急性呼吸衰竭的急救护理

急性呼吸衰竭的急救与护理急诊科吴志云一、定义急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不及时抢救，会危及患者生命。二、病因和分类分急性I型呼吸衰竭和急性n型呼吸衰竭两类。.急性I型呼吸衰竭(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。⑵肺水肿：A心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；8.非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为n型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现n型呼吸衰竭。.急性n型呼吸衰竭(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性n型呼吸衰竭的常见病因。(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的n型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，I型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现n型呼吸衰竭，而n型呼吸衰竭经治疗好转后，可经I型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为n型呼吸衰竭。三、临床表现起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：1、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。2、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。3、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。4、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。5、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。诊断依据1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。四、化验检查化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。1、动脉血氧分压(PaO2)。PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。2、动脉血氧饱和度(SaO2)。在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。3、动脉血氧含量(CaO2)。4、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。5、pH值。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。6、二氧化碳结合力(CO2CP)。五、鉴别诊断急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因引起通气或换气功能严重损害。突然发生呼衰的临床表现如：脑血管意外、药物中毒，抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞ards等。因机体不能很快代偿如不及时抢救会危及患者生命。慢性呼衰：多见于慢性呼吸系统疾病，如：慢性阻塞性肺病、重度肺结核等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02或伴co2潴留，但通过机体代偿适应仍能从事个人生活活动称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02c02潴留和酸中毒的临床表现称为失代偿性慢性呼衰。六、治疗方案1、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果SaO2无明显改善，则要视病情变化作鼻(面)罩通气，或作气管插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时每分钟氧耗量为200—250ml。一旦呼吸停止，如果机体能保持血循环，仍能藉肺泡与混合静脉血O2和CO2分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。2、高浓度给氧在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧<5小时，80%的氧W24小时或吸入氧浓度<50%(长期使用)不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。3、建立通畅的气道是纠正缺氧和二氧化潴留的先决条件。其中措施有(1)祛痰呼吸道湿化，用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液，必要时行气管切开，对于昏迷和咳嗽无力的采取勤翻身拍背，体位引流等措施⑵解除支气管痉挛急性呼衰治疗的其他方面与ARDS和慢性呼衰有类同之处，不再复述。应当注意，急性呼衰时较易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。否则会造成低血压和心肌收缩力下降。4．合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。七、现场抢救急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0匕平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持肺循环，仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供1.5-2min，使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按压等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时，约有2%的氧分子，在还原过程中形成氧自由基(包括超氧阴离子O2.、过氧化氢H2O2和羟自由基OH)它们可氧化组织的蛋白质、脂质，损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统，如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧(>50%)后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出，而O2和CO2被吸收，发生无气肺，导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征，即谓氧中毒。八、护理措施(1)密切观察病情监测呼吸与心血管系统，包括观察全身情况、呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压以及血气分析结果。观察皮肤颜色、末梢循环、肢体温度等变化。(2)保持呼吸道通畅1)协助排痰：鼓励清醒患者用力咳痰，对咳嗽无力的患者定时翻身拍背，边拍背边鼓励患者咳嗽，使痰易于排出。2)吸痰：无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患者，应定时给予吸痰。吸痰前充分给氧。动作需轻柔