神经系统功能(医学生理学2015级康复)

第一节神经元与神经胶质细胞

一．神经元和神经纤维（一）神经元

1．神经元的一般结构与功能神经元胞体树突突起轴突神经元是神经系统的结构和功能的基本单位接受、整合、传递、贮存信息2.功能受体部位产生AP起始部位传导神经冲动的部位递质释放的部位第一页，共140页。(二)神经纤维1.神经纤维的分类按电生理学特性分类传导速度(m/s)直径(µm)功能按来源及直径分类A类Aα70-12013-22肌梭、腱器官传入纤维支配梭外肌传出纤维ⅠAβ30-708-13皮肤触压觉传入纤维ⅡAγ15-304-8支配梭内肌传出纤维Aδ12-301-4皮肤痛温觉传入纤维ⅢB类3-15＜3自主神经节前纤维C类sC0.5-20.4-1.2自主神经节后纤维drC0.7-2.30.3-1.3脊后根痛觉传入纤维Ⅵ第二页，共140页。3.神经纤维传导兴奋的特征生理完整性绝缘性双向性相对不疲劳性2.神经纤维传导兴奋的速度及影响因素（1）神经纤维的直径：直径大>直径小，与内阻有关；（2）有无髓鞘，髓鞘厚度：有>无，跳跃式传导；（3）温度：温度高>温度低，如低温可麻醉(神经传导阻滞)。第三页，共140页。4.神经纤维的轴浆运输1．轴浆神经元轴突内的胞浆。2．轴浆运输轴浆在胞体与轴突末梢之间流动，这种在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象。第四页，共140页。顺向运输神经纤维的轴浆运输逆向运输胞体到末梢，大部分递质的运输方式末梢到胞体，如神经生长因子、狂犬病毒、破伤风毒素等第五页，共140页。5、神经的营养性作用a.功能性作用

b.营养性作用：调整代谢，影响其结构、生化和生理

c.神经营养作用的实验证据：神经切断，脊髓灰质炎麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。

6、神经营养因子（NT）

由神经所支配组织和星形胶质细胞产生的且为神经元生长与存活所必须的蛋白质分子。

神经生长因子（NGF）第六页，共140页。二、神经胶质细胞

1．神经胶质细胞的特征

a.有突起，但无轴突与树突之分

b.数量多，为神经元的10-50倍

c.普遍存在缝隙连接

d.分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞2．神经胶质细胞的功能

（1）支持作用（2）参与创伤的修复（3）参与构成血-脑屏障（4）参与神经递质的代谢（5）稳定细胞外的K+浓度（6）物质代谢和营养性作用第七页，共140页。一、神经元之间信息传递的方式第二节神经元之间的信息传递突触：神经元之间相接触所形成的特殊结构。化学性突触和电突触定向突触和非定向突触第八页，共140页。（一）化学性突触传递A轴突－胞体式B轴突－轴突式C轴突－树突式2、突触的微细结构

突触前膜突触间隙突触后膜1、突触的分类ABC第九页，共140页。3、突触传递的过程：电－化学－电

突触前神经元兴奋突触前膜去极化前膜的电压门控式Ca2+通道打开胞外Ca2+进入突触前膜神经递质释放递质在突触间隙内扩散与后膜上的特异受体结合后膜上某些离子通道开放某些离子进入胞内突触后膜去极化或超极化（突触后电位）第十页，共140页。在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。

（1）突触后电位——兴奋性突触后电位（EPSP）兴奋性递质突触后膜受体Na+

↑↑K+↑局部膜去极化↓↓突触后膜受体↓↓EPSP第十一页，共140页。在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。抑制性递质突触后膜Cl-内流↑↓↓↓膜超极化↓IPSP（2）突触后电位——抑制性突触后电位（IPSP）第十二页，共140页。4、突触的可塑性（plasticity）

指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。强直后增强习惯化和敏感化长时程增强和长时程抑制意义参与学习和记忆等高级功能。形式第十三页，共140页。5.影响突触传递的因素（1）影响递质释放的因素

①Ca2+↑/Mg2+↓→递质释放↑/↓

②锌内肽酶→灭活突触囊泡着位相关蛋白

→递质释放↓（3）影响受体的因素：数量、受体阻断剂三环类抗抑郁药→NE重摄取↓→递质作用加强利舍平→NE重摄取↓→递质耗竭有机磷农药→抑制胆碱酯酶（2）影响已释放递质消除的因素：重摄取、酶解第十四页，共140页。（二）非突触性化学传递

曲张体交感肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分布，在分支上形成串珠样的膨大结构神经冲动到达曲张体时，递质从曲张体释放出来，以扩散方式到达突触后成分上的受体，使突触后成分发生反应。传递非突触性化学

第十五页，共140页。非突触性化学传递

是一种无特定突触结构的传递。在突触前神经元末梢，有很多分支，分支上布满许多含有生物活性物质的曲张体。第十六页，共140页。性质（三）电突触传递不属于化学性传递，是电传递。缝隙连接结构基础第十七页，共140页。二、神经递质和受体神经递质

由突触前神经元合成并在末梢释放，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。（一）神经递质和受体的概述第十八页，共140页。神经递质应符合的条件神经元具有合成该递质的前体和酶系统能贮存于囊泡或末梢，冲动到达时释放到间隙递质作用于突触后膜特殊受体→突触后电位，产生生理效应存在该递质的失活酶或其他方式拟似剂或阻断剂，能拟似或拮抗其作用递质共存可有一种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内。意义：协调生理过程第十九页，共140页。递质代谢1.步骤合成→贮存→释放→降解→再摄取→再合成2.合成ACh和胺类在酶的作用下，在胞浆合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基因控制。3.释放：通过出胞或胞裂外排4.消除过程

a.ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的胆碱；

b．NA重摄取和酶降解失活；c．肽类递质靠酶促降解来消除。第二十页，共140页。神经递质的分类分类主要成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、NE、E、5-HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调节肽、ADH、阿片肽嘌呤类腺苷、ATP气体类NO、CO脂类PG、神经类固醇类第二十一页，共140页。受体细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。

配体

受体的激动剂受体的拮抗剂能与受体发生特异性结合并产生生物效应能与受体发生特异性结合但不发生生物效应第二十二页，共140页。

受体第二十三页，共140页。突触前受体分布于突触前膜的受体负反馈调节突触前递质释放NE突触前α2受体突触前膜释放NE（－）受体的作用特点

饱和性可逆性特异性失敏受体内化第二十四页，共140页。

ACh及其受体胆碱能神经元

以ACh为递质的神经元脊髓前角运动神经元丘脑腹侧特异性感觉投射神经元脑干网状结构上行激动系统纹状体、边缘系统的梨状区等中枢的胆碱能神经元（二）神经递质及其受体第二十五页，共140页。胆碱能神经纤维

支配骨骼肌的运动神经纤维所有自主神经节前纤维多数副交感神经节后纤维外周胆碱能神经纤维少数交感神经节后纤维以ACh为递质的神经纤维

ACh及其受体（二）神经递质及其受体第二十六页，共140页。胆碱能受体

能与ACh特异性结合的受体毒蕈碱受体M受体烟碱受体N受体

ACh及其受体（二）神经递质及其受体第二十七页，共140页。毒蕈碱受体M受体多数副交感节后纤维支配的效应细胞交感节后纤维所支配的汗腺骨骼肌血管的平滑肌细胞膜分布毒蕈碱样作用（M样作用）心脏抑制；肌收缩：支气管及胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌；腺体分泌增加：消化腺、汗腺；骨骼肌血管舒张阿托品

生物效应阻断剂M1-M55种亚型，均为G-蛋白耦联受体第二十八页，共140页。烟碱受体N受体

N1亚型(神经元型烟碱受体)

N2亚型（肌肉型烟碱受体）分布烟碱样作用（N样作用）小剂量ACh兴奋自主神经节后神经元，引起骨骼肌收缩；大剂量ACh阻断自主神经节的突触传递筒箭毒碱

生物效应阻断剂

分布于自主神经节突触后膜，可被六烃季铵阻断。

分布于神经-肌接头的终板膜，可被十烃季铵阻断。第二十九页，共140页。去甲肾上腺素能神经元以NE为递质

NE、E及其受体

胞体：低位脑干（中脑网状结构、脑桥蓝斑、延髓网状结构腹外侧）分布

纤维

低位脑干上行：大脑皮层、边缘前脑、下丘脑下行：脊髓后角胶质区、侧角和前角肾上腺素能神经元以E为递质

胞体：延髓

纤维：只在中枢，外周无肾上腺素能神经纤维以NE为递质多数交感节后纤维第三十页，共140页。

NE、E及其受体肾上腺素能受体

α肾上腺素能受体

α1

、α2亚型

β肾上腺素能受体

β1

、β2

、β3亚型能与NE结合的受体，均属G-蛋白耦联受体，广泛分布于中枢和外周神经系统。器官上α、

β受体的分布心脏以β受体为主皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以α受体为主骨骼肌、肝脏的血管平滑肌以β受体为主第三十一页，共140页。受体效应NE、E与α-R（主要α1-R）结合：兴奋效应；NE、E与β-R（主要β2-R）结合：抑制效应；

NE、E与β1-R结合：兴奋效应；NE、E与β3-R结合：脂肪分解。NE对α-R作用强，对β-R作用弱；E对α、β-R作用都强；配体效应

NE、E及其受体第三十二页，共140页。酚妥拉明阻断α1-R、α2-R

哌唑嗪阻断α1-R

育哼宾阻断α2-R

普萘洛尔阻断β1-R、β2-R

心得宁阻断β1-R

丁氧胺阻断β2-R肾上腺素能受体阻断剂

NE、E及其受体心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗，因β2-R的激活产生支气管舒张效应。第三十三页，共140页。氨基酸类递质及其受体氨基酸递质的分类兴奋性氨基酸抑制性氨基酸谷氨酸门冬氨酸

γ-氨基丁酸（GABA

）甘氨酸第三十四页，共140页。谷氨酸及其受体谷氨酸中枢分布极广泛，大脑皮层和脊髓背角较多海人藻酸（KA）受体AMPA受体NMDA受体谷氨酸受体促离子型促代谢型降低cAMP，增高IP3和DG

Na+内流K+外流Ca2+内流第三十五页，共140页。抑制性氨基酸及其受体

γ-氨基丁酸GABA主要分布于大脑皮层浅层、小脑浦肯野细胞Cl-通道，增加Cl-内流

GABA受体促离子型GABAA促代谢型GABAB

增高IP3和DG

均引起突触后膜超极化而产生抑制效应。第三十六页，共140页。中枢神经元的联系方式单线式辐散式环路式：环状联系可引起正反馈（后放现象）或负反馈（兴奋及时终止）一个突触前神经元仅与一个突触后神经元联系一个神经元可以通过其轴突末梢分支与多个神经元形成突触联系，在感觉传入途径上多见一个神经元可以接受多个神经元轴突末梢而建立突触联系，在运动传出途径中多见聚合式链锁式：可在空间扩大作用范围第三十七页，共140页。中枢神经元的联系方式第三十八页，共140页。单向传递从突触前膜到突触后膜。但最近研究提出也有双向性（如NO等）中枢延搁所需时间为0.3~0.5ms，主要是经过环节多总和时间总和和空间总和兴奋节律的改变反射活动中，传入与传出神经冲动的频率不同，因中枢可改变兴奋的节律对内环境变化敏感和易疲劳递质耗竭

中枢兴奋传播的特征第三十九页，共140页。

如果在前一次冲动引起的突触后电位消失之前，紧接着传来第二次或者是更多的冲动，则新产生的动作电位与前者叠加，使突触后电位增加，这种由时间先后产生的电位相加的现象称为时间总和。

时间总和第四十页，共140页。空间总和一个突触后神经元同时或几乎同时接受不同轴突末梢传来的神经冲动，则每一个突触后电位也可以相加起来，这种由不同部位的突触后电位向叠加起来的现象称为空间总和。第四十一页，共140页。传出神经元的放电频率不仅取决于传入神经的冲动频率，还与中间神经元的功能状态有关。第四十二页，共140页。

中枢抑制

突触后抑制

突触前抑制由抑制性神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。

传入侧支性抑制

回返性抑制第四十三页，共140页。传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一神经元；另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元，再通过后者抑制另一神经元的活动。也称交互抑制。

传入侧支性抑制

突触后抑制意义：使不同中枢间的活动协调。第四十四页，共140页。中枢神经元兴奋时，冲动沿轴突外传同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的的其他神经元。

回返性抑制

突触后抑制

意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。第四十五页，共140页。

突触前抑制

通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象，多见于感觉传入通路。结构基础：轴突-轴突式突触

意义：控制从外周传入中枢的感觉信息，使感觉更加清晰、集中，故对感觉传入调节有重要作用。如，镇痛药等第四十六页，共140页。突触前抑制产生机制示意图第四十七页，共140页。第三节神经系统的感觉分析功能

中枢对躯体感觉的分析

感受器传入神经特定传入通路特定中枢感觉第四十八页，共140页。（一）躯体感觉的感受器触压觉的感受器

温度感受器痛觉感受器肌肉本体感受器一、躯体感觉Aβ类纤维：传导机械刺激引起的触-压觉Aδ类纤维：传导温度觉、痛觉和触-压觉

C类纤维：传导痛觉、温度觉和触-压觉第四十九页，共140页。感觉传导通路传入通路躯体感觉的传入通路由三级神经元接替感受器传入纤维脊髓脑干中间神经元运动神经元完成反射多级神经元接替大脑皮层感觉后根神经节脑神经节第五十页，共140页。③①②内侧膝状体后腹核皮层感觉区听神经脑干网状结构躯体感觉传导通路

（由三级神经元构成）1、脑神经节或脊神经节2、脊髓后角或脑干的有关神经节3、丘脑的感觉接替核坐骨神经第五十一页，共140页。传入通路丘脑前的传入系统后索-内侧丘系传入系统

深感觉：精细触压觉、本体感觉先上行后交叉（薄束核和楔束核处交叉）Aβ上行同侧后索第二级神经元纤维交叉至对侧内侧丘系丘脑第五十二页，共140页。后索-内侧丘系传入系统

第五十三页，共140页。传入通路丘脑前的传入系统前外侧传入系统浅感觉：痛觉、温度觉、轻触觉先交叉后上行AδC纤维第二级神经元前外侧系脊髓丘脑侧束（传导痛觉、温度觉）脊髓丘脑前束（传导触-压觉）丘脑的特异感觉接替核丘脑的髓板内非特异感觉接替核脊髓后角换元

中央管前交叉至对侧

第五十四页，共140页。前外侧传入系统第五十五页，共140页。脊髓半离断离断水平以下对侧躯体感觉、温度觉和粗略触-压觉障碍，同侧躯体的本体感觉和精细触-压觉障碍。脊髓空洞症脊髓肿瘤破坏中央管前交叉：痛觉、温度觉和粗略触-压觉分离——痛觉、温度觉障碍，粗略触-压觉不受影响。脊髓外肿瘤：骶或腰痛觉和温度觉缺失脊髓内肿瘤：颈部或胸部浅感觉第五十六页，共140页。脊髓半离断效应示意图第五十七页，共140页。丘脑的核团第一类细胞群第二类细胞群第三类细胞群特异感觉接替核联络核非特异性投射核（内髓板内核群）

第五十八页，共140页。第五十九页，共140页。丘脑的核团特异感觉接替核

接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层特定感觉区，是机体特定感觉冲动（嗅觉除外）传向大脑皮层的换元站。大脑皮层躯体后腹核躯干后外侧腹核头面部后内侧腹核视听内侧膝状体外侧膝状体第六十页，共140页。丘脑的核团联络核接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域，是各种感觉通向大脑皮层的联系和协调部位。乳头体→丘脑前核→大脑皮层扣带回→内脏调节小脑、苍白球、后腹核→丘脑前核→大脑皮层运动区→运动调节内、外侧膝状体→丘脑枕核→皮层顶叶、颞叶→感觉联系第六十一页，共140页。丘脑的核团不与大脑皮层直接联系，通过多突触的接替换元再弥散投射到整个大脑皮层，主要有中央中核，束旁核。对维持大脑皮层的兴奋状态有重要的作用。

非特异性投射核（内髓板内核群）

第六十二页，共140页。感觉投射系统指丘脑的感觉接替核和联络核的大部分，投射至大脑皮层的特定区域的神经通路。具有点对点投射关系，终止于皮层第四层。引起特定感觉，激发大脑皮层发出冲动。

特异投射系统第六十三页，共140页。丘脑非特异投射核及其投至大脑皮层的神经通路。

多次换元投射至大脑皮层广泛区域，无点对点的投射关系。

维持和改变大脑皮层的兴奋状态。非特异投射系统

感觉投射系统

第六十四页，共140页。脑干网状结构上行激活系统在脑干头端网状结构内存在具有上升唤醒作用的功能系统（通过非特异性投射系统发挥作用）。该系统是多突触接替的系统，所以易受药物的影响（如麻醉药、安定等）而发生传导阻滞。第六十五页，共140页。大脑皮层的感觉代表区躯体感觉代表区体表感觉代表区本体感觉代表区第一感觉区第二感觉区第六十六页，共140页。体表感觉代表区第一感觉区中央后回（3-1-2区）交叉投射（头面部双侧）上下倒置（头面部正立）投射区大小与感觉分辨程度有关感觉柱皮层的可塑性细胞以纵向的柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位。其活动形成兴奋和抑制镶嵌模式。第六十七页，共140页。人大脑皮层感觉区第六十八页，共140页。体表感觉代表区第二感觉区中央后回底部延伸至脑岛正立投射，但不完善和具体麻木感（双侧性）接受痛觉传入（与痛觉有关）第六十九页，共140页。本体感觉代表区

中央前回（4区）也是运动区（与本体感觉区重叠）接受小脑和基底神经节的传入与随意运动有关第七十页，共140页。第七十一页，共140页。内脏感觉代表区：常与体表感觉投射区有较多的重叠，投射区小且不集中视觉代表区：枕叶为其投射区，一侧枕叶皮层可接受一侧颞侧视网膜和另一侧鼻侧视网膜传入纤维的投射

听觉代表区：颞叶皮层为其投射区，听觉的投射为双侧性的。不同音频感觉的投射区有一定分区

嗅觉和味觉代表区：投射区随着进化而缩小，如高等动物只有梨状区皮层前部和杏仁核的一部分与嗅觉功能有关第七十二页，共140页。内脏感觉传入通路内脏感觉主要是痛觉，定位不准确。传入神经是自主神经

（植物性神经）脊髓骶2~4胸7~腰2脑神经7、9、10脊髓丘脑束感觉投射系统大脑皮层第七十三页，共140页。内脏痛的特点

发生缓慢、持续时间长对于机械牵拉、痉挛、缺血、炎症和化学刺激十分敏感伴有不愉快的情绪反应和出汗、恶心、血压降低等自主神经反应定位不精确

内脏痛的传入神经

交感神经的C纤维、盆神经、迷走神经第七十四页，共140页。牵涉痛

内脏疾患引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏，称之为牵涉痛。会聚学说易化学说内脏痛和躯体痛共同通路上传内脏和躯体传入纤维到达非常接近的神经元，产生易化作用第七十五页，共140页。常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区患病器官心胃、胰肝、胆囊体表疼痛部位患病器官体表疼痛部位肾结石阑尾炎心前区左臂尺侧左上腹肩胛间右肩胛腹股沟区上腹部或脐区第七十六页，共140页。第七十七页，共140页。牵涉痛的会聚学说和易化学说第七十八页，共140页。第四节神经系统对姿势和躯体运动的调节一、运动调节的基本机制（一）脊髓和脑干运动神经元1．最后公路

脊髓α运动神经元和脑运动神经元接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢发出的下传信息，也接受来自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌。

2．运动单位

由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。第七十九页，共140页。脊动物在第5节颈脊水平以下切断脊髓，使得脊髓与高位中枢离断的动物。脊休克与离位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。二、中枢对肌紧张和姿势的调节表现骨骼肌肌紧张减低甚至消失血压下降，外周血管扩张发汗反射消失尿粪潴留（躯体和内脏反射消失）。产生原因离断脊髓突然失去了高位中枢调节（一）脊髓的对肌紧张和姿势的调节第八十页，共140页。

屈肌反射

脊动物的皮肤受到刺激，受刺激的一侧肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。

意义具有保护性意义，逃避伤害。

对侧伸肌反射

若伤害性刺激增大，在同侧肢全发生屈肌反射活动的基础上，对侧肢体出现伸肌反射活动，称为对侧伸肌反射。

意义支持体重、保持身体平衡。

屈肌反射和对侧伸肌反射脊髓对姿势的调节第八十一页，共140页。

牵张反射

缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射

多突触反射，有一定张力，无明显缩短。肌紧张：维持躯体姿势最基本的反射活动。有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。1．牵张反射的类型（1）腱反射（位相性牵张反射）快速牵拉肌腱时发生的牵张反射

单突触反射。肌肉明显收缩膝跳反射、跟腱反射（2）肌紧张（紧张性牵张反射）第八十二页，共140页。肌梭感受长度和牵拉刺激，属于本体感受器肌梭的传入神经纤维：Ⅰα类纤维终止于脊髓前角的Ⅱ类纤维α运动神经元2．牵张反射的感受器（1）肌梭第八十三页，共140页。当梭外肌被拉长时，梭内肌也随之被拉长肌梭受到刺激，冲动经传入神经到中枢α运动神经元兴奋，被牵拉的梭外肌收缩（1）肌梭第八十四页，共140页。分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器。腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，感受肌张力变化。梭外肌收缩→张力增大→腱器官发放的传入神经冲动↑抑制性中间神经元兴奋→抑制牵张反射→避免被牵拉的肌肉受伤。

2．牵张反射的感受器（2）腱器官第八十五页，共140页。α运动神经元发出α传出纤维支配核外肌纤维

γ运动神经元发出γ传出纤维支配核内肌纤维牵张反射的过程——γ-环路γ运动神经元兴奋→梭内肌收缩→肌肉受牵拉→梭内肌感受装置兴奋

→

Ⅰa类纤维兴奋

→肌梭的传入冲动支配同一肌肉的α运动神经元→梭外肌收缩

3．牵张反射的传出途径与γ-环路第八十六页，共140页。α运动神经元兴奋梭外肌收缩梭外肌被牵拉梭内肌收縮，增強肌梭对牽拉的敏感性γ传出纤维活动加强传入冲动增多γ环路的作用第八十七页，共140页。牵张反射的过程第八十八页，共140页。1、脑干网状结构的易化区和抑制区抑制区

抑制肌紧张区域，位于延髓网状结构的腹内侧部分。

（二）脑干对肌紧张和姿势的调节易化区

加强肌紧张区域，包括延髓网状结构的背外侧部分，脑桥的被盖，中脑的中央灰质及被盖、下丘脑、丘脑中线核群。脑干网状结构下行抑制和易化结构示意图第八十九页，共140页。正常情况下，脊髓的牵张反射受到脑干的调节。抑制区和易化区相互对抗而处于平衡，以维持正常的肌紧张。易化区的活动略占优势脑干网状结构易化区抑制区α运动神经元γ运动神经元→

γ环路网状脊髓束→易化/抑制→肌肉运动脑干网状结构的作用第九十页，共140页。抑制区易化区肌紧张小脑前叶蚓部大脑皮层运动区纹状体前庭核小脑前部两侧叶++++-+++第九十一页，共140页。去大脑僵直肌紧张亢进，四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱硬挺，伸肌亢进。去大脑僵直是一种增强的牵张反射。

（二）脑干对肌紧张和姿势的调节去大脑动物在中脑上、下丘之间切断脑干，是否会出现脊休克，为什么？产生原因

切断了大脑皮层和纹状体与网状结构的联系，造成抑制区和易化区的失平衡，易化区活动占优势。2.去大脑僵直第九十二页，共140页。

γ僵直高位中枢的下行性作用，间接通过γ运动神经元（+）→α运动神经元（+）→肌紧张增强→僵直（经典的去大脑僵直）。主要通过网状脊髓束来实现的。（二）脑干对肌紧张和姿势的调节

α僵直由于高位中枢的下行作用，直接作用/脊髓中间神经元→α运动神经元（+）→肌紧张增强→僵直。主要通过前庭脊髓束实现3.去大脑僵直的类型第九十三页，共140页。第九十四页，共140页。第九十五页，共140页。三、中枢对躯体运动的调节图

产生和调节随意运动的示意图皮层联络区基底神经节皮层小脑运动皮层脊髓小脑脑干脊髓第九十六页，共140页。（1）初级运动区

中央前回①对躯体运动调节具有交叉性质，但头面部为双侧支配；②具有精细的功能定位；③从运动区定位的上下分布来看，总体安排为倒置，但头面部的代表区内为正立。（2）皮质其他运动区①两半球纵裂内侧壁，扣带回沟以上②参与运动设计与运动程序的编制③参与运动开始时的正确姿势准备（三）中枢对躯体运动的调节1、大脑皮质的运动区第九十七页，共140页。功能特征：①对躯体运动调节具有交叉性质，但头面部为双侧支配；②具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；③从运动区定位的上下分布来看，总体安排为倒置，但头面部的代表区内为正立。第九十八页，共140页。锥体束

(1)皮质脊髓束皮层→内囊、脑干→脊髓前角运动神经元

(2)皮层脑干束皮层→内囊→脑干内脑神经运动神经元2、运动传出通路第九十九页，共140页。第一百页，共140页。皮层脊髓侧束与皮层脊髓前束

a．皮层脊髓前束控制躯干和四肢近端的肌肉，与姿势的维持和粗大的运动有关

b．皮层脊髓侧束控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的动作有关。第一百零一页，共140页。3．运动神经元损伤

a．上运动神经元损伤软瘫

b．下运动神经元损伤硬瘫（二）运动传导通路表现柔软性麻痹(软瘫)痉挛性麻痹(硬瘫)麻痹范围常软局限常软广泛随意运动丧失丧失肌张力减退、松弛过强、痉挛腱反射减弱或消失增强浅反射减弱或消失减弱或消失巴宾斯基征阴性阳性肌萎缩明显不明显产生原因脊髓或脑运动神经元操作姿势调节系统损伤第一百零二页，共140页。4．巴宾斯基征损伤人类皮层脊髓束巴宾斯基征阳性婴儿的锥体束未发育完全成人在深睡或麻醉状态意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常

第一百零三页，共140页。3、基底神经节对运动的调节（1）基底神经节的组成指皮层下一些核团的总称。包括：尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核（2）功能

调节运动功能（对随意运动的产生和稳定，肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息有关）。基底神经节参与运动的设计和编程序，其发出的冲动至大脑皮层，运动大脑皮层再发出冲动沿皮层脊髓束和皮层脑干束到达脊髓和脑干的运动神经元。

第一百零四页，共140页。1．临床表现

全身肌紧张增强，肌肉强直，随意运动下降，动作迟缓，面部表情呆板，静止性震颤（多见于上肢，节律4-6次/分，静止时出现，情绪激动时增多，自主运动时减少，入睡后停止）。2．病变部位中脑黑质，脑内DA减少。3．发病机制

黑质的DA功能受损，纹状体内ACh功能亢进4．治疗

左旋多巴治疗。可用M受体阻断剂等。对静止性震颤无效。

与基底神经节有关的疾病震颤麻痹（帕金森病）运动过少而肌紧张过强第一百零五页，共140页。1．临床表现不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力下降等。2．病理改变纹状体病变明显，新纹状体严重萎缩，黑质-纹状体通路完好，脑内DA正常。3．发病机制纹状体内胆碱能和GABA能神经元的功能下降，黑质DA功能神经元功能相对亢进。

4．治疗利血平耗竭DA可缓解症状与基底神经节有关的疾病舞蹈病运动过多而肌紧张不全第一百零六页，共140页。第一百零七页，共140页。小脑的结构第一百零八页，共140页。4、小脑的功能

（1）前庭小脑主要由绒球小结叶构成，其功能是与身体姿势平衡有关。损伤后表现：平衡失调，步态困难，常有眼球震颤。（2）脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带区构成，其功能为调节肌紧张和协调随意运动。当切除或损伤后叶中间带后，出现意向性震颤。若患者轮替动作障碍，则称为小脑共济失调。（3）皮层小脑指后叶的外侧部，它仅受来自大脑皮层传来的信息。与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划形成及运动程序的编制有关。

第一百零九页，共140页。自主神经系统与运动神经系统的区别第五节神经系统对内脏活动和情绪的调节

第一百一十页，共140页。1．交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧柱；副交感神经部分起自3、7、9、10对脑神经核，一部分起处脊髓骶部灰质相当于侧角部位。2．交感神经的节前纤维短而节后纤维长；副交感神经则相反。3．交感神经分布广泛，而副交感神经分布局限。4．刺激交感神经节前纤维引起反应弥散；刺激副交感神经节前纤维引起反应局限。

一、自主神经系统（内脏神经系统、植物性神经系统）的结构特点第一百一十一页，共140页。自主神经系统结构模式图效应器节前纤维节后纤维有髓B类纤维传导快无髓C类纤维传导慢第一百一十二页，共140页。1．双重神经支配2．拮抗作用

3．自主神经的作用与效应器的功能态度有关4．紧张性作用5．维持内环境稳定：交感神经主要参与应急反应，使机体适应环境急剧变化，耗能多；副交感神经主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、贮存能量以及加强排泄和生殖等。

交感和副交感神经系统的功能特征第一百一十三页，共140页。迷走神经交感神经心脏胃肠活动（–）（–）（+）（+）交感神经唾液腺分泌迷走神经粘稠稀薄迷走神经心率交感神经（–）（+）（75次/min）心脏拮抗作用紧张性作用第一百一十四页，共140页。自主神经的主要功能第一百一十五页，共140页。脊髓为内脏活动的初级中枢。血管张力反射、排尿、排便反射等均可在脊髓完成，但不能很好地适应生理功能需要。

二、内脏活动的中枢调节（一）脊髓对内脏活动的调节

延髓是循环、呼吸的反射中枢；

中脑是瞳孔对光反射中枢。（二）低位脑干对内脏活动的调节第一百一十六页，共140页。1．体温调节下丘脑是体温调节的基本中枢2．调节摄食活动

存在饱中枢和摄食中枢3．调节水平衡

存在饮水中枢，通过ADH控制4．内分泌功能

分泌多种调节性多肽，通过垂体门脉调节腺垂体激素的分泌5．参与情绪反应6．对生物节律的控制

视交叉上核是生物节律的控制中心7．对免疫功能的影响（三）下丘脑对内脏活动的调节三、内脏活动的中枢调节第一百一十七页，共140页。下丘脑外侧区（摄食中枢）下丘脑腹内侧核（饱中枢）调节摄食活动第一百一十八页，共140页。体内水下丘脑外侧区摄水中枢兴奋饮水血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器视上核室旁核ADH尿量体内水调节水平衡第一百一十九页，共140页。下丘脑神经分泌小细胞9种肽类物质(HRP)腺垂体激素分泌“监察细胞”感受血中激素浓度的变化垂体门脉(+)(–)对腺垂体激素分泌的调节第一百二十页，共140页。脑电图：在头皮上用双极或单极记录到自发脑电活动。皮质诱发电位：外加特定刺激作用于外周感受器或感觉投射系统的有关结构及脑区，在皮质上某一局限区域引导出的较为固定的电位变化。一、脑电活动第六节脑电活动及觉醒和睡眠第一百二十一页，共140页。（一）自发脑电图活动1．正常人脑电图的几种基本波形意义：诊断疾病（癫痫、脑肿瘤）的参考依据。第一百二十二页，共140页。波形名称αβθδ特征清醒闭目时活动时，额叶与顶叶较明显困倦，睡眠深睡分类快波慢波脑电图的基本波形第一百二十三页，共140页。皮层表面的电位变化由突触后电位变化产生皮层表面的电位变化必须大量神经元同步发生突触后电位（总和）。大量皮层神经元的同步电活动主要依靠丘脑。α节律来自丘脑，一定同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。

2．脑电波形成的机制第一百二十四页，共140页。二、觉醒与睡眠感觉减退、意识逐渐消失、逐渐失去对环境的适应能力；骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；内脏活动减弱：血压下降、心率减慢、呼吸减慢、代谢率降低、体温下降、胃液分泌增多、发汗功能增强。（一）睡眠时机体功能的变化第一百二十五页，共140页。1．觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激活系统活动有关。参与其过程的递质为ACh。2．实验依据：破坏脑干网状结构动物昏睡；在中脑处切断其传导途径，不破坏脑干网状结构则觉醒；静脉注射阿托品可阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。3．机制

脑电觉醒（去同步化快波），蓝斑核上部的NE系统和脑干网状结构中的ACh与之有关；行为觉醒维持与中脑黑质-纹状体多巴胺有关。

（二）觉醒状态的维持第一百二十六页，共140页。（三）睡眠的两种状态

1．慢波睡眠无眼球快速运动睡眠脑电波呈现同步化慢波。表现为：①感觉功能减退；②骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；③伴有自主神经功能的改变，如BP↓、HR↓、瞳孔缩小、尿量↓、BT↓、代谢率↓、呼吸↓、胃液分泌↑可而唾液分泌↓、发汗功能↑（迷走神经兴奋）。

意义：生长激素分泌，有利于促进生长，促进体力恢复。第一百二十七页，共140页。

2．快波睡眠