高血压病防治演示文稿

高血压病防治演示文稿当前1页，总共44页。优选高血压病防治ppt当前2页，总共44页。前言---专家的话防治高血压是防治心脑血管病的关键

摘自《中国高血压防治指南》当前3页，总共44页。定义

以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现，伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称为高血压病。当前4页，总共44页。临床表现症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。当前5页，总共44页。危害高血压是一种严重影响健康的疾病，常引起心、脑、肾、大动脉和视网膜动脉的损害，导致一系列并发症的产生。文献报道脑卒中患者80%以上有高血压病，而高血压病人中发生冠心病和心肌梗死为正常血压者的3-5倍。人们把高血压称为“不声不响的杀人凶手”。当前6页，总共44页。

收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) 正常血压 <120和<80 正常高值 120-139或80-89 高血压

1级(轻度)140-159或90-992级(中度)160-179或100-1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

分类

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准

以上标准适用于男、女性任何年龄的成人当前7页，总共44页。用于危险分层的危险因素糖尿病男性>55岁女性>65岁总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)或低密度脂蛋白胆固醇>3.3mmol/L(130mg/dl)早发心血管病家族史（发病年龄男<55岁，女<65岁）吸烟肥胖缺乏体力活动CRP≥10mg/L或hs-CRP≥3mg/L当前8页，总共44页。心血管危险分层标准

血压（mmHg）其它危险因素1级2级3级和病史

SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或

DBP90-99DBP100-109DBP≥110I无其它危险因素低危

中危

高危II1-2个危险因素中危

中危

很高危III≥3个危险因素或靶器官损害高危高危

很高危或糖尿病IV出现并发症很高危

很高危

很高危表示10年内将发生心、脑血管事件的概率为<15%、15-20%、20-30%、>30%当前9页，总共44页。

主要内容一、概述二、降压达标三、药物介绍四、用药指导五、健康生活当前10页，总共44页。治疗目的1.降低血压在正常范围2.防止靶器官损害，减少和防止并发症3.延长病人生命、降低死亡率，提高生存率当前11页，总共44页。降压达标是硬道理大量循证医学证据显示，在高血压人群中，收缩压每降低2mmHg，将降低缺血性心脏病死亡率7％、卒中死亡率10％。当前12页，总共44页。血压控制目标当前13页，总共44页。血压达标的时间3个月血压达到靶目标高危患者最好在1个月达标当前14页，总共44页。降压达标但不是越低越好最近的试验证明严格降压没有进一步获益甚至还有很多弊端，很多试验发现糖尿病合并冠心病患者降压的“J”型曲线当前15页，总共44页。低舒张压可能引起心肌缺血由于大多数合并冠心病的高血压患者的冠脉狭窄情况并不明确，所以指南推荐应考虑到低舒张压可能引起心肌缺血的潜在可能，并提出临床警示当前16页，总共44页。

主要内容一、概述二、降压达标三、药物介绍四、用药指导五、健康生活当前17页，总共44页。高血压药物分类1.利尿剂(diuretics)；2.β受体阻滞剂(βetablockers)；3.钙离子拮抗剂(Calciumchannelblocker)；4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）；6.直接肾素抑制剂7.其他类：α1受体阻滞剂、交感神经抑制剂、直接血管扩张剂、血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂当前18页，总共44页。利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。特点：降压效果好，价格低廉，可显著降低心血管事件的发生率和总死亡率。作为难治性高血压的基础用药分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯。当前19页，总共44页。钙离子拮抗剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。特点：已用于临床多年，卓越的降压疗效、广泛的联合降压潜能、优越的心脑血管保护作用；对代谢无不良影响分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米和地尔硫卓。当前20页，总共44页。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）机理：抑制周围和心脏组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少特点：该类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用分类：巯基、羧基、膦酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、贝那普利。当前21页，总共44页。血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用特点：与ACEI相比，虽然降压和心血管保护作用有许多相似，但其作用于AngⅡ受体水平，更充分、更直接阻断RAAS，避免了“AngⅡ逃逸现象”，具有较好的降压效果，无ACEI的干咳、血管紧张性水肿等不良反应代表药物：氯沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦当前22页，总共44页。β受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的β受体

；降低心排量。特点：近10年来，随着临床研究的不断深入，β受体阻滞剂的降压地位受到挑战，JNC8和2014日本高血压管理指南不再推荐其为首选降压药物，2014年加拿大指南不建议老年高血压患者首选β受体阻滞剂。但2015台湾指南建议阿替洛尔以外的β受体阻滞剂可作为一线药物，尤其适用于合并冠心病、有心肌梗死病史及心率偏快（>80次/分）的患者分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维洛尔。当前23页，总共44页。其他类直接肾素抑制剂：目前唯一的直接肾素抑制剂是阿利吉仑α受体阻滞剂：在ALLHAT研究中显示与氯噻酮相比，多沙唑嗪增加心力衰竭的风险。多沙唑嗪可与其他药物联用治疗顽固性高血压，对良性前列腺增生有效，适用于老年男性高血压的治疗中枢降压药物：如可乐定、甲基多巴，不良反应多且未在随机对照研究中验证，不作为一线降压药物。直接血管扩张剂：如肼屈嗪和米诺地尔，也无降压治疗的随机对照研究，不应作为一线降压药物双重作用的血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂：LCZ696，有研究显示，与缬沙坦相比，LCZ696可使血压进一步降低，且无血管性水肿发生当前24页，总共44页。联合用药除轻度或早期高血压外，大多数高血压需要联合用药，复方治疗。其优点是产生协同作用，减少每种药物剂量，抵消副反应单药标准剂量可降低收缩压10mmHg，降低舒张压5mmHg。同一药物剂量加倍，血压仅再降低2/1mmHg，而联合不同机制的降压药物，降压幅度是二者的总和（20/10mmHg）推荐早期联合治疗，特别是单片固定复方制剂当前25页，总共44页。联合方案推荐：①ACEI/ARB+钙通道阻滞剂（A+C）②ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂（A+D）③钙通道阻滞剂+噻嗪类利尿剂（C+D）④β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂（B+C）不推荐或禁止：①ACEI+ARB②（ACEI或ARB）+直接肾素抑制剂当前26页，总共44页。联合方案（2013欧洲指南）当前27页，总共44页。

主要内容一、概述二、降压达标三、药物介绍四、用药指导五、健康生活当前28页，总共44页。用药指导：原则从小剂量开始选用长效制剂合理的联合用药当前29页，总共44页。用药指导1：不能随意减药或停药坚持服药长期规范用药当今世界上还没有一种能彻底治愈原发性高血压的良药，对症用药只是使血压降至正常，并不意味着治好了高血压，所以需要终身坚持治疗。决不能不遵医嘱，听信游医，采取不科学的用药方法和治疗方法当前30页，总共44页。用药指导2：降压不宜太快除非高血压急症、高血压脑病，其他勿使用降压过快的制剂。血压在短时间内降低时，可反射性增加心率，加重心肌缺血，血压大幅度波动还可导致脑性晕厥甚至脑卒中的发生。短期内降压幅度最好不超过原血压的20％，血压降得太快或过低都会发生头晕、乏力，重的还可导致缺血性脑中风和心肌梗死。当前31页，总共44页。用药指导3：不可频繁换药不同降压药物降压的起效时间和达峰时间不同。长效制剂的达峰时间均较慢，要耐心等待和仔细观察疗效和副作用，频繁换药可能会误失好的降压药、延长治疗时间。药物疗效巩固后，一般不需更换药物，更不能随意加药和突然停药。当前32页，总共44页。

忌擅自乱用药物降压药有许多种，作用也不完全一样。高血压病人的药物治疗应在医生指导下进行，应按病情轻重和个体差异，分级治疗。忌不测血压服药应定时测量血压，及时调整剂量，维持巩固。忌间断服药有的病人血压一高吃几片，血压一降，马上停药。这种间断服药，不仅不能使血压稳定，还可使病情发展。忌无症状不服药有些高血压患者平时无症状，测量血压时才发现血压高。用药后头昏、头痛不适，索性停药。久不服药，可使病情加重，血压再度升高，导致心脑血管疾病发生。

服药还应注意以下几点：当前33页，总共44页。

主要内容一、概述二、降压达标三、药物介绍四、用药指导五、健康生活当前34页，总共44页。健康生活方式的建议药物治疗只有配合健康的生活方式，才能发挥最大的作用健康生活方式包括：合理饮食坚持运动戒烟限酒心理平衡当前35页，总共44页。

当前36页，总共44页。

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当前39页，总共44页。运动指导适量有氧运动进行有规律的体育锻炼。每周至少锻炼