抗慢性心功能不全药的用药基础 用药护理课件

模块四

心血管系统的用药基础项目二十

抗慢性心功能不全的用药基础项目二十抗慢性心功能不全药一、慢性心功能不全的概述1.慢性心功能不全，是由多种病因所致的心脏泵血功能降低，以致在安静或一般轻微活动的情况下不能有效的将静脉回流的血液充分排出，导致动脉系统缺血和静脉系统淤血临床综合症。二、病因：心排出量不足①心收缩性降低，由心肌病变所致②心脏负荷加重A.后负荷（收缩期负荷）加重心室收缩时所克服的排血阻抗增加B.前负荷（舒张期负荷）加重血液反流及全身血容量增多，回心血量增加三、心脏的代偿1.心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。2.心功能的代偿期，当心脏负荷增加时，机体可通过心脏的代偿性扩张、心率加快和心肌肥大等使心排出量恢复正常或接近正常，维持组织代谢的需要。3.失代偿期，心排出量的减少超过代偿的限度时。四、药物分类：A.正性肌力作用的药物:1)强心苷类:地高辛2)ß受体激动药:多巴酚丁胺3)磷酸二酯酶抑制药:米力农B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利2）血管紧张素受体阻断药氯沙坦C.减轻心脏负荷药1）利尿药,2）血管扩张药:硝普钠扩张小静脉：硝酸酯类扩张小动脉：肼屈嗪扩小动静脉：硝普钠D.ß受体阻断药第一节强心苷一、概述常用药物洋地黄毒苷地高辛毛花苷C去乙酰毛花苷C毒毛花苷K甾核

地高辛【体内过程】生物利用度60-80%,肝肠循环7%，半衰期36小时可通过胎盘进入胎儿，以原型从尿排出，老年人、肾功能不全患者易中毒。【药理作用】1.正性肌力作用①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力有利于静脉回流和增加每博输出量②增加衰竭心脏的输出量，不增正常人心输出量血压回升，血管反射舒张，心脏后负荷减小③降低衰竭心脏的耗氧A.增加心收缩力，耗氧增加B.↓心室容积，室壁张力→心脏前后负荷↓正性肌力作用CHFdigoxin收缩期舒张期【作用机制】强心苷酶活性降低胞内Na+增多Na+-Ca2+交换增加细胞内Ca2+增加心肌收缩增强3个Na+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+2个K+Na+-K+-ATP酶抑制Na+Na+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+-Ca2+交换体Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+2.对心肌电生理特性的影响①对传导的影响：治疗量提高迷走神经活性，抑0相Ca2+内流而减慢冲动在房室结的传导速度②对自律性的影响A.治疗量增加心肌收缩，促K+外流，抑Ca2+内流使膜的最大舒张电位负值增大，降低自律性B.中毒量抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，减小最大舒张电位，自律性升高。③对不应期的影响A.迷走神经活性增高促K+外流，缩短心房不应期B.抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，最大舒张电位减小，缩短浦氏纤维有效不应期。3.神经内分泌作用：抑制肾素—血管紧张素系统，减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的分泌，对心脏有保护作用。中毒量兴奋延脑催吐化学感受区而引起呕吐，严重中毒可出现中枢兴奋症状。4.对肾的作用：利尿抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收。【临床应用】1.慢性心功能不全①对CHF伴房颤效果好②低排量CHF疗效好，高血压、先天性心脏病、心瓣膜病③高排量CHF如严重贫血、甲亢、维B1缺乏效果较差。④对机械性阻塞病变：如严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎引起的CHF无效。2.某些心律失常①心房纤颤：减慢房室结传导②心房扑动：缩短心房不应期③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导【不良反应】个体差异大，安全范围小，毒性反应发生率高1.毒性反应①胃肠道：恶心，腹泻等，早期反应②中枢神经系统：眩晕，头痛，视觉障碍(先兆)③心律失常：最严重的毒性反应

2.中毒的防治①注意诱发或加重中毒的因素，预防中毒②治疗：A.补钾B.抗心律失常药，苯妥英钠，利多卡因C.强心苷抗体强心苷的使用方法1.传统方法：全效量+维持量①全效量给法个体化洋地黄化A.速给法：病紧急两周未用过该药，24h给足B.缓给法：口服地高辛，3-4d给足②传统方法不良反应发生率高2.逐日维持量给药法：①病情不急患者②目前常用一、β受体激动药多巴酚丁胺

兴奋β1受体,兴奋心脏，增强心肌收缩力、心排出量，用于重度心衰强心苷不能耐受患者。第二节其他抗慢性心功能不全药二、磷酸二酯酶抑制药米力农抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP升高心肌收缩力上升,血管扩张,用于严重心衰，短期静脉滴注。不良反应小。三、利尿药利尿血容量下降心脏前后负荷下降，水肿消退1.中度CHF：噻嗪类+留钾利尿药2.重度CHF：呋塞米注意事项：1.无血容量增高不用，激活交感.2.补钾,与强心甙合用.

四、血管扩张药