(3.1)-休克急诊医学急诊医学

第五章休克

学习目标与要求掌握：休克的分类、诊断要点和治疗原则；低血容量性休克和感染性休克临床表现与治疗熟悉：休克的监测与病情判断了解：过敏性休克、低血容量性休克和感染性休克的病因与发病机制重点与难点重点：休克的概念、分类、诊断要点和治疗原则难点：休克的代谢改变、休克的监测及血管活性药物的使用第一节概述一、休克的概念休克（shock）是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量锐减，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素二、休克的分类按病因分类：分为低血容量性休克（又可分为失血性休克、失血浆性休克和失液性休克）、感染性休克（又可分为冷休克和暖休克）、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类，是常用的分类方法按血流动力学分类：分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克和外周阻塞性休克四类二、休克的分类常见的休克类型：低血容量性休克、感染性休克和过敏性休克是临床急诊中常见的类型三、休克的病理生理（一）微循环的变化可分为微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期三、休克的病理生理微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放微循环“只出不进”，回心血量增加但组织细胞低灌注，缺氧去除病因，积极复苏，休克可纠正（一）微循环的变化微循环收缩期三、休克的病理生理毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血黏稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降（一）微循环的变化微循环扩张期三、休克的病理生理红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效灌注变性坏死DIC细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆（一）微循环的变化微循环衰竭期三、休克的病理生理（二）代谢变化无氧代谢增加，能量生成减少血糖升高酸中毒蛋白质分解代谢增加，致使血中尿素、肌酐及尿酸增加醛固酮及抗利尿激素分泌增加，以保留水分、增加血容量细胞肿胀，甚至死亡三、休克的病理生理（三）炎症介质释放及再灌注损伤

严重创伤、感染、休克可刺激机体过度释放炎症介质产生“瀑布效应（cascade)”三、休克的病理生理（四）内脏器官的继发损害肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）心脏：心功能不全脑：因缺氧而脑水肿肾脏：急性肾功能衰竭肝：肝细胞缺血缺氧，肝功能下降胃肠：急性胃黏膜病变、急性出血性肠炎、肠麻痹、肠坏死多器官功能障碍综合征（MODS）四、休克的临床表现1.休克代偿期因机体对有效循环血容量减少的早期有一定的代偿能力，患者中枢神经系统兴奋性提高，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等血压：可骤然降低，也可略降，甚至可正常或轻度升高，脉压缩小尿量：正常或减少如果处理得当，休克可以得到纠正，如果处理不当，病情发展进入休克抑制期四、休克的临床表现2.休克失代偿期意识：烦躁不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷皮肤和黏膜：苍白、潮湿，发绀，肢端发凉血压变化：休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降脉搏细弱而快：脉搏无力细如线状呼吸快而深：缺氧和酸中毒代偿表现尿量减少：早期肾前性，后期可能肾功衰五、休克的诊断休克的诊断要点具有休克的诱因有意识障碍脉搏＞l00次/分或不能触及四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间＞2秒）皮肤花斑、黏膜苍白或发绀尿量减少或无尿，收缩压＜90mmHg，脉压＜30mmHg，原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上六、休克的监测（一）一般监测意识状态

末梢循环脉搏和血压：脉率增快在血压下降之前。收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg，提示休克呼吸：呼吸深快是代酸，呼吸急促，吸纯氧无效是ARDS尿量＜30ml/h，比重增加：肾血管收缩存在/血容量不足。血压正常，尿量少，比重低：急性肾功能衰竭。尿量≥30ml/h：休克好转六、休克的监测（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5～10cmH2O；＜5cmH2O时，表示血容量不足；＞15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；＞20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭六、休克的监测（二）特殊监测2.肺动脉楔压（PAWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压（PAP），并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压（PvO2）和氧饱和度（SvO2）正常PAWP值为6～15mmHg；＜6mmHg时，提示血容量不足；＞15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿六、休克的监测（二）特殊监测3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为4～8L/minCI是单位体表面积上的CO，正常值为2.5～4.1L/（min·m2）休克时，CO可有不同程度降低4.动脉血气分析pH7.35～7.45，PaO275～100mmHg，PaCO240mmHg六、休克的监测（二）特殊监测5.动脉血乳酸盐测定正常1～1.5mmol/L，若乳酸浓度＞8mmol/L，死亡率达100%6.DIC检测血小板、凝血酶原时间延长3秒、纤维蛋白原＜1.5g/L、3P实验阳性、FDP阳性等7.胃肠黏膜内pH（pHi）监测

能反映组织局部的灌注和供氧情况七、休克的治疗休克的治疗原则：首先是补足血容量，恢复组织的血供和氧供，同时进行病因治疗七、休克的治疗1.一般措施保持呼吸道通畅镇静、吸氧、禁食、减少搬动体位：仰卧头低位，下肢抬高20°～30°，有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位心电、血压、血氧饱和度和呼吸监护血常规、血气、血生化、心电图、胸片及CVP检查注意保暖七、休克的治疗2.原发病治疗是治疗的关键，应按休克的病因采取针对性治疗3.补充血容量补足血容量是纠正休克引起组织缺氧的关键尽快建立大静脉通道，快速补充等渗晶体液及胶体液，必要时成分输血或输红细胞也有用3%～7.5%高渗盐水进行休克的复苏治疗七、休克的治疗4.纠正酸中毒

不宜过早使用碱性药物，但当机械通气和液体复苏后仍无效时，可给予5%碳酸氢钠5.改善低氧血症保持呼吸道通畅，必要时气管插管宜选用可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持血氧饱和度＞95%，必要时行气管插管和机械通气选择广谱抗生素，及早控制感染七、休克的治疗6.应用血管活性药物适用于经补充血容量后循环状态仍未好转者血管收缩剂：常用的有间羟胺、去甲肾上腺素等多巴胺：是常用的血管活性药物，可作用于α和β受体以及多巴胺受体，常用3～5μg/（kg·min）的剂量静脉滴注，可使周围（包括肾、肠等）的血管舒张，增加灌注血管扩张剂：常用的有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、山莨菪碱等强心药：常用西地兰或毒毛旋花素七、休克的治疗7.治疗DIC改善循环

可应用肝素、丹参注射液和潘生丁等药物，以阻止DIC的发展8.糖皮质激素用于感染性休克、过敏性休克常用药物有氢化可的松或地塞米松9.其他

如ATP、钙通道阻滞剂维拉帕米等、纳洛酮、氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD）、三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCI2）等小结本节重点是休克的概念、临床表现、监测、诊断与治疗因与微循环的病理生理学改变有关，所以，要结合相关的基础知识进行讲授，让学生在理解的基础上来掌握休克的知识点课后思考与练习1.休克的诊断要点有哪些？2.什么是休克指数？临床意义是什么？3.什么是CVP？临床意义是什么？第二节各类休克的特点及急救学习目标与要求掌握：过敏性、低血容量性和感染性休克的临床特点与急救原则熟悉：过敏性、低血容量性和感染性休克的病因了解：过敏性休克、低血容量性休克和感染性休克的发病机制重点与难点重点：过敏性、低血容量性和感染性休克的临床特点与急救原则难点：过敏性、低血容量性和感染性休克的临床急救原则一、过敏性休克（一）病因已致敏的机体再次遭遇一样的致敏原后发生的强烈的全身性变态反应综合征致敏原分为医源性和生活接触，前者如抗生素、麻醉药、激素等，后者如食物、昆虫、毛发等（二）发病机制抗原与抗体结合，使机体释放出组胺、缓激肽等活性物质，出现各种临床表现一、过敏性休克（三）临床特点致敏原接触史临床表现：全身不适，口唇手足发麻，头晕目眩、心悸、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等；大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、垂危濒死恐怖感，重者昏迷查体：球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反应迟钝，神志不清，四肢厥冷，手足水肿，心音减弱，心率加快，脉搏细数难以触及，血压下降或测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿啰音一、过敏性休克（四）急救处理脱离过敏原立即注射肾上腺素糖皮质激素使用心肺复苏解痉药：用氨茶碱来解除支气管痉挛升压药：常用多巴胺20～40mg静注或肌注脱敏药：异丙嗪25～50mg肌注或静注吸氧二、低血容量性休克（一）病因多见于严重创伤、大血管破裂、严重脱水等（二）发病机制因失血、失液、失血浆等导致有效循环血容量骤减而引起的休克二、低血容量性休克（三）临床特点病史：有大量失血、失液、失血浆的病史临床表现：CVP下降、回心血量减少，心排出量下降导致低血压；外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；组织器官功能不全二、低血容量性休克（三）临床特点一般失血量估计休克指数收缩压＜80mmHg，失血量约在1500ml以上失血量约在1500ml以上的情况：①苍白、口渴；②颈外静脉塌陷；③快速输平衡液1000ml，血压不回升；④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折二、低血容量性休克（四）急救处理一般急救措施：吸氧、心电监护、建立静脉通道。外伤者止血、包扎和固定；及时验血型、交叉配血；必要时做好必需的术前准备补充血容量：同第一节休克的治疗原发病处理三、感染性休克（一）病因致病菌可以是革兰阴性菌如肠杆菌科、类杆菌、铜绿假单胞菌等，也可以是革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等（二）发病机制因微生物及其毒素等产物引起的急性微循环灌注不足，组织缺氧、细胞代谢障碍，甚至多器官功能障碍或衰竭三、感染性休克（三）临床特点病史：多有原发感染病史全身表现：寒战、高热、多汗、出血、栓塞及全身性肿胀等意识状态

：轻者烦躁不安，重者昏迷或抽搐肾脏：少尿或无尿，尿量＜0.5ml/（kg·h）肺：呼吸急促，PaO2和SaO2下降，皮肤和口唇发绀等胃肠：功能下降三、感染性休克（三）临床特点血液系统：血小板进行性下降，各项凝血指标下降，微血栓形成，全身性出血甲皱循环与眼底改变：甲皱毛细血管襻数目减少，周围渗出明显，血流呈断线、虚线、或泥状，血色变紫。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤血扩张，动静脉比例变为1:2或1:3，严重时有视网膜水肿三、感染性休克（三）临床特点表5-1感染性休克的临床表现临床表现暖休克（高排低阻型）冷休克（低排高阻型）意识清醒躁动、淡漠、嗜睡、昏迷皮肤色泽潮红或粉红苍白、发绀或花斑皮肤温度不湿、不凉湿凉或冷汗脉搏乏力、慢，可触及细数或不清脉压＞30mmHg＜30mmHg毛细血管充盈时间＜2秒延长尿量＞3Oml/h0～30ml/h病因多见于革兰氏阳性球菌感染多见于革兰氏阴性杆菌感染三、感染性休克（四）急救处理基础治疗：包括呼吸道通畅、吸氧、心电监护、循环支持、建立静脉通路等液体复苏控制感染：静脉给广谱抗生素