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文档简介
关于作用于凝血系统药血液内脏系统药理第一页,共三十三页,编辑于2023年,星期日作用于血液及造血器官的药物抗凝血药促凝血药纤溶药抗纤溶药抗血小板药抗贫血药造血生长因子(自学)扩容药第二页,共三十三页,编辑于2023年,星期日血液凝固过程示意图第三页,共三十三页,编辑于2023年,星期日抗凝血药
干扰凝血过程的某些环节,阻滞血液凝固用于血栓栓塞性疾病的预防和治疗体内体外抗凝血药:肝素体内抗凝血药:香豆素类体外抗凝血药:枸橼酸钠第四页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素药理作用增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力,产生抗凝作用肝素使ATⅢ灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子的作用↑1000倍肝素+ATIII肝素-ATIII复合物+IIa肝素-ATIII-IIa复合物ATIII:主要灭活IIa和Xa,也灭活IXa,XIa,XIIa,激肽释放酶和纤溶酶
药用来源:猪肠粘膜或牛肺脏Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa第五页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素药理作用1.增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力,产生抗凝作用2.高浓度增强肝素辅助因子II(HCII)的抗凝作用肝素+HCII肝素-HCII复合物+IIa肝素-HCII-IIa复合物HCII:灭活IIa,还可抑制V,VIII和蛋白C以及抑制血小板的聚集和释放第六页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素药理作用1.增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力,产生抗凝作用2.高浓度增强肝素辅助因子II(HCII)的抗凝作用3.促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和内源性组织因子通路抑制物(TFPI)而产生抗血栓作用
t-PA:可激活纤溶系统
TFPI:目前发现唯一抑制VIIa/TF的生理物质4.降血脂作用第七页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素体内过程给药途径静脉给药血管内皮60%分布容积0.05–0.07L/kg代谢肝脏,经肝素酶分解t1/2个体差异大,因剂量而异排泄肾第八页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素临床应用血栓栓塞性疾病(深静脉血栓、肺栓塞、动脉血栓栓塞等)弥散性血管内凝血(早期用,在高凝期用)心肌梗死、脑梗死、心血管手术后预防动静脉血栓形成体外抗凝心导管检查、血液透析及体外循环等不良反应出血(过量引起,粘膜出血、关节腔出血等)轻度:停药即可重度:静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白2.
过敏反应皮疹、哮喘、发热等过敏反应、骨质疏松3.
血小板减少症第九页,共三十三页,编辑于2023年,星期日低分子量肝素Lowmolacularweightheparin,LMWH依诺肝素、替地肝素分子量:<6.5kD来源:普通肝素分离或降解后分离得到特点(与普通肝素相比):降低出血危险主要对Xa发挥作用,抗凝血因子Xa活性/抗凝血活性比值,使抗血栓作用与致出血作用分离,保持了抗血栓作用而降低了出血危险第十页,共三十三页,编辑于2023年,星期日低分子量肝素伊诺肝素enoxaparin药理作用强大而持久的抗血栓作用体内过程
给药途径皮下注射
达峰时间3h临床应用1.深部静脉血栓2.血液透析时抗凝不良反应出血;偶见血小板减少第十一页,共三十三页,编辑于2023年,星期日香豆素(维生素K拮抗药)
双香豆素、华法林、醋硝香豆素(新抗凝)药理作用作用出现缓慢
体内抗凝作用无体外抗凝作用
机制:竞争性抑制维生素K依赖的凝血因子II,VII,IX,X
凝血酶前体凝血酶
氢醌型维生素K环氧型维生素Kg-羧化酶维生素K环氧化还原酶香豆素(-)第十二页,共三十三页,编辑于2023年,星期日
临床应用1.血栓栓塞性疾病心房颤动和心脏瓣膜病所致血栓(作用出现缓慢,剂量不易控制,序贯疗法:先与肝素合用,经1-3日香豆素类药效发挥作用后再停用肝素2.预防术后血栓形成关节固定术、人工心脏瓣膜等术后应用第十三页,共三十三页,编辑于2023年,星期日不良反应
自发性出血严重时应停药,并给予维生素K药物相互作用
1.体内维生素K含量降低,本药作用增强2.血小板抑制药可与本类药发生协同作用3.水合氯醛,羟基保泰松,甲磺丁脲,奎尼丁等使本类药作用增强(提高血浆浓度)
4.丙咪嗪,甲硝唑,西米替丁等使本类药作用增强(抑制肝药酶)
5.苯妥英钠使本类药作用减弱(诱导肝药酶)
第十四页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素与香豆素类的比较有效有效有效第十五页,共三十三页,编辑于2023年,星期日肝素与香豆素类的比较第十六页,共三十三页,编辑于2023年,星期日枸橼酸钠是体外抗凝药
与血浆中钙离子形成络合物,使血中Ca2+减少,血凝过程受阻体内被及时氧化,无络合Ca2+作用临床应用用于体外血液保存第十七页,共三十三页,编辑于2023年,星期日
促凝血药维生素K(VitK)
来源:
K1:植物脂溶性K2:肠道细菌产生、来自腐败鱼粉需胆汁协助吸收K3、K4:人工合成----水溶性第十八页,共三十三页,编辑于2023年,星期日一、促进凝血因子生成药维生素K药理作用
活化凝血因子II,VII,IX,X前体的羧化酶的辅酶
氢醌型维生素K环氧型维生素Kg-羧化酶维生素K环氧化还原酶凝血因子II,VII,IX,X凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa第十九页,共三十三页,编辑于2023年,星期日维生素K临床应用用于维生素K缺乏引起的出血1.维生素K吸收障碍:如阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、胃肠广泛手术后患者2.维生素K合成障碍:长期口服广谱抗生素3.凝血酶原过低的出血:口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血不良反应
①面部潮红,出汗,胸闷,支气管痉挛,血压剧降等(VitK1静注过快),肌内注射为主②胃肠反应③VitK3较大剂量可导致新生儿及早产儿溶血性贫血第二十页,共三十三页,编辑于2023年,星期日凝血因子制剂凝血酶(prothrombin)药理作用
直接作用于纤维蛋白原使其转变为纤维蛋白发挥止血作用临床应用乙型血友病;肝脏疾病;出血(香豆素类过量及维生素K依赖凝血因子缺乏)局部止血不良反应发热、畏寒等过敏反应,有传播乙肝和其他血源性疾病可能第二十一页,共三十三页,编辑于2023年,星期日纤溶酶原激活药链激酶streptokinase药理作用溶栓激活纤溶酶临床应用静脉或冠脉内注射可缩小急性心肌梗死面积,需早期用药,血栓形成不超过6h疗效最佳不良反应出血,过敏反应,心律失常第二十二页,共三十三页,编辑于2023年,星期日尿激酶Urokinase药理作用
溶栓
直接激活纤溶酶原临床应用
无抗原性,很少发生过敏反应,仅用于链激酶过敏或耐受者第二十三页,共三十三页,编辑于2023年,星期日阿尼普酶(anistreplase)1、缓慢去乙酰基后发挥作用2、易进入血凝块与纤维蛋白结合组织型纤溶酶原激活剂(TissuePlasminogenActiatort-PA)
1、对循环中纤溶酶原作用很弱,对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍。2、出血并发症少第二十四页,共三十三页,编辑于2023年,星期日纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸(对羧基苄胺)药理作用氨甲环酸(凝血酸)凝血竞争性抑制纤溶酶原激活因子临床应用纤溶系统亢进引起的出血,如肺、肝、胰、子宫、肾上腺、甲状腺等富含纤溶酶原激活物脏器外伤或手术后出血,链激酶和尿激酶过量引起的出血不良反应1.胃肠道反应2.血栓或心肌梗死,偶见颅内血栓第二十五页,共三十三页,编辑于2023年,星期日作用于血管的促凝血药:垂体后叶素在体内也存在,含缩宫素与加压素加压素:使血管收缩,对内脏血管作用明显,尤其对肺及肠系膜小动脉作用更明显,适用于肺咯血及门脉高压引起的上消化道出血
静脉滴注止血效果迅速而强大增加肾远曲小管和集合管对水分的重吸收,发挥抗利尿作用第二十六页,共三十三页,编辑于2023年,星期日抗血小板药抑制血小板粘附聚集释放功能抗凝作用第二十七页,共三十三页,编辑于2023年,星期日抗血小板药一、抑制血小板代谢的药物(一)环氧化酶抑制药阿司匹林aspirim药理作用抑制血小板功能减少血栓素A2(TXA2)的生成
花生四烯酸
PG过氧化物TXA2环氧化酶TXA2合成酶阿司匹林(-)第二十八页,共三十三页,编辑于2023年,星期日临床应用小剂量对血小板功能亢进引起的血栓栓塞性疾病效果肯定
心肌梗死、脑梗死长期服用减少复发率溶栓疗法的辅助抗栓治疗阿司匹林第二十九页,共三十三页,编辑于2023年,星期日(二)TXA2合成酶抑制药利多格雷药理作用
1.抑制TXA2合成酶2.TXA2受体拮抗作用对血小板血栓和冠状动脉血栓作用比水蛭素及阿司匹林更有效不良反应轻
第三十页,共三十三页,编辑于2023年,星期日(三)磷酸二酯酶抑制药双嘧达莫(潘生丁)dipyridamole药理作用
抑制血小板聚集磷酸二酯酶抑制药
机制:1.增加血小板内cAMP浓度2.增加PGI2活性
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