ICU处理原则-三基急救

ICU处理原则

复旦大学附属肿瘤医院ICU傅凤鸣ICU医生应该掌握的知识与技能①心跳呼吸骤停的抢救；②各种休克；③呼吸功能衰竭；④急慢性心功能不全；⑤严重心律失常；⑥急性肝肾功能不全；⑦中枢神经系统功能障碍；⑧胃肠功能障碍与消化道大出血；⑨急性凝血功能障碍；⑩严重内分泌与代谢紊乱；⑪水、电解质与酸碱平衡紊乱；⑫肠内与肠外营养支持；⑬镇静与镇痛；⑭严重感染；⑮多器官功能障碍综合征等。ICU医生应该掌握的知识与技能熟练掌握心肺复苏术、人工气道建立和管理、机械通气技术、纤支镜技术、深静脉及动脉置管技术、血流动力学监测技术、胸穿、腹穿、心包穿刺术、电复律与除颤术、疾病危重程度评估方法、胃肠减压术、胃肠内（含鼻空肠）营养术、胃肠外营养术、静脉溶栓术、镇痛镇静术、调温术等。呼吸功能障碍的支持和监测

呼吸衰竭

ARDS

机械通气

呼吸衰竭（1）

近年来随着危重症监护室的建立通过各种类型的机械通气装置和呼吸功能监护仪器的使用，对呼吸衰竭的治疗已取得显著疗效。

呼吸衰竭（2）定义：指呼吸功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg.呼吸衰竭（3）分型:病理生理和动脉血气分析结果分为两个类型：

Ⅰ型呼吸衰竭:是由于换气功能障碍所致,以缺氧主,PaO2﹤60mmHg

,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正常或下降。Ⅱ型呼吸衰竭:是由于通气功能障碍所致,既有缺氧,PaO2﹤60mmHg,又伴有二氧化碳潴留,PaCO2﹥50mmHg

。

呼吸衰竭（4）病因：临床上分为六大类：中枢神经系统疾病：脑炎、脑外伤、电击、脑血管疾病（脑出血、脑血拴等）直接或间接抑制呼吸中枢，损害呼吸功能，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。周围神经传导系统及呼吸肌疾病：重症肌无力、脊髓灰质炎、多发性神经炎、有机磷农药中毒、低钾血症、胸腺瘤等都可以使胸廓扩张和收缩失去动力，肺泡通气量下降，引起呼吸衰竭。胸廓病变：手术外伤、畸形、胸膜增厚、大量胸腔积液、血气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少和或气体分布不均匀，肺通气和换气功能下降。

呼吸衰竭（5）病因：临床上分为六大类：呼吸道病变：慢性支气管炎、支气管哮喘、呼吸道痉挛、异物等阻塞气道或增加呼吸阻力和呼吸肌负担，发展为呼吸动力衰竭，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留。肺组织病变：重度肺结核、肺气肿、广泛肺纤维化和矽肺等引起肺气体交换面积减少造成通气/血流比例失调，发生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病变：肺血管栓塞、肺血管瘤、阻塞性血管炎等，动静脉分流增加致通气/血流比例失调导致缺氧。

呼吸衰竭（6）病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制通气功能障碍：健康成人呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡纤维组织增生、大量炎性渗出或液体积存可使肺泡壁顺应性下降，肺泡扩张受限导致肺泡通气不足称为限制性通气障碍。由于分泌物增多潴留、支气管壁炎性充血肿胀、平滑肌痉挛肥厚引起气道阻塞、气流不畅肺泡气体急剧减少称阻塞性通气障碍。换气功能障碍：肺泡腔与肺毛细血管间的气体交换障碍，通气/血流比例失调；弥散障碍的临床上常见原因（1）弥散面积减少如肺实变、肺不张等；（2）肺泡毛细血管膜增厚，如肺间质纤维化、肺水肿；主要表现为缺氧而无二氧化碳潴留，因为二氧化碳弥散功能是氧气的20倍。氧耗量增加：是呼吸功能不足时加重缺氧的重要原因；如呼吸困难、抽搐、发热等全身耗氧量增加。

呼吸衰竭（7）缺氧对人体的影响对中枢神经系统的影响：对缺氧最敏感，脑组织完全缺氧20秒钟即出现昏迷和全身抽搐。脑组织缺氧时，毛细血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高，机体出现一系列神经症状如烦躁、谵妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。对心脏、循环的影响：缺氧可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。心肌缺氧时间延长可造成心肌不可逆损伤。缺氧使传导系统功能不稳定，容易发生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收缩，形成肺动脉高压和肺心病。

呼吸衰竭（8）缺氧对人体的影响对造血系统的影响：刺激造血功能使红细胞生成素增加，红细胞体积和数量均增加，出现高红细胞血症，提高携氧能力，但过高可引起血液粘滞而加重心脏负担，甚至诱发DIC。对肝脏、肾脏的影响：引起肝、肾血管的收缩，导致肝细胞坏死，血转氨酶升高；肾血流量，肾小球滤过率下降，肾小管变性坏死，肌酐和尿素氮升高。呼吸衰竭（9）二氧化碳潴留对人体的影响对中枢的影响：二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，脑间质水肿，颅内压升高，临床上出现嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表现。对呼吸的影响：是强力呼吸刺激剂，吸入含1%二氧化碳的气体通气量增加；并随二氧化碳浓度上升通气量进一步增加；但吸入二氧化碳浓度至30%时，通气量回到原来的水平，至40%时通气量进一步下降，很快窒息死亡。对循环的影响：可是心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，脾和肌肉的血管收缩，血压升高。呼吸衰竭（10）临床表现：呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

发绀：是缺氧的典型表现。神经精神症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。二氧化碳潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状如失眠、烦躁、躁动，但此时忌用镇静剂和安眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。心血管功能障碍:严重缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭。co2潴留使体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高，因脑血管扩张，产生搏动性头痛。消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝肾功能都有损害如GPT、BUN、Cr升高。胃肠道粘膜充血、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

呼吸衰竭（11）诊断:主要依靠临床表现及血气分析。呼吸衰竭的血气指标：目前主要参照1979年美国心肺研究所制定的标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg，并排除心内解剖分流和原发性心排量降低．

呼吸衰竭（12）治疗原则:治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅,纠正缺氧,解除二氧化碳潴留,保证机体氧供．一般处理：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅．氧疗：分为高浓度氧疗和低浓度氧疗。高浓度吸氧指吸入氧浓度大于50%，主要适用于严重缺氧无二氧化碳潴留者，但不能长期使用。低浓度吸氧指吸入氧浓度小于35%，主要用于缺氧伴二氧化碳潴留者，呼吸兴奋剂的应用：通过兴奋呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。机械通气：目前呼吸机是抢救呼衰的重要手段。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。营养支持。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)定义：

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。

急性呼吸窘迫综合征病因:多种多样,常见病因:休克：各种类型的休克，其中以感染性休克为常见。创伤：多发性创伤、肺挫伤、链枷胸、脑挫伤、溺水等。感染：细菌、病毒和真菌等。有毒气体吸入：氨、二氧化硫、氯气和烟等。液体吸入：淡水、海水和胃液等。药物过量：巴比妥类和水杨酸等；代谢紊乱：尿毒症、肝功能衰竭和糖尿病酮症酸中毒；血液系统疾病：溶血、体外循环和DIC等；急性胰腺炎、颅内压增高等；

急性呼吸窘迫综合征病理变化：主要病理变化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。所以表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。

急性呼吸窘迫综合征临床表现：除原发病如外伤、感染、中毒等相应体征和症状外主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。早期体征可无异常，或仅闻及双肺干啰音、哮鸣音、后期可闻及水泡音、或管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质改变，及至出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。

急性呼吸窘迫综合征诊断标准：1994年北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议（AECC)发表了的诊断共识。ARDS被定义为急性肺损伤的严重形式，是一种炎性综合征，肺毛细血管膜通透性增高并有临床、影像和生理异常表现，且不能用左心衰和肺动脉高压解释。诊断标准为：氧合指数（PaO2/FiO2<200）。胸片双肺浸润，肺动脉契压﹤18mmHg,,没有左心房高压的临床表现。中华医学会呼吸病学分会提出的《ALI/ARDS的诊断标准（草案）》基本接受了AECC的标准，另外增加了两条标准1有发病高危因素，2急性起病呼吸频数和窘迫。

急性呼吸窘迫综合征的处理治疗原则:积极治疗原发病。液体管理：早期限水和利尿是必要的。有效的氧疗和呼吸支持。糖皮质激素的应用（有争议）。急性呼吸窘迫综合征的处理1ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止气压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。急性呼吸窘迫综合征的处理2呼吸支持治疗

1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。急性呼吸窘迫综合征的处理32.机械通气⑴呼气末正压通气（PEEP）PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。急性呼吸窘迫综合征的处理4过高的PEEP反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加气胸和纵膈气肿的发生率。急性呼吸窘迫综合征的处理5⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。急性呼吸窘迫综合征的处理6⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%急性呼吸窘迫综合征的处理7现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，急性呼吸窘迫综合征的处理8要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。急性呼吸窘迫综合征的处理9维持适宜的血容量创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。急性呼吸窘迫综合征的处理10肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。急性呼吸窘迫综合征的处理11纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。急性呼吸窘迫综合征的处理12营养支持

ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。急性呼吸窘迫综合征的处理13其他治疗探索

1.肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。2.吸NONO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。

机械通气的适应症应用范围：心肺复苏呼吸衰竭特殊目的的机械通气：预防性机械通气:呼吸功能减退的患者做胸部、心脏或腹部手术，估计短时间内可能发生呼吸衰竭。康复治疗。

机械通气的应用禁忌症气胸的病人大咯血或严重误吸引起窒息性呼衰的病人：气道内痰、血块或误吸物堵塞，如不把堵塞物祛除而行机械通气可能把血块或误吸物压入小气道而发生广泛小气道梗阻。伴有肺大泡的呼衰。呼吸功能监测内容：一般监测：呼吸频率和节律通气功能监测弥散功能的监测呼吸力学监测呼吸指数（PaO2/FiO2）血气监测如何判断酸碱失衡从发病原因判断：COPD发生呼酸最常见；肠梗阻伴呕吐以低钾碱中毒。看pH：pH﹤7.35失代偿性酸中毒，pH>7.45失代偿性碱中毒。pH正常是代偿性。看AB和SB:AB>SB-呼酸AB﹤SB-呼碱

AB、SB都降低-代酸

AB、SB都增高-代碱ThankYou附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/24

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧