病理学第三章局部血液循环障碍

关于病理学第三章局部血液循环障碍第一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常过多--充血:动脉性充血静脉性充血过少--缺血血管内容物及血液性状血栓形成的异常栓塞

梗死血管壁完整性与通透性出血:破裂性出血的变化漏出性出血

第二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第一节充血

器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。

动脉性充血(arterialhyperemia)

主动性充血充血静脉性充血(venoushyperemia)

被动性充血淤血(congestion)第三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二正常动脉性充血静脉性充血第四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

动脉性充血定义：局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。分类：可分为生理性和病理性（炎症性充血，减压后充血）两种。第五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二病理变化器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高（时间短暂）多数对机体有利（何时不利？）第六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

静脉性充血定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。第七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二原因：局部性——静脉受压静脉腔阻塞全身性——心力衰竭左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭

静脉性充血第八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二病理变化大体器官体积增大，重量增加，紫红色（发绀），温度下降，切面湿润多血镜下器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液第九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

淤血性水肿淤血性出血—含铁血黄素细胞（hemosiderin）实质细胞萎缩、变性或坏死淤血性硬化，间质细胞增生

后果第十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二重要器官的淤血----肺淤血原因多为左心衰竭病变大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张

第十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heartfailurecells)

慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐色硬化brownduration）第十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二肝淤血原因右心衰竭病理变化大体可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝

nutmegliver)。

第十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）

第二十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二节出血定义血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型破裂性出血管壁完整性破坏出血漏出性出血管壁通透性增加血管损伤血小板减少凝血因子缺乏或功能障碍第二十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二出血的病理变化和结果内出血：体腔积血、血肿外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿血、淤点、淤斑、紫癜第二十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二结果：吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包内积血、脑出血----死亡第二十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第三十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第三十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第三十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第三十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第三节血栓形成定义活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)形成的固体质块叫血栓(thrombus)第三十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤：最重要和常见的原因

血流状态的改变：缓慢、涡流血液凝固性增加第三十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二内皮细胞的抗凝作用屏障抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解第三十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二内皮细胞的促凝作用激活外缘性凝血过程辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解第三十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

激活因子启动内源性凝血途径机械胶原纤内皮组织因启动外源性凝血途径屏屏障维暴露子释放障功能电荷血小板激活、ADP

屏障附着、释放PL3,PL4Ca2+

（、

颗粒）血栓素A2颗粒血小板粘集心血管内皮细胞的损伤第三十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织型纤溶酶原活化因子(tissue-typeplasminogenactivator,tPA)蛋白S(proteinS)Vonwillebrand因子

(VWF),FN血栓素A2(thromboxinTXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维第三十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二受体功能膜相关肝素样分子(membraneassociatedheparin-likemoleculesMAHM)凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体

(thrombinreceptor)纤维蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解第四十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第四十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性外源性ⅫⅫa组织因子ⅢⅪⅪaⅨⅨaⅦaⅦⅩⅩa凝血酶原Ⅱ凝血酶原Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ纤维蛋白Ⅰa纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆Ⅻa纤溶酶原前活化因子纤溶酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程第四十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血小板的活化黏附反应释放反应粘集反应第四十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血流状态的改变血流缓慢,停滞

轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附

局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成第四十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血流不畅涡流形成

冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露

涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓第四十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二静脉血栓多见的原因静脉瓣没有波动、短暂停滞壁薄，易受压静脉血粘性较大第四十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血液凝固性增加遗传性高凝状态V因子突变抗凝血因子获得性高凝状态创伤、恶性肿瘤

DIC、抗磷脂抗体综合症第四十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血栓形成的过程和血栓类型

白色血栓

红色血栓

混合血栓

透明血栓第四十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血小板形成血小板粘集堆,构成血栓头部形成血小板梁,表面附着有白细胞血小板梁间血液凝固静脉血栓形成过程第四十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二白色血栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部第五十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第五十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二红色血栓多见于静脉肉眼观呈红色，易脱落主要由纤维蛋白和红细胞构成构成静脉血栓的尾部第五十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二混合血栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部第五十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第五十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二透明血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素（蛋白）构成多见于DIC第五十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第五十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血栓的结局软化，溶解和吸收纤溶酶系中性粒细胞溶蛋白酶机化再通（recanalization）钙化静脉石第五十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第五十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

血栓对机体的影响

有利影响

不利影响止血阻塞血管梗脱落形成栓塞死心瓣膜变形纤维化

瘢痕收缩出血DIC第五十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第四节栓塞定义：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。

第六十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

左心和体循环动脉内的栓子体循环器官动脉分支右心和体循环静脉内的栓子肺循环动脉分支

栓子的运行途径：一般与血流的方向一致第六十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二肠系膜静脉或脾静脉的栓子肝门静脉分支逆行性栓塞:大静脉栓子向小静脉运交叉性栓塞：房室间隔缺损第六十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第六十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

栓塞的种类血栓栓塞：最常见脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞第六十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二血栓栓塞肺动脉栓塞

肺动脉小分支栓塞无明显后果肺出血性梗死下肢深静脉栓塞肺动脉大分支栓塞呼吸、循环衰竭腘v、股v、髂v

肺动脉广泛分支栓塞死亡（猝死）肺淤血第六十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第六十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第六十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第六十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二致死原因血栓刺激动脉内膜引起神经反射

血栓释出TXA2和5-HT肺动脉机械性梗阻肺动脉痉挛

支气管动脉痉挛冠脉痉挛支气管痉挛肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭死亡第六十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二体循环动脉栓塞

左心瓣膜赘生物肾、脾、脑、下肢左心房栓塞肠系膜等处动脉栓塞心肌梗死附壁血栓上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞肝脏（双重血供）

梗死少见梗死第七十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二脂肪栓塞（fatembolism）常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤—脂肪细胞破裂，释出脂滴脂肪肝严重外伤—肝细胞破例，释出脂滴糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎—血脂过高、游离成脂滴第七十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二脂肪栓子进入静脉系统（？）--右心（小于20um的可进入左心）后果：与部位和数量有关；9~20g脂滴在短期内进入肺循环—窒息、右心衰第七十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二气体栓塞（gasembolism）空气栓塞(airembolism)氮气栓塞：减压病（decompressionsickness)第七十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二羊水栓塞（amnioticfluidembolism）分娩中的严重并发症，死亡率高羊水通过破裂的静脉窦进入血循环证据：肺小动脉和毛细血管内有羊水成分（鳞状上皮，胎毛，胎脂，胎粪和黏液）；或母体血液涂片找到羊水成分第七十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二羊水栓塞猝死的机制过敏性休克阻塞肺动脉和反射性血管痉挛DIC第七十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第五节梗死

定义：由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死(infarct)。器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia)第七十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二梗死的病因血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉静脉：肠系膜静脉主干

血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等冠脉静脉〉动脉第七十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二梗死的形成条件供血血管的类型血流阻断发生的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量双重血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾脾、心、脑有效侧枝循环能否及时建立心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受贫血、心衰、休克第七十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二梗死的类型梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少，梗死灶的质地决定于坏死的类型。第七十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死(anemicin