版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
呼吸病理学教研室第1页/共185页呼吸系统解剖结构图第2页/共185页第一节上呼吸道及肺部炎症性疾病
四、肺炎(Pneumonia)
(一)概述:1定义:指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病,多发病。
致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性(放射性、吸入性和类脂性肺炎)第3页/共185页2分类:
感染性肺炎(1)根据病因分:理化性肺炎变态反应性肺炎肺泡性肺炎(2)按病变部位分:间质性肺炎第4页/共185页
小叶性肺炎(3)按累及范围分:间质性肺炎大叶性肺炎浆液性纤维素性(4)按病变性质分:化脓性出血性
第5页/共185页(二)细菌性肺炎1大叶性肺炎(lobarpneumonia
病变特征:急性纤维素性炎症范围:肺段、大叶。人群:青壮年病程:一周左右定义:主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。第6页/共185页病因及发病机理:(1)病因:主要为肺炎链球菌。少见的病原菌:肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。
(2)诱因:受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。第7页/共185页(3)发病机理:肺炎球菌肺泡过敏反应浆液渗出物毛细血管扩张通透性
临近肺泡一个肺段或整个大叶
纤维素性渗出物
肺泡孔第8页/共185页致病作用肺炎链球菌肺泡肺泡毛细血管基底膜超敏反应微循环障碍渗出浆液纤维素炎细胞漏出水肿液红细胞第9页/共185页病变及临床病理联系:部位:单侧,左肺或右肺下叶多见。*病变性质:纤维素性炎症*病变分期:充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期第10页/共185页
3、病理变化及临床病理联系(1)充血水肿期(浆液性炎)眼观:肺肿胀,饱满,重量增加。切面溢出多量血性液体。第11页/共185页第12页/共185页
3)镜下:①肺泡壁毛细血管扩张充血。浆液②肺泡腔中性粒细胞红细胞巨噬细胞。③渗出物可检出肺炎球菌。第13页/共185页第14页/共185页第15页/共185页4)临床病理联系:①毒血症:发热、寒战。②咳粉红色泡沫痰。③体征:叩诊呈浊音听诊呼吸音减弱可闻及湿罗音④X线呈片状模糊阴影第16页/共185页(2)红色肝样变期:(redhepatization)
1)时间:第3-4天2)大体:肺体积增大,颜色暗红,质实如肝。切面:细颗粒状突起。胸膜纤维素被覆。第17页/共185页第18页/共185页3)镜下:①肺泡壁毛细血管扩张充血。大量红细胞和纤维素②肺泡腔一定量中性粒细胞少量巨噬细胞③渗出物中检出多量肺炎球菌。第19页/共185页第20页/共185页第21页/共185页4)临床病理联系:①缺氧症状:呼吸困难、紫绀。②胸痛。③咳铁锈色痰。④肺实变体征。⑤X线:段性或叶性密度增高阴影。第22页/共185页
(3)灰色肝样变期:
(grayhepatization)1)时间:第5-6天。
2)大体:肺体积增大,颜色灰白,质实如肝。切面:干燥,颗粒状突起。
第23页/共185页第24页/共185页
3)镜下:
①肺泡壁毛细血管受压、变窄,呈贫血状。充满中性粒细胞和纤维素②肺泡腔少量巨噬细胞红细胞减少甚至消失③不易检出肺炎球菌
4)临床:
缺氧症状缓解。可有黏液脓痰。第25页/共185页左肺大叶性肺炎第26页/共185页大叶性肺炎灰色肝样变期第27页/共185页第28页/共185页第29页/共185页第30页/共185页大叶性肺炎灰肝期第31页/共185页大叶性肺炎灰色肝样变期第32页/共185页肺泡腔内的纤维素及中性白细胞第33页/共185页(4)溶解消散期
(
vesolution)1)时间:第6天后
2)大体:病变肺部渐变黄色,质变软。切面:可挤出脓性液体,颗粒状外观消失。第34页/共185页
3)镜下:①肺泡壁毛细血管恢复血流。巨噬细胞明显增多②肺泡腔中性粒细胞变性坏死
纤维素网被溶解4)临床:①体温降至正常,全身症状好转。②实变体征消失,可闻及捻发音。③X线散在不规则片状阴影4)临床:①体温降至正常,全身症状好转。②实变体征消失,可闻及捻发音。③X线散在不规则片状阴影。第35页/共185页第36页/共185页第37页/共185页结局及并发症:
(1)痊愈(2)并发症:
第38页/共185页4、肺肉质变
肺脓肿
脓胸
脓气胸纤维素性胸膜炎
败血症、脓毒血症
感染性休克合并症第39页/共185页第40页/共185页肺脓肿第41页/共185页第42页/共185页第43页/共185页2小叶性肺炎:(1)*概念:主要有化脓菌引起的,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。(2)*病变特点:以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症(又称支气管肺炎)。(3)临床表现:发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难,肺部闻及散在湿性罗音。X线见两肺散在大小不一的片状阴影。第44页/共185页(2)病因及发病机理:病因:多为细菌混合感染。诱因:
1)急性传染病
2)久病卧床坠积性肺炎
3)昏迷或麻醉病人吸入性肺炎多经呼吸道感染,少数经血循环引起败血症而致病。第45页/共185页*(3)病理变化:1)大体:①部位:双肺背侧和下叶最重。②可见散在灰黄、实变病灶,形状不规则,病灶中央常见病变细支气管横断面,切面可挤出脓液。③严重者形成融合性支气管肺炎。④一般不累及胸膜。第46页/共185页2)镜下:①早期:病变细支气管黏膜充血、水肿、表面附着黏液性渗出物。周围肺组织无病变/轻度充血。②进展:支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。③病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分肺组织呈代偿性肺气肿。④严重者呈完全化脓性炎症改变。第47页/共185页小叶性肺炎第48页/共185页第49页/共185页融合性小叶性肺炎第50页/共185页小叶性肺炎第51页/共185页小叶性肺炎第52页/共185页支气管肺炎第53页/共185页支气管肺炎第54页/共185页小叶性肺炎第55页/共185页第56页/共185页第57页/共185页小叶性肺炎小叶性肺炎:以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿第58页/共185页小叶性肺炎第59页/共185页镜观:灶状中性白细胞浸润灶。中央或旁边见发炎的支气管;灶周充血水肿及代偿性肺气肿。支气管肺炎第60页/共185页支气管肺炎第61页/共185页支气管肺炎第62页/共185页小叶性肺炎第63页/共185页(4)临床病理联系:1)发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。2)实变体征不明显。3)呼吸困难、紫绀。4)听诊:散在湿性罗音。5)X线:散在灶状阴影第64页/共185页(5)结局及并发症:1)痊愈:2)并发症:第65页/共185页
心衰呼衰败血症脓毒血症支气管扩张症4、并发症第66页/共185页
大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏()(+)胸膜炎(+)()、融合性可能有并发症少稍多临床实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别第67页/共185页3军团菌肺炎:(1)概念:
由嗜肺军团杆菌引起的、以急性纤维素性化脓性炎为病变特征的急性传染病。(2)病因及发病机制:嗜肺军团杆菌主要侵犯肺泡和细支气管中性粒C吞噬C破裂酶类肺损伤巨噬C
C毒因子还可产生、释放毒素肺持续性损伤并入血肺外器官和组织的损伤。第68页/共185页(3)病变:大体观:肺体积增大,质较硬,表面粗糙,切面病灶呈片状或块状,边缘模糊,呈暗灰色,实性。严重病例可见肺脓肿形成。镜下:①大多数表现为肺组织的急性纤维素性脓性炎。②病变晚期主要表现为渗出物及坏死组织的机化和间质纤维化。③严重可有胸膜坏死。第69页/共185页(二)病毒性肺炎:1概念:由某种病毒感染引起的肺间质的急性非化脓性炎症。2病因:多种病毒混合感染/继发细菌感染。3临床表现:呈散发,多见成人或儿童第70页/共185页3病变:(1)间质炎症。肺泡壁明显增宽。(2)肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。(3)透明膜形成。(4)支气管和肺泡上皮增生,形成多核巨细胞。(5)病毒包涵体组织学诊断依据。(6)重症者:出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺炎
第71页/共185页间质性肺炎第72页/共185页病毒性间质性肺炎第73页/共185页透明膜第74页/共185页包涵体第75页/共185页病毒性肺炎多核巨细胞形成第76页/共185页巨细胞第77页/共185页巨细胞和包涵体第78页/共185页第一节慢性阻塞性肺疾病(COPD)一组慢性气道阻塞性疾病统称,主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿等疾病。
第79页/共185页一慢性支气管炎(一)概述:1概念:是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。2临床特征:以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征,每年持续约3月,连续2年以上。第80页/共185页病因外因理化因素感染因素:过敏因素5(二)慢性支气管炎:病因和发病机制:损伤呼吸道粘膜,腺体分泌↑,肺泡巨噬细胞抗菌能力↓:寒冷、受凉、气温骤变→支气管粘膜血管收缩,纤毛上皮运动减弱,气管过滤及净化功能↓病毒、细菌削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用第81页/共185页慢性支气管炎:病因和发病机制内因:抵抗力↓2005.5.12致病因素长期作用支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损,纤毛派送功能削弱粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞机制:影响支气管esp.小气道的通气,为细菌侵入和继发感染创造条件第82页/共185页(三)病理变化:1纤毛—黏液排送系统受损与修复:
黏膜上皮变性、坏死、脱落
纤毛粘连、倒伏、脱落修复
杯状细胞增多
鳞状上皮化生2支气管腺体改变:黏液性腺体增生、肥大浆液性腺体黏液化第83页/共185页3其他:支气管壁充血水肿、炎细胞浸润软骨萎缩、钙化、骨化管壁平滑肌断裂、萎缩第84页/共185页
粘液腺增生第85页/共185页慢性支气管炎第86页/共185页鳞状上皮化生第87页/共185页腺体萎缩第88页/共185页慢性支气管炎第89页/共185页慢性支气管炎病理与临床联系杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→痰,白色泡沫状并发感染→脓性痰听诊:肺部干、湿性罗音痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽支气管粘膜肿胀、痰液阻塞+细、小支气管平滑肌痉挛→1、哮喘样发作、哮鸣音2、呼吸急促,不能平卧第90页/共185页合并症肺气肿支气管扩张肺源性心脏病第91页/共185页肺气肿(Pulmonaryemphysema
)呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔的破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。病因和发病机制细支气管阻塞性通气障碍肺泡壁弹性受损遗传因素第92页/共185页类型及其病理变化
部位肺腺泡即Ⅰ级呼吸性细支气管及其所属肺组织分类弥漫性肺气肿局限性肺气肿第93页/共185页弥漫性肺气肿腺泡中央型肺气肿呼吸性细支气管扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。全腺泡性肺气肿整个肺腺泡弥漫性扩张。腺泡周围型肺气肿(隔旁肺气肿)肺泡囊、肺泡扩张第94页/共185页
局限性肺气肿不规则型肺气肿(瘢痕旁肺气肿)病变主要在瘢痕、纤维化和肺实变邻近的肺泡。呼吸性细支气管远端受累。肺大泡直径大于2cm的单个大囊泡。间质性肺气肿气体进入间质第95页/共185页第96页/共185页病理变化
肉眼肺明显膨大,色灰白,表面可见肋骨压痕,指压痕不易消退。镜下肺泡扩张,间隔变窄。肺泡毛细血管受压、闭塞,数目减少。第97页/共185页肺气肿第98页/共185页肺气肿病理教研室一个带有轻度肺气肿的吸烟者的整个左肺。两叶散在增大的空气间隙肺破坏演进为大而不规则的空气间隙小叶中央性肺气肿fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal第99页/共185页病理教研室全腺泡型肺气肿一个带有重度肺气肿的患者的整个左肺。肺间质广泛破坏,周围组织呈网格状大而不规则的空气间隙,缺乏肺泡fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal肺气肿第100页/共185页肺气肿第101页/共185页肺大泡第102页/共185页全小叶性肺气肿第103页/共185页小叶中心性肺气肿第104页/共185页间质性肺气肿第105页/共185页临床病理联系胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸,肺底干、湿性罗音。合并症肺源性心脏病自发性气胸肺萎陷第106页/共185页慢性肺源性心脏病由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。病因和发病机制肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节各类肺疾病原发性肺动脉病变胸廓畸形第107页/共185页病理变化肺部病变心脏病变肉眼右心室肥厚,心腔扩张。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。—病理诊断标准镜下心肌细胞肥大、核大色深。间质水肿、胶原纤维增生。临床病理联系呼衰心衰第108页/共185页肺心病第109页/共185页支气管扩张症各种原因导致支气管弹性减弱,呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。临床咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制支气管炎和阻塞发育障碍和遗传因素第110页/共185页病理变化肉眼支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。合并症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺癌第111页/共185页支气管扩张第112页/共185页支气管扩张第113页/共185页哮喘由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。临床呼气性呼吸困难、咳嗽、哮鸣音病因和发病机制Ⅰ变态反应第114页/共185页病理变化肉眼肺过度膨胀,有弹性。支气管腔内有粘稠痰液。镜下粘膜上皮杯状细胞增多,腺体增生。基底膜增厚,玻璃样变。嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。粘液栓,Charcot-Leyden晶体,Curschmann螺旋第115页/共185页支气管哮喘基底膜增厚第116页/共185页支气管哮喘第117页/共185页支气管哮喘嗜酸性粒细胞第118页/共185页支气管粘液栓第119页/共185页矽肺长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因和发病机理:致病因子:游离二氧化硅(SiO2)1-2μm矽尘沉积在肺间质—巨噬细胞聚集吞噬矽尘—巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变—释放致纤维因子—促进成纤维细胞增生和胶原形成—纤维化—矽肺病变(矽结节和弥漫性肺间质纤维化)第120页/共185页病理变化基本病变:肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化矽结节:特征性病变。结节境界清楚,直径2-5mm圆或椭圆形,灰白色,质硬,砂样感。结节融合,中央坏死、液化—矽肺性空洞。细胞性矽结节—纤维性矽结节—玻璃样结节(由中央开始)。镜下:由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管,内膜增厚。第121页/共185页矽结节第122页/共185页矽结节第123页/共185页矽结节第124页/共185页合并症矽肺结核病肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸第125页/共185页鼻咽癌起源于鼻咽部上皮细胞,包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤好发地区广东珠江三角洲、西江流域好发年龄40-59岁,女多于男第126页/共185页鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)病因
(一)EB病毒(二)化学因素(三)家族遗传因素第127页/共185页三、组织发生:
(一)柱状上皮(二)鳞状上皮(三)腺导管或腺泡上皮
四、病变好发部位
顶壁>侧壁和隐窝>前壁第128页/共185页第129页/共185页病理变化眼观类型
结节型菜花型粘膜下型浸润型溃疡型
第130页/共185页NPC(结节型)NPC(溃疡型)第131页/共185页病理变化:组织学类型
1、鳞癌低分化鳞状细胞癌高分化鳞状细胞癌
2、腺癌高分化癌低分化癌
3、泡状核细胞癌
4、未分化癌第132页/共185页角化性鳞状细胞癌癌细胞明显巢状排列,层次较清。癌珠和角化物质多。癌细胞核深染,形态不一。可见细胞间桥和角化物质第133页/共185页分化型非角化性癌癌巢不规则,呈团块或条索状癌细胞大小形态不一。细胞界限较清。核大,深染。染色质颗粒状,密度高。核仁不明显,核膜不规则增厚。一般不见癌珠与细胞间桥第134页/共185页未分化癌(鼻咽型未分化癌)癌巢与周围组织界限不清。淋巴细胞浸润癌细胞体积大,圆、卵圆形。细胞界限不清,呈合体状。核呈空泡状,核仁明显,大,可多个。第135页/共185页鼻咽泡状核细胞癌第136页/共185页
NPC(低鳞)第137页/共185页鼻咽泡状核细胞癌第138页/共185页鼻咽腺癌起源于表面或陷窝的柱状上皮,腺体及其导管。少见。种类多,分化程度不一分类特殊型非特殊型特殊型:腺样囊腺癌、多性性低度恶性腺癌、粘液表皮样癌、腺泡细胞癌第139页/共185页鼻咽癌的扩展直接蔓延转移淋巴道转移血道转移第140页/共185页五、扩散特点(一)直接蔓延向上:颅底、颅内向外:中耳向前:鼻腔、眼眶向后:颈脊髓第141页/共185页(二)转移
1、淋巴道转移
2、血道转移六、临床病理联系第142页/共185页临床病理联系头痛、鼻塞、鼻衄、涕血耳鸣、重听脑神经损害症状第143页/共185页肺癌起源于支气管上皮的恶性肿瘤。发病率和死亡率有增加趋势。好发年龄40-70岁。男多于女。病因吸烟空气污染电离辐射遗传因素第144页/共185页肺癌的组织发生多起源于支气管粘膜上皮,少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌:起源于Ⅲ-Ⅳ级支气管粘膜上皮。小细胞癌:起源于支气管粘膜上皮和腺上皮内的嗜银细胞。腺癌:起源于支气管腺体的储备细胞或基底细胞细支气管肺泡癌:来自细支气管无纤毛的上皮细胞(Clara细胞和Ⅱ型肺泡上皮)绝大多数肺癌组织学呈混合性,但以某一组织学类型为主。第145页/共185页病理变化肉眼形态多样据其发生部位和形态分三类中央型、周围型、弥漫型特殊类型:疤痕癌、胶样癌、胸膜型癌组织学类型五种基本类型鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌第146页/共185页大体类型:中央型肺癌亦称肺门巨块型,由段以上支气管发生。癌肿位于肺门中央部。右肺多于左肺,上叶多于中、下叶。分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌和小细胞癌症状出现早。早期多淋巴道转移第147页/共185页中央型肺癌第148页/共185页眼观类型
中央型中央型肺癌第149页/共185页中央型肺癌第150页/共185页周围型肺癌发生于段以下支气管。位于肺周边部。单发或多发结节,与周围组织分界较清。易侵及胸膜,与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌早期无明显症状,血道转移早。第151页/共185页周围型肺癌第152页/共185页
周围型
周围型肺癌第153页/共185页弥漫型肺癌肿瘤体积小,弥漫浸润,可累及全肺。外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿,病程长。第154页/共185页弥漫型肺癌第155页/共185页
弥漫型弥漫型肺癌第156页/共185页疤痕癌位于肺尖,灰白色。质实似疤痕组织。间质较多碳尘沉积。肺膜纤维组织增生,皱缩。多在结核病基础上发生。组织学多为腺癌。第157页/共185页肺瘢痕癌第158页/共185页胶样癌癌组织胶冻状,半透明。外观似胃胶样癌。组织学为粘液样癌或印戒细胞癌第159页/共185页胸膜型癌极少见。起自细支气管,迅速向胸膜蔓延。癌组织体积极小,布满脏层和壁层。胸膜融合,增厚。组织学多为腺癌。第160页/共185页
早期肺癌
管内型管壁浸润型管壁周围型
第161页/共185页
5、隐性肺癌
原位癌
无淋巴结转移的早期浸润癌
临床痰检阳性
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 26年驱动基因临床转化应用概论
- 语文01卷(安徽专用)-(考试版)A4七年级下册语文期末考试
- 医学生职业规划书结尾
- 九年级化学下册第10单元酸和碱课题1常见的酸和碱第一课时酸碱指示剂和盐酸作业
- 烧伤护理知识
- 记账实操-旅游业成本核算实例
- 工勤岗位试题及答案
- net考试题及答案
- STEM教育题库及分析
- 可持续发展咨询师题目及答案
- 小白兔的奇幻森林之旅童话故事创作4篇
- 公交系统消防培训课件
- 质量安全总监培训记录课件
- 安全驾驶下车培训课件
- DB31-T1621-2025健康促进医院建设规范-报批稿
- 2025年生物长沙中考真题及答案
- 职业教育考试真题及答案
- 2026年企业出口管制合规体系建设培训课件与体系搭建
- 劳动仲裁典型案件课件
- 化学品泄漏事故应急洗消处理预案
- 2025年小学生诗词大赛题库及答案
评论
0/150
提交评论