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文档简介
肺纹理肺动脉、静脉、支气管及淋巴管组成。自内向外呈树枝状,外带细小。主要由肺动脉分支构成1第一页,共58页。2第二页,共58页。3第三页,共58页。4第四页,共58页。肺循环5第五页,共58页。正常肺动/静脉6第六页,共58页。7第七页,共58页。肺动脉栓塞是指体静脉或右心系统栓子脱落,随血液漂流阻塞肺动脉或其分支而引起肺循环障碍的临床综合征。肺动脉血栓栓子几乎均来源于体循环静脉系统,如右心室、右心房及体静脉等。绝大多数“母血栓”来自下肢深静脉,约占75%~85%,少数来自胸腔、上肢及头颈部。“经济舱综合症”包括:肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。8第八页,共58页。肺梗死
栓塞后血流持续阻断发生坏死则引起梗死、出血实变等。国内对肺栓塞的漏诊率高达80%以上;不治疗死亡率可高达20%~30%,及时诊断并经正确、有效治疗者死亡率可降至8%。医学影像学的发展对肺栓塞的诊断有了重大的推进,如何很好地选择检查方法、准确地认识不同检查的表现、迅速准确的诊断是治疗肺栓塞成功及取得良好预后的关键。要改变“肺梗塞是少见病”的概念。9第九页,共58页。血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损伤是形成血栓的三个主要因素。
诱发因素有:①久不活动;②年龄因素;③心肺疾病;④创伤;⑤静脉曲张、血栓性静脉炎;⑥肥胖;⑦脱水、妊娠、分娩及服用避孕药物等10第十页,共58页。症状:肺栓塞的主要临床表现是呼吸困难、胸痛、昏厥、咯血、喘急、咳嗽等。
突发性呼吸困难、胸痛及咯血是肺梗死的典型临床三联症。但不足30%。小的肺栓塞可无胸痛;较大肺动脉栓塞时,胸痛可突然发作,其性质可类似胸膜炎,深吸气时疼痛加重,亦可类似于急性心肌梗死,胸痛剧烈。11第十一页,共58页。体征:心率快和心律不齐,肺动脉瓣第2音亢进,胸骨左缘或心尖区可闻及第3心音,三尖瓣区闻及收缩期杂音等。由于肺实变或肺不张,肺部叩诊可呈浊音,语颤增强,也可闻及支气管呼吸音,出现语颤减弱,呼吸音低,有时闻及哮喘音和湿性罗音。12第十二页,共58页。动脉血气分析肺栓塞时肺循环受阻,肺通气血流比例失调,肺内右向左分流,引起低氧血症,PaO2降低,而PaCO2正常或偏低,但肺小动脉栓塞时,血气分析可正常。13第十三页,共58页。肺栓塞X线表现与栓塞血管床的面积及栓塞的程度有关。无梗死的X线表现可呈现膈肌抬高,外周肺纹理减少,肺动脉段突出,肺动脉主干扩张,右心室扩大。较大的肺动脉栓塞呈残根状,中心肺动脉扩张与周围血管纹理走行纤细形成鲜明对比。14第十四页,共58页。肺栓塞X线表现常为多发性及双侧性,下肺多于上肺,右侧比左侧多见。早期X线检查可无特殊发现,一般在发病12~36h后出现X线征象。
肺动脉栓塞时:引起相应的一侧或区域性肺缺血征象,表现为一侧或区域性肺血管纹理的稀疏、纤细及部分消失,部分或一侧肺野透亮度增强。15第十五页,共58页。16第十六页,共58页。肺栓塞X线表现当栓塞范围大或肺动脉主干被栓塞时,可观察到肺动脉高压的X线征象,如中心肺动脉扩张而外周血管纤细(残根征)、肺动脉段凸出及右心室扩大。17第十七页,共58页。肺梗死的X线表现肺梗死时:其特征性影像表现为楔形的实变阴影或斑片状阴影,其底部达胸膜,尖端指向肺门,无支气管气像,呈驼峰征,多见于双下肺,尤其右下肺多见,同时见胸膜炎改变、胸腔积液等。18第十八页,共58页。X线胸片表现多种多样呈典型的X线胸片表现较为少见,而常见的是某些非特异性的表现,如心脏增大(36%)、胸腔积液(30%)、肺浸润影(23%)、单侧横膈升高(26%)、肺门影增大(肺动脉高压)(25%)、肺不张(24%)等,部分肺梗塞的X线胸片可无任何异常表现而漏诊。所以,即使胸部平片正常,仍不能排除肺栓塞的可能。19第十九页,共58页。肺栓塞(右上肺)肺梗死(左肺)20第二十页,共58页。肺梗死21第二十一页,共58页。上腹部手术前3天常规胸片22第二十二页,共58页。上腹部小肠术后第3天,突然发生气急、胸痛和咯血。23第二十三页,共58页。手术6天后,病情较前进展。24第二十四页,共58页。治疗1个多月后25第二十五页,共58页。放射性核素肺灌注扫描放射性核素肺灌注扫描检查对肺栓塞诊断有较大价值。用113铟或99m锝标记的聚合人血白蛋白行肺扫描及照相,被阻塞的肺动脉供血区放射性分布稀疏或缺损。26第二十六页,共58页。肺动脉造影是诊断肺栓塞的特异性检查方法。可同时进行诊断及吸栓和导管内溶栓治疗。诊断肺梗塞的“金标准”,但为有创检查!
直接征象:①血管腔内充盈缺损;②肺动脉截断现象;③肺血流减少,出现所谓“剪支征”;④肺血流分布不对称。但阻塞血管内径<2mm时,肺血管造影的诊断价值不大。间接征象:造影剂流动缓慢、局部低灌注、肺静脉血流缓慢或延迟。27第二十七页,共58页。肺动脉栓塞28第二十八页,共58页。肺动脉造影:左上、下肺动脉分支呈截断性狭窄变细29第二十九页,共58页。30第三十页,共58页。磁共振增强肺动脉成像
(MRPA)诊断肺栓塞
扫描速度快(20秒内完成肺血管成像数据采集)31第三十一页,共58页。螺旋CT增强扫描近年应用的螺旋CT可连续快速采样,克服了一般CT的缺点,可以清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓塞物,对于一部分肺段动脉和亚段肺动脉内的阻塞物亦可较好显示。因此,目前大多数学者认为只要设备条件具备,对怀疑肺动脉栓塞的患者均应首选胸部螺旋CT检查。磁共振是很有前途的诊断肺栓塞的新方法。32第三十二页,共58页。螺旋CT增强扫描螺旋CT扫描技术:1、扫描前呼吸训练2、使用高压注射器,3~3.5ml/S。3、扫描时机:14~18秒4、后处理软件及技术操作33第三十三页,共58页。螺旋CT肺动脉造影(CTPA)螺旋CT容积扫描,采集信息量大,可以在工作站上采用多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、表面遮盖(SSD)、最大密度投影(MIP)、血管内镜等后处理技术对原始数据进行处理后,可变换角度多方位观察肺动脉及分支的解剖细节,清楚地显示主肺动脉至亚段肺动脉内栓子的部位、形态、与管壁的关系及内腔受损情况,为临床治疗方法的选择和疗效评价提供可靠影像学证据。34第三十四页,共58页。螺旋CT肺动脉造影(CTPA)
直接征象:包括充盈缺损(中心型、锐角附壁型、钝角附壁型和完全闭塞型)、管腔突然狭窄、腔内网状改变、栓子钙化。
35第三十五页,共58页。螺旋CT肺动脉造影(CTPA)CT表现:1、部分性血栓梗塞:指急性期,栓子位于血管中央,周围有造影剂环绕,称“双轨征”。在慢性期,栓子收缩趋向不规则,并和血管壁粘连,呈偏侧性。同一病人可同时存在。2、完全性血栓栓塞:基本上完全阻塞肺动脉。无高密度血流带。36第三十六页,共58页。螺旋CT肺动脉造影(CTPA)3、环状附壁血栓型:呈环形粘附于肺动脉壁,中央为高密度血流。4、其他表现:主干或叶一级动脉栓塞,呈截断征,远端血管分支变细减少,常两侧或上下肺野不对称,常伴肺动脉高压。37第三十七页,共58页。肺栓塞根据发病时间分为急性肺栓塞和慢性肺栓塞。
急性肺栓塞是指发病时间持续或<10天的肺栓塞;慢性肺栓塞是指发病时间>11天或更长时间的亚急性肺栓塞,有急性肺栓塞的病史或最近一次发作后症状持续1个月的再栓塞。38第三十八页,共58页。螺旋CT肺动脉造影(CTPA)若为血栓栓塞,根据栓塞的CTPA表现可推测血栓形成的时间。
急性肺动脉栓塞最可靠征象为血管中心充盈缺损,周围有对比剂环绕,中心充盈缺损与血管壁呈锐角;慢性栓塞常表现为肺动脉内偏心分布的钙化团块状物质与管壁分离、叶或段的肺动脉截断现象、管腔不规则、充盈缺损边缘光滑且与血管壁呈钝角等。39第三十九页,共58页。急性肺栓塞慢性肺栓塞40第四十页,共58页。41第四十一页,共58页。急、慢性肺栓塞肺动脉扩张42第四十二页,共58页。43第四十三页,共58页。44第四十四页,共58页。细小分支栓塞45第四十五页,共58页。46
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