专题十稳态的三大调节机制

专题十稳态的三大调节机制第1页/共57页第2页/共57页解读内环境及相关知识第3页/共57页2.内环境概念的理解(1)内环境的“内”和“外”是相对的，从细胞角度看就是细胞外液，从人体角度看就是内环境，细胞外液与内环境是同一概念，具有相同的内涵和外延。(2)注意区分三种环境(极易混淆，重点记忆)第4页/共57页第5页/共57页内环境中化学成分的不断更新，主要依赖于人体的消化系统、呼吸系统、循环系统和排泄系统。机体不断地从外界获得营养物质，又不断排出代谢废物，机体各器官系统协调一致地正常运行，是维持内环境稳态的基础。内环境稳态又是相对的，处于一个动态变化过程中。第6页/共57页细胞通过内环境与外界进行物质交换第7页/共57页几个病理的概念抽搐是低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。尿毒症指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外。是有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的病，血浆中的蛋白质在正常情况下是不能通过毛细血管壁的，血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差，如因某种原因导致血浆中的蛋白质含量减少或组织液中的蛋白质含量增加，就会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现组织水肿的现象。第8页/共57页引起组织水肿的原因归纳分析(1)毛细血管壁通透性增加。大量蛋白质进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，水分由血管进入细胞液，发生水肿。(2)淋巴回流受阻。使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，如丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。(3)肾小球滤过率下降。急性肾小球肾炎时，引起蛋白尿，使血浆蛋白减少，导致组织水肿。(4)过敏性物质引起。过敏反应产生的组织胺使毛细血管通透性加大，血浆蛋白渗出毛细血管进入组织液引起水肿。(5)营养不良引起。营养不良时，血浆蛋白合成减少，血浆渗透压降低，使水分进入组织液。

综上所述，凡能引起组织液蛋白质浓度升高或血浆蛋白浓度降低的因素，都能引起组织水肿。细胞形态和功能的变化引起生命体的变化。第9页/共57页第10页/共57页第11页/共57页[易错易混点](1)稳态不是绝对的稳定而是相对稳定。(2)稳态的实质是内环境理化性质如pH、温度、各化学物质的含量、渗透压等保持动态的稳定状态。(3)实质：动态平衡，相对稳定状态。(4)调节机制：神经—体液—免疫调节网络。(5)稳态变化的原因细胞代谢和外界环境的变化内环境的组成成分、理化性质影响第12页/共57页人体和高等动物的行为典型调节调节方式调节过程举例体液调节人进食后血糖升高，引起胰岛B细胞分泌胰岛素，对血糖的调节作用神经调节(非条件反射)狗吃食分泌唾液的反射过程神经－体液简单调节刺激动物的摄食中枢，会引起动物的血糖浓度降低神经－体液

复杂调节冬季鸡舍中每天用较强的光线照射14h以上，能促进母鸡产蛋第13页/共57页反射弧的结构反射弧中兴奋的传导方向图注：1—感受器2—传入神经

3—神经中枢

4—传出神经

5—效应器6—神经节(细胞体聚焦在一起构成)神经调节第14页/共57页

兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。

兴奋是指动物体或人体内的某些组织（如神经组织、肌肉组织）或细胞感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。兴奋在神经纤维上的传导兴奋在神经元之间的传递神经元间通过突触传递信息第15页/共57页图示过程方向神经纤维上刺激→使膜两侧产生电位差→形成局部电流→局部电流回路(兴奋区未兴奋区)双向传导，且传导方向与膜内局部电流方向相同在神经元间突触小泡释放神经递质→突触(突触前膜→突触间隙→突触后膜)→下一神经元细胞体或树突单向传递，只能由突触前膜→突触后膜兴奋的传导和传递第16页/共57页兴奋在神经纤维上的传导(1)传导形式：局部电流。(2)特点：双向传导，即刺激神经纤维上的任何一点，所产生的神经冲动可沿神经纤维向两侧同时传导。(3)兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系。图28-2(4)静息电位维持和产生的主要原因是K＋的外流，动作电位产生的主要原因是Na＋的内流。Na＋的内流、K＋的外流是协助扩散；Na＋的外流、K＋的内流是主动运输。第17页/共57页兴奋在神经元之间的传递(1)突触的类型：①从结构上来看，常见类型有：轴突—胞体，轴突—树突。

②从功能上来看：突触分为兴奋性突触和抑制性突触。突触前神经元电信号通过突触传递，影响突触后神经元的活动，使突触后膜发生兴奋的突触称兴奋性突触；使突触后膜发生抑制的突触称抑制性突触。突触的兴奋或抑制，不仅取决于神经递质的种类，更重要的还取决于其受体的类型。(2)传递过程：电信号→化学信号→电信号的转换过程。第18页/共57页

(3)传递特点：①单向传递。递质只存在于突触小体的突触小泡中，与递质结合的受体只存在于突触后膜上。②突触延搁。兴奋在突触处的传递，比在神经纤维上的传导要慢。这是因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元，需要经历递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程，所以需要较长的时间(约0.5ms)，这段时间就叫做突触延搁。③对内环境变化的敏感性。突触对内环境的变化非常敏感，缺氧、二氧化碳增加或酸碱度的改变等，都可以改变突触部位的传递活动。对某些药物敏感。突触后膜的受体对递质有高度的选择性，因此某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或者加强突触的传递。图28-3第19页/共57页(4)递质：递质是神经细胞产生的一种化学信使物质，对有相应受体的神经细胞产生特异性反应(兴奋或抑制)。①供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。②传递：突触前膜→突触间隙→突触后膜。

③受体：与轴突相邻的另一个神经元的树突膜或胞体膜上的蛋白质。④作用：使另一个神经元兴奋或抑制。⑤种类：分兴奋性递质、抑制性递质。

⑥递质的释放是消耗能量的外排过程，与膜的流动性有关。⑦递质与突触后膜上的受体结合后，立即被酶降解或被突触前膜重吸收，若因某种原因递质没有被降解或重吸收，则突触后神经元会发生持续性兴奋或抑制。⑧突触后膜上的受体化学本质是糖蛋白。

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[易错易混点]反射弧中兴奋的传导方向的判断(1)兴奋在神经纤维上的传导方向是由兴奋部位传向未兴奋部位。在膜外，兴奋的传导方向与局部电流方向相反；局部电流方向是由未兴奋部位传到兴奋部位；在膜内，兴奋的传导方向与局部电流方向相同，都是由兴奋部位流向未兴奋部位。

(2)兴奋在神经纤维上的传导是双向的，但在反射弧中的传导是单向的。第21页/共57页

脊髓的重要功能之一是传导功能，除头部的感觉之外，身体的大部分感觉是经脊髓传导到脑的；脑的许多神经冲动也经脊髓到达运动神经元。

感觉

感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器

脑（感觉）第22页/共57页神经系统的分级调节大脑皮层(调节机体活动的最高级中枢)小脑(有维持身体平衡的中枢中枢)脊髓(调节机体运动的低级中枢)脑干(有调节呼吸、心血管运动等维持生命必要的中枢)下丘脑（调节体温、水盐平衡和内分泌的中枢，与生物节律的控制有关）低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控第23页/共57页语言是人脑特有的高级功能运动性言语区听觉性言语区视觉性言语区书写性言语区（write）（speak）（hear）（vision）第24页/共57页膜内受体神经调节与体液调节第25页/共57页体液调节1．激素是化学物质，按化学结构大体分为四类第一类为固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为胺类（氨基酸衍生物），有甲状腺激素、肾上腺素等第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。第26页/共57页2．激素的作用特点(1)激素是调节生理及代谢的物质，激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子，只是使靶器官的功能加强或减弱及改变物质代谢反应的强度和速度，而不能产生新的过程并使靶器官出现原先所没有的活动。(2)激素在血液中的生理浓度很低，但却对机体机能及代谢产生强大的效应。(3)激素的分泌有一定的节律，并随生理和病理的情况变化而变化。(4)激素在体内不断地失活，并不断地被排出体外。当激素灭活或排出有障碍时，则可表现出某种激素增多的症状。(5)激素作用有一定特异性，不同的组织细胞对不同的激素反应不同，大多数激素均有其固定的靶细胞。(6)各种激素之间是相互联系，相互影响的，有的激素之间存在协同作用，有的激素之间互相拮抗作用，有的激素又是其他激素起生理效应的必要条件。第27页/共57页脊椎动物激素的作用机制激素分子周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同。第28页/共57页脊椎动物激素的作用机制激素分子周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同。(1)受体在靶细胞内部的激素(如性激素、甲状腺激素、的作用)(2)受体在靶细胞膜表面的激素(如胰岛素、生长激素、胰高血糖素的过程)激素和特定受体分子相结合，影响核的遗传物质，而引起某些基因转录出一些特异的mRNA，从而发生特异蛋白质的合成，并且大多是能影响生物体的组织分化和发育的。第29页/共57页（2）受体在靶细胞膜表面的激素(1)受体在靶细胞内部的激素第30页/共57页激素分泌的分级调节

当外界环境调节改变时，中枢神经系统可以直接控制某些内分泌腺的分泌，也可通过下丘脑、垂体间接控制某些内分泌腺的分泌。第31页/共57页在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。激素分泌的反馈调节血糖平衡调节过程中，也存在反馈调节机制当血液中甲状腺激素含量过高时，可以反过来抑制下丘脑合成和分泌促甲状腺激素释放激素，同时抑制垂体合成和分泌促甲状腺激素，从而使血液中的甲状腺激素含量下降，这就是一种典型的(负)反馈调节。血糖平衡调节以激素调节为主，但也存在神经调节。第32页/共57页

神经—体液调节在维持稳态中的实例(1)抗利尿激素由下丘脑神经细胞分泌，由垂体释放。(2)水盐平衡的调节中枢是下丘脑，产生渴觉的中枢是大脑皮层。1．水盐平衡调节第33页/共57页2．体温调节第34页/共57页[易错易混点]1.来源：人的体温来源于体内物质代谢过程中所释放出来的热量。2.体温调节方式既有生理性体温调节，也有行为性体温调节如采取保温、降温措施。3.体温与酶的关系：人体的体温是指人体内部的温度。其中直肠的温度最接近人体内部温度，正常的体温对于保持酶的最适活性、维持代谢正常进行具有重要的意义。4.体温的相对稳定是机体产热和散热动态平衡的结果，也就是说产热量多，散的也多，产热量少，散的也少。5.调节体温的中枢在下丘脑；温度感受器分为温觉和冷觉感受器，温度感觉在大脑皮层中形成；6.相关的激素主要有甲状腺激素和肾上腺素；7.相关的组织或器官是皮肤、毛细血管、汗腺、肌肉等；8.体温主要影响酶的活性，进而影响机体的代谢速率。第35页/共57页恒温动物代谢与温度的关系（酶的活性相对恒定）变温动物代谢与温度的关系（高温下酶的活性降低）第36页/共57页3.血糖调节胰岛素胰高血糖素肾上腺素来源胰岛B细胞胰岛A细胞

肾上腺(髓质)功能促进组织细胞加速摄取、利用和贮存葡萄糖促进糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖

主要促进肝糖元分解第37页/共57页下丘脑在生命活动中的重要功能(1)感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水盐代谢平衡。(2)传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。(3)分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外液渗透压升高时促使垂体释放抗利尿激素。(4)调节：是体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。第38页/共57页发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。体温的升高主要是散热速度小于产热速度导致热量在体内积累。发热时，由于神经系统不能正确的测定体温，本来体温已经超过正常值了，神经系统却认为体温还不够高，通过调节使身体减少散热和增加产热，因而使体温越升越高。这也是发热病人怕冷的原因所在，第39页/共57页

糖尿病典型症状——“三多一少”：多食、多饮、多尿、体重减少。原因：胰岛素相对不足时，血糖进入细胞受阻，就不能进行正常的分解转化而使浓度升高，引起血浆渗透压升高刺激渴觉中枢，出现口渴和多饮的症状，同时作用于下丘脑使抗利尿激素分泌增多。当高于肾糖阈1.6～1.8g/L时，就会经肾脏过滤到尿液中，随尿液排出体外。结果尿中有糖，引起高渗性尿量增加，机体出现尿频、尿量增多的症状。同时因胰岛素不足引起的糖异生作用增强，使机体蛋白质和脂肪分解增多，出现饥饿、多食而又消瘦、乏力等看似矛盾的症状。第40页/共57页环境激素对人体的危害，主要是通过含有这种激素成分的物质，被人食用或使用后产生的不良反应。比如化妆品、洗浴剂、洗洁剂、瓜果、蔬菜、肉类、食品等，当环境激素进入人体时，会让人体内的内分泌系统误认为是天然荷尔蒙，而加以吸收，占据了在人体细胞中正常荷尔蒙的位置，从而引发内分泌紊乱，造成人体正常激素调节失常。激素对人类的影响，例如，精子形成需要男性激素，女性的生殖器发育机能维护需要女性激素，它们在各自的睾丸或卵巢中产生。第41页/共57页免疫调节第42页/共57页免疫器官：骨髓、胸腺、淋巴结、

脾、扁桃体等免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞等免疫物质：淋巴因子、抗体、溶菌酶等免疫系统的组成第43页/共57页

淋巴细胞的起源和分化

第44页/共57页与免疫有关的细胞细胞名称来源功能参与的免疫类别吞噬细胞造血干细胞①处理、呈递抗原②吞噬并消灭抗体—抗原结合体①作为人体第二道防线参与“非特异性免疫”②作为抗原处理者参与体液免疫③作为抗原处理者参与细胞免疫T细胞造血干细胞在胸腺中发育成熟①在体液免疫中识别并呈递抗原②受抗原刺激后分化为效应T细胞③受抗原刺激后分化为记忆T细胞①作为多数抗原呈递者参与体液免疫②受抗原刺激后直接分化为效应T细胞释放淋巴因子参与细胞免疫第45页/共57页细胞名称来源功能参与的免疫类别B细胞造血干细胞在骨髓腔中发育识别并接受抗原刺激分化为效应B细胞和记忆B细胞分化成为效应B细胞或记忆B细胞参与体液免疫效应B细胞

B细胞或记忆B细胞合成并分泌抗体(与核糖体、内质网、高尔基体及线粒体有关)通过产生抗体参与体液免疫效应T细胞

T细胞或记忆T细胞识别抗原，分泌淋巴因子，直接与靶细胞结合发挥免疫效应参与细胞免疫(与靶细胞接触令其裂解，从而释放抗原)

记忆细胞

B细胞或T细胞识别抗原，分化成相应的效应细胞记忆B细胞参与体液免疫，记忆T细胞参与细胞免疫第46页/共57页与免疫有关的物质化学本质举例功能备注抗原蛋白质或糖蛋白病原微生物、过敏原、癌变细胞、异型血型、死亡细胞刺激机体产生抗体或效应T细胞有异物性、大分子性、特异性过敏原多数是蛋白质类，也可以是一些小分子的糖类、脂类等花粉、某些药物、鱼虾蟹等刺激机体产生过敏反应有些小分子物质也可以是过敏原，只有第二次接触过敏原才能引起过敏反应第47页/共57页化学本质举例功能备注抗体蛋白质

lgG、lgM、lgA、lgD、lgE与特异性的抗原结合，阻止抗原散播只由效应B细胞分泌，一种效应B细胞只能分泌一种抗体淋巴因子蛋白质干扰素、白细胞介素等刺激B细胞分化、增强T细胞的毒杀功能主要由T细胞产生，不能与抗原结合胸腺素蛋白质刺激造血干细胞分化为T细胞缺乏时既影响体液免疫，也影响细胞免疫第48页/共57页

特异性免疫(细胞免疫、体液免疫)的过程第49页/共57页(1)免疫记忆的长寿命淋巴细胞。包括记忆性B细胞和记忆性T细胞。较之初始淋巴细胞，记忆细胞对抗原更为敏感，当再次遇到原先致敏的抗原时，可出现快速的增强性应答。记忆细胞记忆时间的长短还与抗原刺激的强度和次数有关，一般来说，刺激越强，次数越多，记忆的时间就越长。记忆细胞与二次应答反应(2)二次应答反应：相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快地作出反应，即很快地分裂产生新的浆细胞和记忆细胞，浆细胞产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。它具有比初次反应快、反应强，能在抗原侵入但尚未患病之前将它们消灭的特点。初次和再次免疫反应过程中抗体的浓度变化可用下图表示。第50页/共57页

(1)吞噬细胞既参与特异性免疫，又参与非特异性免疫。T细胞既参与细胞免疫，又参与大部分的体液免疫，因此，缺乏T细胞的机体几乎没有特异性免疫。(2)记忆细胞参与二次免疫，比初次反应更快、更强烈、抗体产生量更大，能在抗原侵入但尚未患病之前将其消灭。(3)抗原侵入机体后，首先体液免疫发挥作用，但抗原一旦侵入宿主细胞内，则通过细胞免疫发挥作用，因此，体液免疫和细胞免疫二者既有各自的作用，又相互配合，共同发挥免疫效应。第51页/共57页部分物质的主要免疫类