单纯性甲状腺肿课件详解

单纯性甲状腺肿课件详解演示文稿当前1页，总共25页。优选单纯性甲状腺肿课件当前2页，总共25页。甲状腺的解剖当前3页，总共25页。甲状腺的解剖当前4页，总共25页。甲状腺的生理功能合成、贮存、分泌甲状腺素。增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生。促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解。促进人体的生长发育及组织分化。

下丘脑—垂体—甲状腺轴控制系统

当前5页，总共25页。单纯性甲状腺肿SimpleGoiter定义：多种原因所致的甲状腺非炎性，非肿瘤性肿大，甲功一般正常。分类：地方性(Endemicgoiter)和散发行(sporadicgoiter)当前6页，总共25页。病因及发病机制缺碘:正常人碘需要量：150微克/天土壤，水中缺碘：地方性甲肿原因NIS突变甲状腺激素合成或分泌障碍碘过多致甲状腺肿物质先天性甲状腺激素合成障碍甲状腺激素需要量增加当前7页，总共25页。二、病因及发病机制

1.环境缺碘：由于自然地理因素造成的环境缺碘是公认的引起IDD的主要原因。碘摄取不足，可影响甲状腺素合成，造成血液中甲状腺素水平低下，通过下丘脑—垂体—甲状腺反馈机制，刺激垂体前叶促甲状腺素分泌增加，使甲状腺上皮细胞增生，滤泡增殖，甲状腺体代偿性肿大。在胚胎期及生后早期的脑发育临界期严重缺碘时，可造成大脑不可逆的发育障碍或损伤而引起克汀病。当前8页，总共25页。甲状腺激素合成障碍，甲状腺激素分泌不足TSH分泌增加/TSH的反应性增强单纯性甲状腺肿？TGIorcytokine当前9页，总共25页。病因及发病机制

2.致甲状腺肿物质：含有氰化物的某些食物，如木薯、玉米、高粱、杏仁等在体内形成的硫氰酸盐可抑制甲状腺浓集碘，促进碘的排出；芥菜、甘蓝、卷心菜、萝卜含硫葡萄糖苷，其水解产物可抑制碘的有机化；硫脲类药物也可抑制碘有机化。以上物质均有促使缺碘而致甲状腺肿的作用。

3.其它因素：膳食蛋白质、热量、维生素不足、高钙，环境中其它矿物质不平衡（镁、锰、铁，硒、钴、铝低）等因素都可加重碘的缺乏。另外，当前10页，总共25页。４、克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的作用。儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍，过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部化患者发生甲状腺功能减退（呆小病）。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征.

当前11页，总共25页。四、病理腺泡甲状腺形状早期滤泡细胞增生、肥大。均匀、弥漫性增大。中期滤泡细胞扁平，腔内胶质增多。形状趋于不规则晚期腔内充满胶质。不规则增生、结节形成。当前12页，总共25页。当前13页，总共25页。三、临床表现1.甲状腺肿大。呼吸系统2.压迫症状循环系统Pemberton征3.疼痛。4.呆小症/碘甲亢。当前14页，总共25页。临床表现

女性多见甲状腺不同程度的肿大对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑质地柔软。肿大腺体出现多个（或单个）结节。肿大结节引起压迫症状

压迫气管气促－－呼吸困难压迫食管吞咽困难压迫喉返神经声音嘶哑当前15页，总共25页。单纯性甲状腺肿当前16页，总共25页。当前17页，总共25页。当前18页，总共25页。地方性克汀病

地方性克汀病是较严重的缺碘性地方性甲状腺肿病区出现的一种地方病。患者生后即有不同程度的智力低下、身材矮小、听力障碍、神经运动障碍及不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿大，可概括为呆、小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小病。当前19页，总共25页。地方性克汀病

临床表现：包括智力缺陷和下述任何一项症状：①神经型，主要是听力和语言缺陷的神经系统症状并伴不同程度的姿势和步态方面的改变。②粘肿型，主要是甲状腺功能低下和发育迟滞。在某些地区还存在这两型的混合型。当前20页，总共25页。当前21页，总共25页。六、实验室检查1.甲状腺功能。2.放射性核素扫描。当前22页，总共25页。实验室检查T3、T4测定T4常正常或偏低，T3正常或偏高。TSH正常或偏高。甲状腺摄¹³¹I率测定缺碘者甲状腺摄¹³¹I率大多增高，但高峰不前移。甲状腺扫描单纯性甲状腺肿甲状腺扫描为弥漫性增大，放射性分布均匀。结节性甲状腺肿可见有功能或无功能结节24小时尿碘含量下降。当前23页，总共25页。七、诊断主要依据：1.甲状腺肿大2.甲状腺功能基本正常（流行病学有助于疾病诊断）当