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文档简介

症状评估之三

水肿

Edema当前1页,总共57页。水肿的概念当前2页,总共57页。分类(classification):全身性水肿(anasarca):液体在组织间隙弥漫分布,如心源性水肿(cardiacedema)局部性水肿(localedema):液体积聚在局部组织间隙,如血栓性静脉炎积水(hydrops):液体积聚在体腔内,如胸水当前3页,总共57页。当前4页,总共57页。水肿的特点皮肤特点:

隐性水肿(recessiveedema):出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%显性水肿(frankedema):皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷当前5页,总共57页。水肿的特点凹陷性水肿(pittingedema)概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷.病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpittingedema)概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因:粘液性水肿(myxedema)(组织液蛋白含量较高),丝虫病(filariasis),慢性淋巴液回流障碍。当前6页,总共57页。当前7页,总共57页。发生机制任何原因所致球-管失衡均可使肾脏排钠减少,从而引起钠水潴留和全身性水肿

维持血管内外液体交换平衡的因素:毛细血管内静水压血浆胶体渗透压障碍组织压组织液的胶体渗透压水肿当前8页,总共57页。发生机制主要因素:①钠与水的潴留;②毛细血管静水压升高;③毛细血管通透性增高;④血浆胶体渗透压降低;⑤淋巴液或静脉回流受阻;当前9页,总共57页。病因与临床表现1.全身性水肿心源性水肿:特点:首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失。严重者可发生胸水、腹水。肾源性水肿:特点:疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿;以后可发展为全身水肿当前10页,总共57页。心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始,向上延及全身发展快慢迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实,移动性较小伴随病征伴有其他肾脏病征如高血压、蛋白尿血尿、管型尿、眼底改变伴有心功能不全病征,如心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高等当前11页,总共57页。肝源性水肿:特点:以腹水为主要表现,也可先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头面部及上肢常无水肿。

营养不良性水肿特点:水肿发生前先消瘦。水肿多从组织疏松处开始,然后扩展至全身,以低垂部位显著。当前12页,总共57页。病因与临床表现其他原因所致:粘液性水肿:特点:非凹陷性,以口唇、眼睑、下肢胫前明显经前期紧张综合征:特点:经前7~14天,行经后逐渐消失。特发性水肿:特点:水肿与体位有关药物性水肿:特点:激素类药物,可能与钠水潴留有关当前13页,总共57页。2.局限性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。常见于:肢体静脉血栓形成或栓塞性静脉炎、上、下腔静脉阻塞综合症、丝虫病致象皮肿、局部炎症、创伤、过敏等。

当前14页,总共57页。全身水肿的共同表现体重增加;尿量减少;脉搏加快;血压升高;发生肺水肿;呼吸困难;运动受限;皮肤破损;继发感染。当前15页,总共57页。护理评估要点

1.查询健康史中有无相关的疾病病史及用药史。2.水肿的特点、程度,加重减轻的影响因素。3.每日饮食、水钠摄入情况,体重、尿量的变化。4.水肿对人体功能性健康形态的影响主要注意有无心悸、气短等活动能力下降;有无皮肤破溃和继发感染等。5.诊断、治疗与护理经过。当前16页,总共57页。相关护理诊断1.体液过多:与右心功能不全有关;与肾脏疾病所致钠水潴留有关。2.有皮肤完整性受损的危险:与持续水肿所致组织、细胞营养不良有关。3.活动无耐力:与胸、腹腔大量积液所致呼吸困难有关。4.潜在并发症:急性肺水肿。当前17页,总共57页。症状评估之五

呼吸困难

Dyspnea

当前18页,总共57页。概念(concept)

呼吸困难:主观患者有感到“空气不足”节律客观上患者表现为:呼吸费力;有呼吸频率深度的异常。严重时有:鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动。当前19页,总共57页。呼吸困难的病因1.呼吸系统疾病:气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍2.循环系统疾病:各种心脏病出现严重心功能不全。3.中毒:理化因素或严重代谢障碍。4.血液病:如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。5.神经-精神性疾病:如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。;。

当前20页,总共57页。发病机制及临床表现

1.肺源性呼吸困难临床上分三类:(1)吸气性呼吸困难:吸气期延长。提示:喉、气管、大支气管有狭窄或梗阻。吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征”(threedepressionsign),且有吸气性哮音。三凹征:胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙当前21页,总共57页。发病机制及临床表现

1.肺源性呼吸困难

(2)呼气性呼吸困难:呼气期延长提示:肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。特点:呼气费力、延长而缓慢,伴有哮鸣音。

临床见于:哮喘(Asthma)、喘息型支气管炎等当前22页,总共57页。发病机制及临床表现

1.肺源性呼吸困难

(3)混合性呼吸困难

提示:呼吸面积减少,肺换气功能受损特点:为吸气、呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音。

见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。当前23页,总共57页。发病机制及临床表现

2.心源性呼吸困难

(1)左心衰竭

提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组织的扩张与收缩,多由反射性兴奋呼吸中枢引起。特点:活动时出现或加重,休息后减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻,重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。急性左心衰竭时,常出现夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘(cardiacasthma)。。当前24页,总共57页。发病机制及临床表现

2.心源性呼吸困难(2)右心衰竭

提示:由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限,或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。特点:也常取半坐位,以缓解呼吸困难。主要见于慢性肺源性心脏病。

当前25页,总共57页。发病机制及临床表现

3.中毒性呼吸困难尿毒症、糖尿病酮症酸中毒,代谢性酸中毒(如尿毒症、糖尿病酮症等),血中酸性代谢物刺激呼吸中枢→深而快的呼吸(Kussmaulrespiration);急性感染性时,机体代谢↑,血液温度↑及血中毒性代谢产物等→刺激呼吸中枢→呼吸加快;吗啡、巴比妥类药急性中毒→抑制呼吸中枢→呼吸困难(呼吸缓慢,潮式呼吸)当前26页,总共57页。发病机制及临床表现

4.血源性呼吸困难:

严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、CO中毒等,致使红细胞携带氧能力↓→血含氧量↓→呼吸慢而深,心率↑。大量失血(或休克)→刺激呼吸中枢→呼吸困难当前27页,总共57页。发病机制及临床表现

5.神经精神疾病颅内疾病(脑出血、颅脑外伤、颅高压等)可因呼吸中枢供血↓或受压刺激→呼吸慢而深和节律改变。精神因素(癔病)→频率快和呼吸表浅

当前28页,总共57页。后果呼吸困难时因能量消耗增加以及缺氧,患者可因活动耐力下降使日常生活活动(activitydailyliving,ADL)能力受到不同程度的影响。严重时不仅影响患者的正常生活,甚至危及生命,并由此使其产生不良情绪反应,如悲观、紧张等。

当前29页,总共57页。护理评估要点

1.呼吸困难的特点。2.呼吸困难对病人的影响。3.有无与呼吸困难相关的疾病史及诱因。4.诊断、治疗与护理经过

当前30页,总共57页。相关护理诊断

1.活动无耐力

与呼吸困难所致能量消耗增加和缺氧有关。

2.气体交换障碍

与心肺功能不全、肺部感染等引起有效肺组织减少、肺弹性减退等有关。

3.低效性呼吸形态

与上呼吸道梗阻有关;与心肺功能不全有关。4.自理能力缺陷

与呼吸困难有关。

当前31页,总共57页。症状评估之六

咳嗽与咳痰

Coughandexpectoration当前32页,总共57页。

概念咳嗽(cough)是一种保护性反射动作,呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。咳痰(expectoration)是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作。当前33页,总共57页。发生机制

1.咳嗽咳嗽:呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官,刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入延髓咳嗽中枢喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌咳嗽,同时呼吸道内分泌物与异物(痰液)随之被排出。当前34页,总共57页。发生机制咳痰:正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液,以保持呼吸道粘膜湿润。当炎症、感染等病理情况下,粘膜或肺泡充血、水肿,毛细血管通透性,腺体分泌物,漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时方觉咳痰。当前35页,总共57页。病因呼吸系统疾病

胸膜疾病

循环系统疾病

神经、精神因素

当前36页,总共57页。临床表现

干咳无痰或少痰为干咳,见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等;咳嗽伴有痰液为湿咳,见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等

1.咳嗽的性质:当前37页,总共57页。

2.咳嗽的时间与节律

咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧,伴脓痰,常见于支气管扩张、肺脓肿;于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰,常见于肺结核、左心衰竭;骤然出现的咳嗽,常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物;长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。

临床表现当前38页,总共57页。

3.咳嗽的音色咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变;金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管;咳嗽声调低微或无声,常由极度虚弱或声带麻痹等所致。

临床表现当前39页,总共57页。

4.痰的性状和量

性质:粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等成分:白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰;肺淤血、肺水肿时,常咳粉红色泡沫样痰;痰量少者仅有数毫升,见于呼吸道炎症;痰量多时可达数百毫升,静止后可分为三层:上层为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为脓块及坏死组织,见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。

临床表现当前40页,总共57页。护理评估要点1.咳嗽的性质、时间与节律、音色及其与体位、睡眠的关系。2.痰液性状、痰量、颜色、气味,能否有效咳出。3.有无咳嗽、咳痰相关的疾病病史或诱发因素。4.咳嗽与咳痰的严重程度及对病人的影响程度5.诊疗、护理经过。当前41页,总共57页。相关护理诊断

1.清理呼吸道无效:与痰液粘稠有关;与极度衰竭、咳痰无力有关。2.营养不良:低于机体需要量与长期频繁咳嗽、营养摄入不足有关。3.睡眠形态紊乱:与夜间频繁咳嗽有关。4.潜在并发症:自发性气胸。当前42页,总共57页。症状评估之七

咯血

hemoptysis

当前43页,总共57页。概念是指喉以下呼吸道和肺组织的出血,血液随咳嗽经口腔咯出,包括大量咯血、血痰或痰中带血。提示:鼻咽部出血也常从口排出,需要与少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流出,常在鼻中阁前下方发现出血灶;鼻腔后部出血,血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。

当前44页,总共57页。

病因与发病机制

呼吸系统疾病:为咯血的常见病因。支气管疾病肺部疾病咯血的主要原因首推肺结核。心血管疾病:较常见的二尖瓣狭窄全身性疾病:血液病急性传染病风湿性疾病更等。

当前45页,总共57页。临床表现

咯血量有很大差异少量咯血:每日咯血量在100ml以内,仅表现为痰中带血。中等量咯血:每日咯血量100~500ml,咯血前可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆,咯出鲜红色血液。大量咯血:每日咯血量达500ml以上,或一次咯血300~500ml,常伴呛咳、脉速、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。当前46页,总共57页。临床表现-并发症①窒息:易发生在急性大咯血、极度衰弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。②肺不张:咯血后出现呼吸困难、胸闷、发绀,呼吸音减弱或消失;③继发感染:咯血后持续发热、咳嗽加剧,伴肺部干湿罗音;④失血性休克:当前47页,总共57页。紧急抢救!!

窒息表现表现为咯血过程中突然咯血减少或停止,进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、大汗淋漓、颜面青紫,重者意识障碍;当前48页,总共57页。护理评估要点1.明确是咯血:鉴别表。查询与咯血相关的疾病病史或诱发因素。2.判断咯血的量、颜色、性状和持续时间3.咯血对病人的影响重点为有无焦虑、恐惧等。4.诊疗、护理经过。当前49页,总共57页。咯血呕血病因肺TB、肺癌、支扩、肺炎、肺脓肿、心脏病消化性溃疡、肝硬化、出血性胃炎、胃癌出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽上腹部不适、恶心、呕吐出血方式咯出呕出,可呈喷射状血色鲜红色棕色或暗红色,偶鲜红色血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性黑便一般无,咽下血液可有有,呕血停止后持续数日出血后痰性状常有血痰数日无痰咯血与呕血的鉴别当前50页,总共57页。相关护理诊断

1.恐惧/焦虑:与咯血有关。2.潜在并发症:窒息肺不张肺部继发感染失血性休克当前51页,总共57页。症状评估之八

发绀当前52页,总共57页。基本概念

发绀(cyanosis):当血液中脱氧血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物所致的皮肤粘膜青紫。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位,如唇、舌、两颊、鼻尖、耳垂、甲床等处较明显,易于观察。当前53页,总共57页。病因与发生机制(一)发生机制绝大多数的发绀是由于血液中脱氧血红蛋白含量增

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