<7.0正常或稍低血CO2CP(mmol/L)<9正常或稍低血浆渗透压（mOsm/kg.H2O）正常或稍高>350DKA与HHS鉴别诊断当前20页，总共81页。抢救治疗原则积极补液（补充血容量、改善微循环）

小剂量Ins持续静点

纠正电解质及酸碱失衡

处理诱因及并发症当前21页，总共81页。抢救治疗原则积极补液（补充血容量、改善微循环）

输液是首要、关键措施

应用NS，第1个24小时液体输入量4000～6000ml

先盐后糖（BG降至13.9mmol/L,NS改为5%GS）

先快后慢（最初2小时补液1000～2000ml）

见尿补钾（尿量＞40ml/h）

老年人注意输液速度，防止诱发心衰

HHS脱水更为严重，静脉补液同时可鼻饲胃肠道补液（温开水50～100ml/每1～2h）当前22页，总共81页。抢救治疗原则小剂量Ins持续静点简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾

10～20U负荷量

0.1U/kg·h1～2h复查血糖注意血糖不易下降过快（每小时70～100mg/dl为宜)，防止低血糖发生

当前23页，总共81页。抢救治疗原则纠正电解质及酸碱失衡及时补钾（根据血钾和尿量）补钾血钾正常或降低有尿观察血钾升高无尿慎重补碱补碱PH<7.1HCO3-<5mmol/L

注：补碱过快过多导致脑细胞酸中毒组织缺氧诱发或加重脑水肿低钾、反跳性碱中毒当前24页，总共81页。抢救治疗原则处理诱因及并发症处理诱因：抗感染，调整降糖药防治并发症：休克心力衰竭肾功能衰竭脑水肿当前25页，总共81页。甲状腺功能异常的

诊断与治疗当前26页，总共81页。甲状腺疾病常见会诊原因甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症甲亢危象、甲减粘液性水肿昏迷亚临床甲状腺疾病甲状腺相关抗体阳性甲状腺结节良恶性鉴别当前27页，总共81页。甲亢的临床表现代谢率

交感神经兴奋性

+神经过敏、烦躁失眠、脾气暴躁易怒心悸，心动过速、早搏心脏扩大心房纤颤脉压增大乏力、怕热、多汗、体重减轻食欲亢进、大便次数增多或腹泻周期性麻痹（男性）女性月经稀少骨质疏松眼睑退缩，眼睑迟滞，突眼甲状腺弥漫性肿大或伴结节当前28页，总共81页。血清TSH测定诊断甲亢的首选检查指标甲亢:降低(＜0.1mU/L),但垂体性甲亢不降低或升高甲状腺激素测定FT3、FT4：测定方法相对不太稳定,有影响TBG的因素时选用;如肝肾疾病时TT3，TT4在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态妊娠,服用雌激素时TBG升高;雄激素,糖皮质激素,低蛋白血症时降低甲亢的实验室检查当前29页，总共81页。甲亢药物治疗抗甲状腺药物（AntithyroidDrugs,ATD）优点：甲亢的基础治疗方便、经济、较安全

缺点：疗程长（一般1~2年，有时数年）停药复发率高达50%~60%

伴发肝损害、粒细胞减少（或缺乏）

种类：硫脲类PTU、MTU（50mg/Tab）咪唑类MMZ、CMZ（5mg/Tab）作用机理：抑制甲状腺过氧化物酶的活性

PTU抑制T4转化成T3

轻度抑制Ig(TSAb)的生成当前30页，总共81页。抗甲状腺药物不良反应副作用粒细胞缺乏(0.3%)发生时间通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内,再次用药的1个月内预防在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞少于3.0×109/L，中性粒细胞少于1.5×109/L应考虑停药处理立即停用抗甲状腺药物禁止使用其他抗甲状腺药物采取无菌隔离措施广谱抗生素皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）2-5mg/kg.d，或重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）3-10ug/kg.d，白细胞恢复正常后即停用当前31页，总共81页。抗甲状腺药物不良反应副作用药物性肝损伤3.37%中毒性肝病0.1-0.2%发生时间3月内预防用药前查肝功能用药3个月内密切监测肝功能联合应用B受体阻滞剂治疗，避免大剂量应用ATD处理立即停药保肝全身支持治疗当前32页，总共81页。甲减的临床表现典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟青少年甲减表现性发育延迟重症病人可以发生粘液性水肿昏迷当前33页，总共81页。甲减实验室检查血清促甲状腺激素(TSH)原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关亚临床甲减仅有TSH增高

血清TT4、FT4、TT3、FT3甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标TPOAb的意义较为肯定

当前34页，总共81页。甲减药物替代治疗L-T4(优甲乐，50µg/片）成年患者L-T4替代剂量1.6-1.8µg/kg/天儿童需要较高的剂量,大约2.0µg/kg/天

老年患者则需要较低的剂量,大约1.0µg/kg/天妊娠时的替代剂量需要增加30-50%

甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天甲状腺片(已少用，40mg/片)剂量随年龄和体重变化而变化当前35页，总共81页。甲减药物替代治疗一般L-T4从25-50ug/天(甲状腺片10-20mg/天)开始,每1-2周增加25µg,直到达到治疗目标缺血性心脏病者起始剂量宜小,调整剂量宜慢,防止诱发和加重心脏病影响T4的吸收的因素肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等

豆制品和高钙食物加速L-T4的清除的药物苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以当前36页，总共81页。甲状腺危象（thyroidcrisis）甲状腺毒症急性加重，病死率20%原因：血循环内TH水平短期内快速增高诱因：感染、手术、创伤、精神刺激表现：高热、大汗、心动过速（>140bpm）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻重者心衰、休克、昏迷Emergency当前37页，总共81页。甲状腺危象的防治防治感染和充分的术前准备是防治关键针对诱因治疗抑制T3、T4的合成和T4转化为T3

首选PTU600mg→250mgq6h抑制T3

、T4释放：复方碘溶液降低周围组织对甲状腺激素的反应:

选用受体阻断药普奈萘洛尔20-40mgq6-8h拮抗应激：氢化可的松100mgq6-8h对症支持治疗Emergency当前38页，总共81页。甲减粘液性水肿昏迷诱因：全身重症疾病、甲状腺激素治疗中断、手术、麻醉、镇静药物表现：嗜睡、低体温、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾衰治疗：

1.补充甲状腺激素：鼻饲首次100-200μg2.糖皮质激素：氢化可的松200-300mg/d3.保温、供氧、保持气道通畅，必要时气管切开

4.按需补液

5.抗感染，治疗原发病

当前39页，总共81页。亚临床甲状腺疾病

亚临床甲亢：仅TSH下降合并心律失常者小剂量抗甲药亚临床甲减：仅TSH升高

TSH>10μIU/ml，开始补充LT4

TSH未达10μIU/ml，合并甲减、冠心病应补充LT4甲状腺相关抗体阳性

无需处理，定期复查随诊。当前40页，总共81页。甲状腺结节诊断治疗流程临床发现甲状腺结节正常TSH↓T3、T4ECT↑T3、T4甲状腺自身抗体FNAC超声FNACTg、血清降钙素CT/MRI甲亢桥本甲状腺炎良性恶性可疑恶性不能诊断6~12m随诊手术重复FNAC手术或131IL-T4当前41页，总共81页。内分泌性高血压当前42页，总共81页。内分泌性高血压亦称肾上腺性高血压

——常见继发性高血压肾上腺皮质肾上腺髓质盐皮质激素：ALD去氧皮质酮球状带束状带网状带糖皮质激素：Cortisol氢化可的松性激素：雄激素脱氢表雄酮肾上腺素去甲肾上腺素原醛primaryaldosteronism库欣综合征Cushing’ssyndrome嗜铬细胞瘤pheochromocytoma当前43页，总共81页。原醛筛查指标：

醛固酮/肾素比值（ARR）

推荐检测醛固酮/肾素比值（ARR）作为筛查方法ARR切点差异大，200-1000不等，一般＞300（200-400）注意：ARR受年龄、饮食、体位、血钾等影响，在测定前，需纠正血钾水平，并除外药物等因素干扰44当前44页，总共81页。

高盐抑制试验：敏感性为96％，特异性为93％方法：3天高盐饮食(>200mEq/d)，后测24h尿醛固酮量，同时测24h尿钠和尿Cr。

结果判定：若未将尿醛固酮抑制到低于11ug/24h，确诊原醛症。氟氢可的松抑制实验：确诊原醛症最为敏感的实验方法：每6h口服氟氢可的松0.1mg或每12h服0.2mg，共4天，

且每日氯化钠大于200mmol。

提供足够氯化钾以维持血钾水平接近正常。结果判定：第4天直立位醛固酮水平未被抑制到5ng/100ml以下，

则可确诊原醛症；且直立位血浆肾素水平应被抑制1ng/ml/h以下。盐水抑制试验：易行，可用于门诊病人方法及结果判定：测立位醛固酮后静脉滴注生理盐水500ml/hx4h，若不能将卧位醛固酮水平抑制到6ng/100ml以下，诊断成立。禁用于患重度高血压或充血性心力衰竭者原发性醛固酮增多症确诊试验当前45页，总共81页。肾上腺静脉/外周Cor比值大于2左右肾上腺静脉Cor比小于1.5左右肾上腺静脉Cor比大于2，

则应分析原因.采血部位LAld/LCor与RAld/RCor比值大于10，为单侧分泌大于2，为优势分泌小于1.5，为均等分泌2～1.5，不均衡分泌，随访.醛固酮瘤与特醛症鉴别----AVS当前46页，总共81页。原醛诊疗流程符合原醛指标Ald↑>33%18-OHB<100ng/dlIHAAld↓18-OHB<100ng/dl可能为APA药物治疗进一步检查：碘化胆固醇扫描肾上腺静脉采血

DX抑制试验APA手术体位试验Ald↑>33%18-OHB<100ng/dlIHAAld↓18-OHB<100ng/dl

药物治疗12月后复查进一步检查：扫描、采血肾上腺CT或MRI正常或可疑异常体位试验>1cm肿块<1cm肿块双侧肾上腺肿块当前47页，总共81页。疑诊皮质醇增多症血尿皮质醇小剂量地塞米松抑制试验不正常正常血浆ACTH大剂量地塞米松抑制试验除外皮质醇增多症ACTH下降不抑制ACTH显著升高不抑制ACTH正常或升高受抑制肾上腺肿瘤异位ACTH综合征Cushing病皮质醇增多症诊断流程图当前48页，总共81页。

方法双侧股静脉插管至岩下窦。于0及5min经导管及其侧孔同时采左右两侧岩下窦和股静脉血样。

判定0min时采左和右ACTH（IPS）与外周ACTH（P）间比较，如果IPS/P＞2，即提示ACTH来源于垂体若左右侧IPS比＞1.4，提示优势分泌侧为肿瘤部位若≤1.4，则考虑肿瘤位于垂体中线部位或弥漫性垂体增生。岩下窦静脉采血在CS鉴别诊断的应用当前49页，总共81页。库欣综合征的定位诊断及治疗流程图PorterfieldJR,ThompsonGB,YoungJr.WF,etal.Mayoclinic.WorldJSurg,2008,32:659-67750当前50页，总共81页。在严重高血压的同时，可有头痛、心悸和多汗四种症状皆有强烈提示；三种以上无，可排除；发作渐频繁持续时间渐长；

颤抖呕吐乏力焦虑上腹痛腰痛便秘体重降低

阵发性高血压（50%）直立性低血压高血压视网膜病变发热巧克力斑心动过速肺水肿其他常见症状嗜铬细胞瘤临床表现当前51页，总共81页。10%为双侧或多发10%为肾上腺外10%为恶性10%为家族性10%为儿童10%无血压升高HypertensionHeadache-throbbing(90%)Hyperhidrosisorexcessivesweating(69%)Heartconsciousnessorpalpitations(73%)HypermetabolismHyperglycemia嗜铬细胞瘤临床特点“10%”“6H”当前52页，总共81页。生化诊断血尿儿茶酚胺及其代谢产物水平增高VMA是E和NE最终代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）是儿茶酚胺的中间代谢产物血浆甲氧基肾上腺素(MNs)反映肿瘤细胞产生的游离的代谢产物：高于4倍，最佳生化指标注意：某些药物、疾病对测定结果有影响功能试验：可乐定抑制试验53当前53页，总共81页。平扫增强增强肿瘤明显强化、嚢变和多房性为嗜铬细胞瘤的特征之一瘤体较大，多在3~5cm左右，个别可达10cm以上圆形或卵圆形，也可不规则，边界清楚影像学表现当前54页，总共81页。多学科协作MDT---规范诊治、提升水平内分泌科

泌尿外科神经外科放射科核医学科介入科病理科肾上腺性高血压诊疗小组

定期会诊术前评估规范手术术后随访当前55页，总共81页。离子紊乱当前56页，总共81页。离子紊乱常见类型低钠血症低钾血症钙磷代谢代谢异常当前57页，总共81页。

不同状态下的低钠血症AdroguéHJ,MadiasNE.Hyponatremia.NEnglJMed.2000May25;342(21):1581-9.正常状态SIADH肾功能不全高血糖腹泻肾病综合征心衰+利尿剂细胞外液NaBUNGLU细胞内液KBUN当前58页，总共81页。低钠血症血渗透压低渗正常高渗低渗性低钠血症细胞外液量低容量正常高容量高血糖甘露醇高甘油三脂血症异常蛋白血症肝硬化心衰肾病甲减SIADH水中毒手术后原发性烦渴肾上腺皮质功能不全

尿路失钠(UNa>20)

利尿剂肾小管酸中毒低醛固酮活性脑耗盐

非尿路失钠(UNa<10)

出血烧伤胃肠道

第三间隙当前59页，总共81页。

治疗要点治疗低钠血症依据的因素病因、发生速度、症状和体征的严重程度限液—避免加重低钠血症无症状或轻度症状稀释尿(尿渗透压<200mOsm/L)限水、密切观察（血钠和症状）有症状浓缩尿(尿渗透压≥200mOsm/L)严重、致命症状(e.g.,seizures,coma)输入高渗盐(NaCl3.0%).避免渗透性神经脱髓鞘和神经损伤严格控制高张盐水输注速度推荐最大纠正速度≤8mmol/L/d

初期以1–2mmol/L/h缓解危及生命之症状PalmerBF,etal.AnnPharmacother2003;37:1694-702.当前60页，总共81页。

低钠血症很常见分析病因很重要慢纠多测慎高盐当前61页，总共81页。低钾血症常见内分泌病因原发性醛固酮增多症Cushing综合征甲亢低钾周期性麻痹当前62页，总共81页。钙磷代谢异常原发性甲状旁腺功能亢进症

高钙低磷血症

PTH升高甲状旁腺腺瘤或增生手术治疗原发性甲状旁腺功能减退症

低钙高磷血症

PTH降低手术、放疗、自身免疫补充活性维生素D当前63页，总共81页。脂代谢紊乱当前64页，总共81页。脂代谢紊乱概述各种原因导致的血浆中胆固醇、甘油三酯等成分的异常分类：高胆固醇血症高甘油三酯血症混合型血脂异常低高密度脂蛋白胆固醇血症当前65页，总共81页。脂代谢紊乱诊断中国成人血脂异常防治指南正常边缘异常异常

mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)TC＜

5.185.18～6.19

＞6.22

（＜

200）（200～

239）（＞240）

LDL-C＜

3.373.37～4.12

＞4.14

（＜

130）（130～

159）（＞160）

HDL-C＞

1.04＜

1.04

（＞

40）（＜

40）

TG＜

1.701.70～2.25

＞2.26

（＜

150）（150～

199）（＞200）

当前66页，总共81页。脂代谢紊乱治疗

常用调脂药物有4类他汀类---高胆固醇血症贝特类---高甘油三酯血症烟酸及其衍生物胆酸螯合剂当前67页，总共81页。高尿酸血症及痛风

当前68页，总共81页。概述高尿酸血症血UA值：男性＞420µmol/L(7.0mg/dl）女性＞350µmol/L（6.0mg/dl)痛风(Gout)

遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病痛风的临床特点高尿酸血症反复发作的急性单关节炎