《急诊医学》中毒急救原则与常见中毒

中毒急救原则与常见中毒

Poisoning临床学院急诊医学教研室

学习内容（教学大纲）1.掌握急性中毒的诊断方法和救治原则2.

掌握一些常见中毒的毒理、临床表现和诊断3.熟悉各种常见中毒的抢救措施

概述急性中毒是急诊医学的内涵之一，是临床常见的急症，其病情急，变化迅速，如不及时给予处理，中毒会进一步加重，造成严重的后遗症，甚至导致死亡。

常见毒物——化学制剂/药物有毒气体蛇毒有毒动物有毒植物有毒植物酒精食物

能记住多少？其实远不止这些！

水，氧气

过量→中毒

中毒及毒物的概念定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害。毒物：引起中毒的化学物质称为毒物（poison）（如化学制剂、药物、气体、动植物、蛇毒、食物等）或者指在达到一定剂量时能引起中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素中毒的途径毒物通过哪些途径进入人体？呼吸道：烟、雾、蒸气、气体如一氧化碳，最迅速，是毒物发挥作用最快的途径消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：强酸、强碱、有机磷农药、蛇毒静脉注射：药物中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧

3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.受体的竞争结合询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量呕吐物特殊气味发病原因发病地点病人职业精神状况既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意中毒临床表现皮肤粘膜症状皮肤颜色的改变樱桃红色

CO、氰化物皮肤紫绀亚硝酸盐皮肤潮红酒精、阿托品黄疸鱼胆、毒蕈烧灼伤：潮红、灰色、棕色或黑色（强酸、强碱）出汗情况：阿托品皮肤干燥有机磷皮肤多汗眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小有机磷

瞳孔散大阿托品视色改变黄视/绿视洋地黄失明甲醇中毒临床表现神经系统及精神症状昏迷麻醉药镇静催眠药谵妄惊厥乙醇毒鼠强肌纤维震颤有机磷瘫痪蛇毒河豚鱼精神失常乙醇成瘾药物中毒临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯

蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏呼吸频率改变呼吸增快中枢兴奋剂呼吸减慢阿片类

肺水肿呼吸困难氯气有机磷中毒临床表现循环系统症状休克降压药心律失常快，慢心脏骤停洋地黄中毒临床表现血液系统症状贫血砷化物溶血白细胞减少氯霉素抗癌药出血阿司匹林华法林凝血障碍灭鼠药蛇毒实验室检查常规检查血，尿，大便常规血液生化凝血功能血气分析毒物分析（非重点)定性(血，尿，呕吐物取样）定量急性中毒诊断怀疑中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无毒（药）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明注意瞳孔大小，对光反射急性中毒诊断怀疑中毒病人注意检查呼吸频率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，及血压高低情况呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛有无肌肉颤动及痉挛

病情严重程度评估1234有生命危险

严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状急性中毒治疗原则千方百计减少毒物的吸收千方百计增加毒物的排出时间是最好的药物急性中毒治疗原则停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症支持治疗急救处理方法中止接触毒物吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗皮肤，时间不少于30分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。胃肠道中毒：催吐，洗胃，牛奶、蛋清保护

急救处理方法清除胃肠道尚未吸收的毒物

应用前提：非腐蚀性毒物方法：催吐洗胃导泻灌肠急救处理方法催吐适应症：中毒早期（口服毒物2～3h内），神志清醒者。方法：机械催吐：饮水300～500ml后，刺激咽后壁，反复进行。急救处理方法洗胃－－常规措施适应症：服毒6小时之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗胃液量：300~500ml，洗胃液总量至少2-5L。温度：25~36℃。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。洗胃液：清水或生理盐水洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等急救处理方法导泻常用硫酸镁15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。急救处理方法灌肠常用生理盐水或1%肥皂水连续灌肠，促进毒物排出。急救处理方法促进已吸收毒物的排出1.利尿排毒,保护肾脏①静脉补液②碱化尿液③渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200~300ml/h。2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术应用特殊解毒剂

急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、阿托品有机磷农药中毒

纳洛酮

阿片类、吗啡

中毒氟马西尼

苯二氮卓类中毒

美蓝

亚硝酸盐

中毒亚硝酸钠

氰化物中毒

急救处理方法

对症和支持治疗若患者生命体征不稳定，应先行对症处理，如心肺复苏，补液，纠正休克等。高压氧治疗:广泛用于急性中毒。高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散。小结急性中毒是临床常见的急症，应及早给予诊断，尽快进行相应处理，避免中毒进一步加重，从而降低死亡率和减少后遗症。

临床常见中毒

临床常见中毒急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状。任何含碳的化合物燃烧不完全，均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。急性一氧化碳中毒发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO+HbCOHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。COHb使O2Hb解离曲线左移。CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是一氧化碳中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，某些情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，口唇呈现樱桃红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，可致死。有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。可做血液碳氧血红蛋白测定，判断中毒的严重程度。一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗现场急救立即关闭煤气开关，门窗通风，并尽快让患者离开中毒环境有自主呼吸，充分给于氧气吸入神志不清的中毒患者，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，即进行心肺复苏尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能>5L/分争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗一氧化碳中毒治疗防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脱水治疗脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，Q8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，Q8h或Q6h呋塞米20-40mg静脉注射交替使用地塞米松10-30mg/d,疗程3-5天迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）发生率3%-10%40岁以上、昏迷时间长、有高血压病史，脑病CT异常者经过2-60天的“假愈期”又出现一系列神经精神症状急性毒品中毒

急性毒品中毒药理分类麻醉药品阿片类（吗啡、海洛因）、可卡因精神药品苯丙胺天然原生植物罂粟、大麻人工合成兴奋剂海洛因、摇头丸、冰毒、K粉

根据临床表现可分为麻醉抑制剂：吗啡、海洛因（二醋吗啡、白粉）麻醉兴奋剂：可卡因、冰毒与摇头丸急性毒品中毒吗啡中毒机理通过激动中枢和外周的阿片受体，抑制突触神经递质而产生效应吗啡中毒临床表现

轻度：困倦、恶心、呕吐、欣快感重度：昏迷、深度呼吸抑制、针尖样瞳孔体温下降，皮肤湿冷，深反射、对光反射消失血压下降、休克急性毒品中毒吗啡中毒急救措施给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行气管插管，进行机械通气吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮，首剂0.2-0.8mg，iv利尿或碱化尿液严重者可采取血液透析治疗苯丙胺类毒品中毒苯丙胺类兴奋剂（Amphetamine-typestimulans,ATS）是苯丙胺及其衍生物的统称，是一种中枢兴奋药及抗抑郁药。“3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)摇头丸”于20世纪中叶由德国生产出来，在同一时期问世的还有另一种兴奋剂“甲基苯丙胺”(MA)，也就是俗称的“冰毒”。“冰毒”在1920年问世以后,很快就被日本和德国应用到了二战中,分发给前线士兵以提高他们的战斗力和忍耐力。苯丙胺类毒品中毒常见苯丙胺类兴奋剂及其药理作用

能减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，促进儿茶酚胺类神经末梢释放NE和DA，直接作用于NE、DA受体。1.苯丙胺

Amphetamine

（安非他明

、提神丸

、大力丸

）中枢神经兴奋作用2.甲基苯丙胺

（去氧麻黄硷、冰毒

）

中枢神经兴奋较苯丙胺强3.亚甲二氧甲基苯丙胺

（摇头丸

、迷魂药

）

兴奋及致幻作用苯丙胺类毒品中毒苯丙胺类毒品中毒1.冰毒

甲基苯丙胺的盐酸盐,呈冰状结晶体,因而称“冰毒”。作用于人体的中枢神经和交感神经系统,有很强的兴奋作用和成瘾性。具体表现为精神兴奋、长时间的工作学习不会感觉到疲倦。大剂量服用会引发妄想性精神分裂症，狂燥不安。戒断综合征：“冰毒”长期滥用后突然停止使用，会出现高度疲劳、精神抑郁、饥饿感，以及强烈的求药行为。苯丙胺类毒品中毒诊断(1)过量摄入本品史。(2)中毒症状:①精神或行为的异常：欣快，焦虑，出汗，呕吐，刻板动作。②血压升高，心律失常，高热，惊厥。③应与精神病、低血糖等鉴别。(3).实验室检查血药浓度:苯丙胺中毒浓度0.5mg/L，大于2.0mg/L可致死。苯丙胺类毒品中毒苯丙胺类毒品中毒2.摇头丸

主要成分是3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)。作用于人体的中枢神经系统和血液系统，产生兴奋和致幻双重作用。服后１小时发挥作用，维持时间约５～6小时。吸食者的表现异常活跃、精力充沛，尤其是对有节奏的音乐异常的敏锐，会随着节拍强烈的音乐不停地摇头舞动，大量消耗人的体力。摇头丸对神经系统的损害非常严重，大剂量、长时间的使用会导致失眠、焦虑、记忆力减退。苯丙胺类毒品中毒

诊断1.临床表现服用后会引起幻觉、幻视、眩晕、使人极度兴奋、摇头不止，可导致精神障碍，损害脑功能。严重者出现呕吐、腹痛、精神错乱、心律不齐、惊厥、昏迷、死亡。2.中毒表现：（1）诱发心律失常（如室颤）致死。（2）导致高热，代谢性酸中毒，肾功能衰竭。（3）中毒性肝炎导致肝功能衰竭。苯丙胺类毒品中毒治疗以对症支持治疗为主，严重者以处理高血压、心律失常和惊厥为主。1.减少吸收(1).服药时间不超过6小时，洗胃、催吐、导泻。(2).活性炭50g灌入胃内。(3).重症患者可行血液透析和血液灌流。

苯丙胺类毒品中毒2.对症、支持治疗(1).将患者置于安静的环境，减少环境刺激,防止惊厥发作和精神失常导致受伤。(2).严密监测生命体征，保持呼吸道通畅、稳定循环，维持水、电解质、酸碱平衡，必要时给氧。(3).高血压：严重高血压可导致颅内出血，应予紧急处理。(4).处理精神失常：①惊厥：可用地西泮10-20mg静注，必要时15分钟重复一次。②兴奋激动、行为紊乱：可用氯丙嗪25～50mg，或地西泮10-20mg静脉注射。③谵妄：可用地西泮控制兴奋激动、幻觉、妄想。

苯丙胺类毒品中毒3.防止肌红蛋白沉积：碱化尿液；利尿、补液、应用速尿或甘露醇；出现肾功能衰竭者行血液透析。4.高热予以物理降温。急性镇静催眠药中毒

急性镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药可分为四类：苯二氮卓类

地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症

急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征急性酒精中毒

急性酒精中毒中毒机制

抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症急性酒精中毒

临床表现兴奋期共济失调期昏迷期急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。急性酒精中毒急诊处理应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析治疗。急性甲醇中毒甲醇又称木醇，无色透明、容易挥发，气味与乙醇相似，可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。甲醇中毒主要是误服甲醇。假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇，饮用这类洒可致中毒。甲醇及其代谢产物使大脑皮质细胞机能紊乱，产生精神神经症状，并对肝、肾、肺均有损害，误服5—10毫升可致严重中毒，口服30毫升以上可致死亡。发病机理急性甲醇中毒临床表现1．轻度中毒者，病人可呈醉酒状态，有头痛、头晕、乏力、兴奋、步态不稳、共济失调等症状。2．中度中毒者，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可并发肝炎和胰腺炎，出现幻觉、幻视、视物模糊等症状。3．重度中毒者，可有面色苍白、发绀、呼吸和脉搏加快、出冷汗、意识模糊、昏迷，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。4．甲醇中毒的突出症状，是视神经的损害，如复视、畏光、眼球疼痛、瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、视网膜水肿、充血或出血、视神经炎，严重者因视神经萎缩而导致失明。急性甲醇中毒急救处理1．口服中毒者：可催吐，洗胃，给予硫酸镁导泻。2．对症急救：对于昏迷、休克者应平卧、头稍低并偏向一侧，清除口腔内异物，防止异物误入呼吸道引起窒息。要避免眼睛受光线照射，可以给患者戴上眼罩，或用纱布遮盖双眼。急性灭鼠剂中毒

急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等病因

误食故意服毒或投毒急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆

干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强

拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌

抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K1

10～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗急性毒蕈中毒（poisonousmushroompoisoning)

毒蕈中毒属于食物中毒。蕈俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈8