病理课件组织的适应和损伤

（优选）病理课件组织的适应和损伤当前1页，总共112页。目的要求：重、难点：

掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念和种类，细胞、组织损伤的概念、细胞和组织损伤在光学显微镜下的形态表现。变性的概念，细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的概念、发生原因、机理和病变特点。坏死的概念、类型，细胞核的形态改变，各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。

适应、变性、坏死的概念和类型及各类病变的形态特点。细胞、组织的适应与损伤当前2页，总共112页。细胞和组织的适应萎缩肥大增生化生细胞和组织的损伤损伤的原因和发生机制损伤的形式和形态学变化细胞凋亡细胞老化当前3页，总共112页。适应细胞和组织的适应与损伤损伤萎缩肥大增生化生原因发生机制形态学变化当前4页，总共112页。

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外

环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。适应表现为萎缩、肥大、增生和化生。

细胞、组织的适应与损伤损伤

细胞和组织遭受不能耐受有害因子的刺激时，则可能引起损伤

。适应变性→可复性损伤

坏死→不可复性损伤当前5页，总共112页。萎缩（atrophy）第一节细胞和组织适应假性肥大发育不全有关名词：

指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量的减少。1当前6页，总共112页。

一）生理性萎缩二）病理性萎缩1.营养不良性萎缩2.压迫性萎缩3.失用性萎缩4.去神经性萎缩5.内分泌性萎缩6.老年性萎缩

萎缩的类型当前7页，总共112页。

萎缩的病变类型1、全身性萎缩2、脑萎缩3、压迫性肾萎缩4、横纹肌萎缩5、去神经性萎缩6、睾丸萎缩7、心肌褐色萎缩当前8页，总共112页。心肌萎缩

心缩力降低

脑萎缩

记忆力及智力下降

腺体萎缩

分泌减低

骨萎缩

负重力下降，易骨折

萎缩的结局与影响结局：1.原因消除，可恢复常态

2.病情加重，萎缩的细胞死亡影响：功能降低，但具有适应意义当前9页，总共112页。

细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。细胞的肥大导致该组织或器官体积增大、重量增加和功能增强。

分类：1.生理性肥大2.病理性肥大代偿性肥大内分泌性肥大肥大(hypertrophy)2当前10页，总共112页。

实质细胞的增多称为增生。增生可导致组织、器官的体积增大。细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。增生(hyperplasia)生理性增生:代偿性和激素性病理性增生：激素和生长因子的作用有关。31、子宫内膜增生2、前列腺结节状增生当前11页，总共112页。病例：柱状、移行上皮鳞状上皮

胃粘膜腺上皮肠上皮

间叶组织

软骨、骨化生(metaplasia)4

一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。影响：

利：适应环境及炎症刺激

害：易发生恶变back当前12页，总共112页。细胞、组织的损伤包括：

1.细胞组织直接创伤

2.细胞、组织物质代谢障碍第二节细胞和组织的损伤

可归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理、生物因子、营养失衡、内分泌、免疫反应、遗传变异衰老、社会-心理-精神和医源性因素等。一、原因当前13页，总共112页。

二、发生机制1.细胞膜的破坏5.化学性损伤3.细胞浆内高游离钙的损伤2.活性氧类物质（AOS）的损伤4.缺氧的损伤6.遗传变异当前14页，总共112页。三.形态学变化变性可逆性损伤不可逆性损伤坏死损伤当前15页，总共112页。

是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量异常增多。

(一)变性（degeneration）当前16页，总共112页。

细胞水肿(cellularswelling)

脂肪变性(fattychange)

玻璃样变(hyalinechange)

淀粉样变(amyloidosis)

粘液样变(mucoiddegeneration)

病理性色素沉着(pathologicpigmentation)

病理性钙化(pathologiccalcification)变性分类:当前17页，总共112页。

又称水变性(hydropicdegeneration)，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、肾、心等实质细胞的胞浆。主要原因是缺氧、感染和中毒。发生机制为缺氧时线粒体受损伤，Na+-K+泵功能障碍，致细胞内Na+、H2O增多。细胞水肿(cellularswelling)

1当前18页，总共112页。细胞核基本正常；线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。肉眼光镜电镜器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，混浊无光泽。弥漫性细胞肿大；胞浆疏松，淡染或出现气球样变。细胞水肿的病理变化当前19页，总共112页。

细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。因肝是脂肪代谢重要场所，故以肝脂变最常见。2脂肪变性(fattydegeneration)当前20页，总共112页。肝脂变机制

●

高脂饮食、脂肪大量分解、机体缺氧或细胞内氧化过程低下致肝细胞内脂肪酸增加；●

饮酒致α磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成；●

缺氧、营养不良和肝毒物质使载脂蛋白减少，甘油三酯蓄积于肝细胞浆内。

当前21页，总共112页。

：肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感。：肝细胞体积增大，胞浆中充满大

小不等的脂滴，呈空泡状。：苏丹III→橘红色油红0→深橙红色锇酸染色→黑色肝脂变的病理变化特染镜下肉眼当前22页，总共112页。

多见于严重贫血，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表大现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。心肌脂变有关名词：心肌脂肪浸润当前23页，总共112页。

又称透明变性，泛指在细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。玻璃样变（hyalinechange)常见有：细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变3当前24页，总共112页。

细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。淀粉样变性（amyloidosis)4：淀粉样物质呈粉色至淡红色，呈均质状

：呈纤细的丝状

可分为局部性淀粉样变和全身性淀粉样变光镜电镜当前25页，总共112页。粘液样变性(mucoiddegeneration)

是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。5：间质疏松，有星芒状纤维细胞散在于淡蓝色的粘液样基质中。光镜当前26页，总共112页。

有色物质在细胞内、外的异常蓄积。沉着的色素包括内源性和外源性色素。病理性色素沉着（pathologicpigmentation)6内源性色素:

含铁血黄素，脂褐素，胆红素，黑色素等外源性色素:

如肺内的炭末和纹身之色素等。当前27页，总共112页。：为白色石灰样质块

：钙盐为蓝色颗粒状或片块状病理性钙化（pathologiccalcification)

在骨和牙以外的软组织内有固体性钙盐（主要是磷酸钙及碳酸钙）沉积者。营养不良性钙化

转移性钙化类型7肉眼光镜back当前28页，总共112页。

细胞因受严重损伤累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此即细胞死亡。

包括坏死和凋亡两大类。

(二)细胞死亡(celldeath)当前29页，总共112页。坏死（necrosis)

活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引起急性炎症反应。炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。1当前30页，总共112页。坏死基本病变胞浆变化：胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞解体消失间质改变：胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚

最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊的，无结构的颗粒状红染物质。胞核变化：

核固缩、核碎裂、核溶解

当前31页，总共112页。1、凝固性坏死

2、液化性坏死3、纤维素样坏死坏死类型干酪样坏死坏疽当前32页，总共112页。

坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。这可能是因为坏死局部酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。

凝固性坏死好发于心肌、肝、肾、脾

等。1、凝固性坏死（coagulativenecrosis)back当前33页，总共112页。:不见原有组织结构的残影，呈红染无

定形颗粒状物质。

彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼镜下

干酪样坏死(caseousnecrosis):坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。back当前34页，总共112页。

属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。

肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的Fe2+

与腐败组织分解出的H2S形成FeS有关。

坏疽(gangrene)分类：干性、湿性和气性back当前35页，总共112页。

包括：A.化脓

B.脂肪坏死

C.溶解性坏死2、液化性坏死（liquefactivenecrosis)酶解性外伤性

是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等，又称为软化（malacia)。back当前36页，总共112页。

发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结

缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素

样，聚集成片块。

成分：A.肿胀崩解的胶原纤维

B.免疫球蛋白

C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素3、纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis)back当前37页，总共112页。1.急性炎症反应

2.溶解吸收3.分离排出

4.机化（organization）

5.包裹（encapsulation）

6.继发营养不良性钙化

糜烂

溃疡窦道瘘管

空洞坏死结局当前38页，总共112页。1.坏死细胞的生理重要性

2.坏死细胞的数量

3.坏死细胞所在器官的再生能力

4.发生坏死器官的贮备代偿能力与下列因素有关：坏死后果当前39页，总共112页。

是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）(三)凋亡（apoptosis)当前40页，总共112页。

凋亡与胚胎发生、发展，个体形成，器官的细胞平衡稳定等密切相关。并在人类肿瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等发生上具有重要意义。凋亡意义当前41页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室光镜：凋亡小体当前42页，总共112页。

坏死自溶凋亡人死亡

质膜崩解崩解无崩解

结构

自溶自溶无自溶

炎症

有无炎症无炎症坏死、自溶、凋亡与死亡的区别呼吸心跳停止当前43页，总共112页。Over!当前44页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室全身性萎缩back当前45页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室脑萎缩back当前46页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室压迫性萎缩back当前47页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室正常横纹肌萎缩横纹肌back当前48页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

因脑、脊髓、神经损伤相应部位肌肉萎缩、骨变短变细。如脊髓灰质炎（腰）下肢萎缩。左侧下肢萎缩（脊髓灰质炎患者）去神经性萎缩back当前49页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前50页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室当前51页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室当前52页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化当前53页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化back当前54页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室病理性肥大当前55页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室当前56页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前57页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室妊娠子宫增大①肥大子宫②正常子宫③萎缩子宫①③②

内分泌性肥大back当前58页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室子宫内膜增生当前59页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室子宫内膜增生back当前60页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室前列腺呈结节状增生back当前61页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室前列腺增生back当前62页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室子宫颈鳞状上皮化生back当前63页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室胃粘膜肠上皮化生back当前64页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

细胞膜是细胞与外部环境之间的界膜或屏障，是保持细胞生命活动的基本结构。并通过细胞膜与外界互通信息、交换物质；还参与免疫应答、细胞分裂和分化等。破坏细胞膜的因素有：机械作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧的损伤、补体结合、感染和药物性损伤等。细胞膜的破坏back当前65页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

AOS

对于脂质、蛋白质和DNA的强氧化作用损伤细胞。

活性氧类物质的损伤back当前66页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

细胞浆内高游离钙的损伤back高游离钙活化磷脂酶和内切核酸酶降解磷脂、蛋白质、ATP和DNA

导致细胞损伤当前67页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室①单纯性缺氧

②血液性缺氧

③循环性缺氧

④细胞中毒性缺氧缺氧的损伤back当前68页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

损伤途径①直接细胞毒

②代谢产物

③诱发免疫损伤

④诱发DNA损伤表现：①全身性

②局部性

③器官特异性影响因素：①剂量

②吸收、蓄积、代谢或排出部位

③代谢速度的个体差异化学性损伤back当前69页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内的DNA，使细胞发生遗传变异，可导致：

①结构蛋白合成低下；

②核分裂受阻；

③合成异常生长调节蛋白；

④酶合成障碍。遗传变异back当前70页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室Back当前71页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前72页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室水变性电镜观back当前73页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前74页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前75页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back肝脂变当前76页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前77页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室MallorybodyNegribody蛋白小滴Russllbody嗜酸性小体Negribody当前78页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室病毒包涵体当前79页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室Mallory小体back当前80页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

back当前81页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前82页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室当前83页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室淀粉样变（刚果红染色）back当前84页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室back当前85页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室含铁血黄素back当前86页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室

脂褐素

back当前87页，总共112页。郧阳医学院病理学教研室胆色素bac