内科学第七版第九章感染性心内膜炎演示文稿

内科学第七版第九章感染性心内膜炎演示文稿当前1页，总共47页。（优选）内科学第七版第九章感染性心内膜炎当前2页，总共47页。讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗当前3页，总共47页。概述感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)为微生物感染心内膜面并伴赘生物形成的一种炎症。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。感染可位于瓣膜（最常见）、腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘（如PDA）等部位。根据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药隐者的心内膜炎。当前4页，总共47页。当前5页，总共47页。急性感染性心内膜炎特征中毒症状明显病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏感染迁移多见病原体以金黄色葡萄球菌多见当前6页，总共47页。亚急性感染性心内膜炎特征中毒症状轻病程数周至数月感染迁移少见病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌当前7页，总共47页。自体瓣膜心内膜炎

(nativevalveendocarditis)当前8页，总共47页。自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。亚急性者草绿色链球菌最为常见，少数为表皮葡萄球菌、真菌、立克次体及衣原体所致。当前9页，总共47页。自体瓣膜心内膜炎发病机制

一、亚急性感染性心内膜炎：至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：（一）血液动力因素：亚急性者主要发生于器质性心脏病（3/4），首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病；少数见于老年人主动脉粥样硬化、主动脉纤维化及钙化。（赘生物多在病变瓣膜的入口、缺损口的下游面或高速血流冲击面的心内膜）。当前10页，总共47页。（二）非细菌性血栓性心内膜炎：血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。（三）短暂性菌血症：各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。当前11页，总共47页。

（四）细菌感染无菌性赘生物：

1、发生菌血症之频度和循环中细菌的数量。2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。当前12页，总共47页。血流动力学因素－器质性心脏病非细菌性血栓性心内膜病变－无菌性赘生物－短暂性菌血症－有菌性赘生物机制回顾当前13页，总共47页。二、急性感染性心内膜炎：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。发病机制当前14页，总共47页。

病理一、心内感染和局部扩散：赘生物是小疣状结节或菜花状、息肉样，小者＜1mm，大者可阻塞瓣口。赘生物由纤维蛋白、致病微生物、白细胞、血小板及其崩解物组成。二、赘生物碎片脱落致栓塞。三、血源性播散形成迁移性脓肿。四、致病微生物刺激细胞和体液免疫，引起免疫系统激活：导致①脾大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎和微血管炎。当前15页，总共47页。图９－１感染性心内膜炎的病理改变。当前16页，总共47页。感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物当前17页，总共47页。临床表现一、发热：

发热是感染性心内膜炎最常见的症状。亚急性者呈驰张性低热、一般＜39℃，伴寒战、盗汗、乏力、全身不适、纳差、体重减轻等；急性者呈暴发性败血症过程，高热、寒战、头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛，常突发心衰。（有不发热的IE患者吗？—老年或心、肾衰竭重症病人可不发热。）二、心脏杂音：

80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致(注意变化的心脏杂音）。病程中杂音改变和新杂音出现提示心脏有新的结构破坏。

当前18页，总共47页。三、周围体征

多为非特异性，近已不多见，包括：①瘀点，可发生于任何部位；②指（趾）甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的中心发白的卵园形出血斑，多见于亚急性者；④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性者。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎、微血栓及出血所致。当前19页，总共47页。图９－２心内膜炎的周围体征：眼Roth斑；

趾Osler结节；脚Jawney斑。眼Roth斑趾Osler结节脚Jawney斑当前20页，总共47页。甲下线状出血当前21页，总共47页。Roth斑当前22页，总共47页。Janeway损害当前23页，总共47页。

四、动脉栓塞：

赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为15%-20%。当前24页，总共47页。肢体动脉栓塞当前25页，总共47页。

五、感染的非特异性症状：（一）脾肿大：见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见。（二）贫血：较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。(三）部分患者可见杵状指：见于病程＞6月以上者。当前26页，总共47页。

并发症

一、心脏：

①心力衰竭为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损最常发生（75%）。②心肌脓肿：常见于急性，可发生于心脏任何部位，以瓣周多见，可致房室和室内传导阻滞。③急性心肌梗死：大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染多见。④化脓性心包炎：不多见，主要发生于急性者。⑤心肌炎。当前27页，总共47页。二、动脉栓塞：占20%－40%。急性多见，常发生于病程晚期，可栓塞于机体任何部位。脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢常见。三、细菌性动脉瘤：占3－5%。多见于亚急性患者。受累动脉依次为近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏和四肢，多见于晚期病人。四、转移性脓肿：多见于急性患者。常发生于肝、脾、骨骼和神经系统。并发症当前28页，总共47页。五、神经系统：约1/3患者有神经系统受累表现。

①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。并发症当前29页，总共47页。当前30页，总共47页。六、肾脏：大多数患者有肾损害：①肾动脉栓塞和肾梗死：多见于急性患者。②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎：常见于亚急性患者。③肾脓肿：不多见。并发症当前31页，总共47页。实验室和其他检查

一、常规检验：（一）尿液：常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。（二）血液：亚急性者多见正常细胞正常色素性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。急性者变化较明显，血沉均增快。

二、免疫学检查：25%高丙种球蛋白血症，80%CIC阳性，50％病程＞6周的亚急性病人RF阳性，弥漫性肾小球肾炎可有血清补体降低。当前32页，总共47页。

三、血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血10-20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验。（亚急性，第1天3次，第2天3次再上抗生素，已用过抗生素者，停药2～7天后采血；急性者3次后即经验用药）当前33页，总共47页。

四、X线检查：肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。CT扫描有助于脑梗死、脓肿、出血的诊断。

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五、心电图：偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。六、超声心动图：经胸超声检查可诊断出50%-75%的赘生物部位、数目、大小和形态。经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞。UCG还可明确基础心脏病和心内并发症情况。

未探及赘生物不能排除心内膜炎。当前35页，总共47页。图９－３感染性心内膜炎超声心动图表现

当前36页，总共47页。

阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。诊断标准当前37页，总共47页。Duke诊断标准主要标准：1、两次血培养阳性，病原菌一致。2、UCG发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。次要标准：1、基础心脏病或静脉滥用药物史。2、发热，≥38度。3、血管现象。4、免疫反应。5、血培养阳性。6、UCG发现符合IE，但不符合主要标准。两项主要标准，或一项主要三项次要，或五项次要标准当前38页，总共47页。急性者：与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症鉴别。亚急性者：与风湿热、SLE、左房粘液瘤、结核病、淋巴瘤腹腔内感染(SBE)鉴别。鉴别诊断当前39页，总共47页。治疗

抗微生物药物治疗：

用药原则：①早期应用，在连续送3-5次血培养后即开始治疗；②充分用药，用杀菌性抗生素，大剂量、长疗程，一般需4－6周以上；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；⑤分离出病原微生物时，应作药敏试验，根据药敏试验选择药物；⑥联合用药以增强疗效。当前40页，总共47页。

最小抑菌浓度：（minimuminhibitoryConcentration，MIC），以判定致病菌对某种抗微生物的敏感程度。分为敏感(susceptible，S),中介(intermediate,I)和耐药（resistant,R）,指导临床用药。例如PenicillinS(MIC<0.1ug/ml)I(0.1ug/ml<MIC<1.0ug/ml)R(MIC≥1.0ug/ml)当前41页，总共47页。试管法（MIC——最小抑菌浓度法）取2ml待测试剂，加入50µl吐温-80摇匀，用微孔滤膜过滤到塑料小指管内，通过倍比稀释法加入已备好培养液的试管中，使其浓度依次为10‰、5‰、2.5‰、1.25‰、0.625‰、0.3125‰、0.156‰、0.078‰、0.039‰。再用刻度滴管加入浓度为105～106CFμ/mL（血球计数板）的各种菌液0.05ML，置37℃摆床（200rpm）中培养18小时，观察试管澄清度，将开始出现浑浊的试管为结果。当前42页，总共47页。已知致病微生物时的治疗：对青霉素敏感：草绿色链球菌，青霉素、青霉素＋庆大，如过敏用头孢三嗪/万古霉素，至少4周。对青霉素耐药：链球菌，青霉素4周+庆大2周、万古霉素4周。肠球菌：青霉素+庆大、氨苄西林＋庆大2周、万古霉素4－6周。金葡萄球菌和表皮葡萄球菌：萘呋西林/苯唑西林+庆大3-5天、头孢挫啉+庆大、万古霉素4－6周。其他细菌：真菌：静脉滴注两性霉素B，之后口服氟胞嘧啶数月。当前43页，总共47页。上述抗生素治疗方案参考美国内科学会的指南国内用阿米卡星（丁胺卡那）替代庆大霉素首选还是青霉素！当前44页，总共47页。

外科治疗：

人工瓣膜置换术的适应症①严重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌心内膜炎。③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发。④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物(≥10mm)。⑤主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流。

当前45页，总共47页。预后

及早积极治疗者70％以上可治愈。

未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一般≥6个月。治愈后的5年存活率仅60％～70