外科休克病人的护理PPT

外科休克病人的护理PPT第一页，共六十五页，编辑于2023年，星期日定义

机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。第二页，共六十五页，编辑于2023年，星期日有效循环血量：

是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。

第三页，共六十五页，编辑于2023年，星期日【机体维持足够血液灌流的三大因素】１）充足的血容量２）有效的心排出量３）良好的周围血管张力第四页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

休克的分类按休克的原因分类低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生。感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎等。心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。第五页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

休克的分类按休克发生的始动因素分类低血容量性休克：始动因素是血容量减少。心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。第六页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

休克的分类按休克时血流动力学特点分类低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。第七页，共六十五页，编辑于2023年，星期日病理生理各种休克共同的病理生理基础:

有效循环血容量锐减

组织血液灌注不足

——微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害

第八页，共六十五页，编辑于2023年，星期日微循环

微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：实现血液和组织之间的物质交换第九页，共六十五页，编辑于2023年，星期日微循环的组成毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。第十页，共六十五页，编辑于2023年，星期日直捷通路特点作用经常开放途径短，血流快流经范围小血液回流的主要通路迂回通路轮流交替开放路径长，血流慢流经范围大物质交换场所动-静脉短路经常处于关闭状态路径最短血流最快加速血液回流调节体温第十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（一）微循环变化

微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）第十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期日休克早期特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少第十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期日休克早期表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强

→烦躁不安；交感兴奋

→泌汗增加；皮肤血管收缩

→皮肤苍白、四肢湿冷；肾血管收缩

→少尿；血管收缩

→血压不下降，脉压缩小。第十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期日微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧和养份不能带进组织组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力扩张期第十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）

大量血液滞留在毛细管网内

毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外

血液浓缩、血液粘稠度增加第十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

组织缺氧刺激

毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大开放范围

毛细血管容积血液淤滞

回心血量心排出量血压下降重要器官供血

休克抑制期第十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期日休克期特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。

第十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期日休克期表现脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。第十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期日休克晚期特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。第二十页，共六十五页，编辑于2023年，星期日休克晚期休克晚期临床表现:

昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。第二十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（二）代谢变化

无氧代谢→代酸能量代谢障碍→高血糖细胞代谢紊乱、变性、死亡第二十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（三）内脏器官继发性损害

由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。多系统器官功能衰竭:

是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病人的主要死因。

第二十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期日临床表现（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。第二十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。第二十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。第二十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期日(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。第二十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。第二十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。第二十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期日临床表现第三十页，共六十五页，编辑于2023年，星期日处理原则

尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。第三十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期日(一)、一般紧急措施：立即控制创伤所致的大出血，保持安静，通常不用镇静剂。急救：动脉—指压法、止血带止血法局部—压迫伤口、抬高受伤部位休克裤：在腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可能控制腹部和下肢出血。休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每１５Ｓ测量血压一次，若血压下降超过5mmHg应停止放气，重新注气。第三十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期日指压止血法:

指压止血法是指较大的动脉出血后，用拇指压住出血的血管上方（近心端），使血管被压闭住，阻断血液的来源。

第三十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

颞动脉压迫止血法：用于头顶及颞部动脉出血。方法是用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。

第三十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期日第三十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

肱动脉压迫止血法：用于手、前臂及上臂下部的出血。方法是在病人上臂的前面或后面，用拇指或四指压迫上臂内侧动脉血管。

第三十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期日第三十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

下肢出血：大小腿出血可压迫股动脉，压迫点在腹股沟皱纹中点动脉搏动处，用手掌或拳向下方的股动脉压迫。足部出血可压迫胫前动脉和胫后动脉。用两手的拇指分别按压于内踝和跟骨之间的足背皱纹中点。

第三十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

加垫屈肢止血法：在上肢、小腿出血，在没有骨折和关节损伤时，可采用屈肢加垫止血。如上臂出血，可用一定硬度、大小适宜的垫子放在腋窝，上臂紧贴胸侧，用三角巾、绷带或腰带固定胸部：如前臂或小腿出血，可在肘窝或国窝加垫屈肢固定。

第三十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期日包扎止血法：

包扎止血法是指用绷带、三角巾、止血带等物品，直接敷在伤口或结扎某一部位的处理措施。

第四十页，共六十五页，编辑于2023年，星期日止血带止血法:

作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述的两种方法止住，其次是因为止血带止血法必须正确操作，否则，不是根本止不住血，就是可能使伤肢遭受严重的损害。第四十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期日使用止血带应注意：部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3处，前臂或手大出血应扎在上臂的下1/3处，不能扎在上臂的中部，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。下肢外伤大出血应扎在股骨中下1/3交界处。衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损伤皮肤。可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。

第四十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期日松紧度：应以出血停止，远端摸不到脉搏为合适。过松达不到止血目的，过紧会损伤组织。时间：一般不应超过5小时，原则上每小时要放松一次，时间为1分钟。标记：使用止血带者应有明显标记记录并贴在前额或胸前易发现部位，写明时间。如立即送医院，但必须当面向值班人员说明扎止血带时间和部位。使用止血带应注意：第四十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期日保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物，早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。必要时气管插管或气管切开。采取休克体位:头及躯干抬高20-30°，下肢抬高１５－２０°以增加回心血量和减轻呼吸负担。其他：注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血液量和增加氧的消耗，尽量减少搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。

第四十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（二）补充血容量

补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。第四十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（三）积极处理原发病

及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。第四十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（四）纠正酸碱平衡失调由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可因过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。故不主张早期使用碱性药物。第四十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期日重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100mlNaHCO3含HCO3-60mmol），按血气分析结果调整剂量。HCO3-需要量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.4第四十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂2、血管扩张剂3、强心剂第四十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期日1、血管收缩剂使小血管普遍收缩，虽可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，慎重选用。常用：去甲、间羟胺、多巴胺第五十页，共六十五页，编辑于2023年，星期日2、血管扩张剂可以改善微循环，但可使血管容量相对增加而血压有不同程度下降，从而影响重要器官的血液供应，故只有当血容量巳基本补足而病人微循环不好的时候使用。第五十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期日3、强心剂对于心功能不全，可用增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰第五十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（六）治疗DIC改善微循环早期立即用肝素：1.0mg/kg,q6h.晚期抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。第五十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期日（七）控制感染

包括处理原发感染灶和应用抗菌药(八)皮质激素和其他药物皮质类固醇（大剂量，冲击疗法）使血管扩张，改善微循环。防止细胞内溶酶体破坏。增强心肌收缩力，增加心排出量。增进线粒体功能。促进糖异生，减轻酸中毒。第五十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期日护理[护理评估]一、健康史：了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤等。第五十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期日二、身体状况

通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。１、意识和表情：早期兴奋，后期意识障碍。２、皮肤色泽及温度：早期发白，后期发绀。３、血压与脉压：收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg４、脉搏：休克指数＝脉率／收缩压（0.5无休克，

>1.0-1.5有休克，>2.0严重休克。６、体温：多偏低，感染性休克有高热，骤高骤低提示病情危重７、尿量及尿比重：反映肾血液灌流情况的重要指标。三、心理和社会支持状况第五十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期日

常见护理诊断／问题体液不足与大量失血、失液有关。气体交换受损

与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。体温异常

与感染、组织灌注不足有关。有感染的危险

与免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治疗有关。有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等。第五十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期日[护理措施]

补充血容量，恢复有效循环血量。改善组织灌流增强心肌功能

保持呼吸道通畅

预防感染调节体温预防意外伤害第五十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期日一、补充血容量，恢复有效循环血量1专人护理。