缺血性中风早期处理

循证医学证据水平Ⅰ级资料来自低假阳性和假阴性错误的随机试验Ⅱ级资料来自高假阳性或假阴性错误的随机试验Ⅲ级资料来自非随机的并行队列研究Ⅳ级资料来自非随机的使用历史对照的队列研究Ⅴ级资料来自不确切的系列病例推荐程度A级Ⅰ级证据支持的B级Ⅱ级证据支持的C级Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ级证据支持的第一页，共26页。即刻的诊断与评估确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引起；评估是否需要紧急溶栓治疗；进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内科或神经科方面的卒中并发症；对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒中的血管分布区和可能的病因和病理生理。第二页，共26页。病史和体检突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；大部分患者意识是清醒的（大面积半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能影响意识）；25%左右患者会出现头痛；脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕吐。第三页，共26页。中风诊断的正确率敏感性：86.1%特异性：99.1%容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫痫发作、意识混乱状态、晕厥、中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬膜下血肿等；上述容易误诊的情况更多表现为全脑受损而不是局灶神经科症状。第四页，共26页。与脑出血的鉴别非常重要！！！有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压>220mmHg或非糖尿病患者血糖>170mg/dL；光有临床表现还不够，影象学检查非常重要。第五页，共26页。起病时间判定对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。第六页，共26页。溶栓时要关注的其他问题近期的其他疾病情况：外伤、出血、手术、心梗或有卒中史等等；有无使用特殊药物，特别是口服抗凝药和抗血小板药物；如果患者有意识混乱、失语等情况需要从家人、朋友了解病史，尤其是起病时间。第七页，共26页。关注生命体征要特别关注患者的生命体征，是否存在呼吸问题、心率失常、高血压、发热等；反过来生命体征也可以提示卒中的病因或预后：心率失常—心源性栓塞；显著升高的血压—高血压脑病或原发性颅内出血可能性增加；发热—感染引起的卒中或并发症。第八页，共26页。中风严重性和预后基于神经科体检得出的中风严重性与预后有很大关系；在中风后1年最初的NIH评分<10分的急性脑血管病患者60-70%恢复较好，而NIH评分>20分的患者该比例只有4-16%；NIH评分也能提示溶栓患者出血的风险：NIH评分>20分的患者颅内出血的机会是17%，而NIH评分<10分的患者颅内出血的风险仅有3%。第九页，共26页。影像学诊断影像学诊断日益重要：结构、功能；目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要使用其它更新的影像学诊断工具要考虑到所花费的时间、金钱。一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使用溶栓药物，尤其是需要时间较长的MRI（DWI、PWI）。第十页，共26页。头颅CT头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤；头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段；头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。第十一页，共26页。CT早期脑梗征象溶栓治疗的要求，影响治疗决定；包括以下表现：大脑中动脉高密度影—提示该区域有栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界模糊（特别是岛叶外侧缘）；脑沟消失（水肿或占位效应）；大脑中动脉供血区的梗塞约82%（？）在症状出现6小时内可以发现上述早期征象，提示预后可能不良；如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象（>1/3大脑中动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行溶栓治疗。第十二页，共26页。头颅MRI常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%；DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量；缺血半暗区—DWI和PWImismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的；局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。第十三页，共26页。其它脑灌注技术PET—能够对区域的脑血流量（CBF）和氧消耗进行定量，确定缺血半暗带，但不够实用；XeCT和PerfusionCT—较快速定量CBF，分辨率不够，有待进一步研究；SPECT—半定量CBF，分辨率不够。第十四页，共26页。其它检查ECG—心律失常、心肌梗塞血液检查—血糖、电解质、全血计数（包括血小板）、PT、APTT、INR、肝肾功能等等；胸片—如没有临床表现，在中风急性期可不作为常规；脑脊液—如怀疑出血而CT阴性可以进行；EEG—如果癫痫被怀疑是引起神经系统体征的原因或者是脑卒中的并发症可以进行（癫痫发作是溶栓的相对禁忌）；血管成像—TCD、MRA、CTA、DSA如有需要可以选择。第十五页，共26页。一般支持和急性并发症的处理第十六页，共26页。呼吸保持气道通畅、吸氧或辅助通气（需要气管插管的患者预后不佳，约50%的患者在30天内死亡)，保持血氧饱和度在95%以上，对于意识状态受影响的患者尤其重要；对于没有缺氧表现的患者吸氧并非必需；高压氧对于气体栓塞的患者有益处，目前尚缺乏证据表明其对急性缺血性中风均适用。第十七页，共26页。发热急性缺血性中风后体温升高提示预后不良，可能是因为代谢需要增加、神经递质、氧自由基释放增加；中风后发热要确定原因并给予退热药或物理降温，对改善预后有利；低温在动物实验中已经证明有神经保护作用，临床上也在逐步验证。第十八页，共26页。心律失常右半球的梗塞更容易出现心律失常，可能是由于交感和副交感神经系统的功能紊乱引起；急性或亚急性心梗可能与儿茶酚胺的释放有关；心电图上可以出现ST段压低、QT间期延长、T波倒置、显著的U波等；最常见的心律失常是房颤，危及生命的心律失常少见，但可能导致猝死。第十九页，共26页。高血压尽管高血压在中风后很常见，但如何处理最佳仍未有统一意见；可能导致高血压的因素包括：中风的应激、充盈的膀胱、疼痛、起病前就有高血压、对缺氧的生理反应、颅内压升高等；为何降压：减轻脑水肿、减少出血性梗塞的发生、防止进一步的血管破坏和早期中风复发等；剧烈的降压可能是有害的，因为可以导致继发性的缺血区灌注减低从而使梗塞体积扩大。第二十页，共26页。高血压对于大部分患者而言，不用特别降压治疗其血压也会下降：保持环境安静、膀胱排空、疼痛控制、休息良好，降颅内压的治疗也会使血压降低；除了有其他脏器功能障碍需要快速降压或使溶栓治疗需要，目前尚无证据表明急性缺血性中风降压治疗对改善病情有益；大部分情况下不需要降压处理，以下情况除外：高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰、急性肺水肿、急性心梗。第二十一页，共26页。血压处理建议如果需要使用药物降压，降压过程仍需谨慎；静脉使用的降压药物，如拉贝洛尔，容易调整用量，扩血管的作用小，比较适合使用；必要使也可选用硝普钠；可以选用口服降压药，如卡托普利、尼卡地平等；舌下含服钙离子拮抗剂，如nifedipine，应该避免以免降压过于迅速。对于准备进行溶栓治疗的患者更应关注血压，因为血压控制不佳会使得脑实质出血的危险增加；患者的收缩压>185mmHg或者舒张压>110mmHg不能接受溶栓治疗。第二十二页，共26页。血压处理建议不符合溶栓标准的患者：收缩压<220mmHg、舒张压<

120mmHg：观察病情变化除非有上述情况，治疗其他中风症状，如头痛、激越、恶心、呕吐；并发症，如缺氧、颅内压增高、癫痫发作、低血糖；

收缩压>220mmHg或舒张压在120-140mmHg：予拉贝洛尔10–20mg静推over1–2min，每10分钟可以重复一次，最大剂量300mg；尼卡地平5mg/hr静滴，根据需要每5分钟可以增加2.5mg/hr，最大剂量15mg/hr；降压目标使降低血压的10%到15%；舒张压>140mmHg：硝普钠0.5µg/kg/min静滴，持续血压监测，降压目标同上。第二十三页，共26页。血压处理建议符合溶栓标准的患者：溶栓前：收缩压>185mmHg或舒张压>110mmHg，予拉贝洛尔10–20mg静推over1–2min，可以重复一次，如血压仍未达标准则不进行溶栓治疗；溶栓中和溶栓后：监测血压：在2小时内每15分钟测量一次血压，随后的6小时每30分钟测量一次血压，再后面的16小时每小时测量一次血压；如舒张压>140mmHg，予硝普钠0.5µg/kg/min静滴并根据血压调整滴速；收缩压>220mmHg或舒张压在120-140mmHg：处理先使用拉贝洛尔，如果拉贝洛尔控制不佳，考虑使用硝普钠；收缩压在180–230mmHg、舒张压在105–120

mmHg，处理使用拉贝洛尔。

第二十四页，共26页。血压处理建议急性缺血性中风后出现低血压较为少见，如有要找原因：主动脉夹层、血容量不足、心肌缺血或心律失常后心输出量降低；在中风发生后的数小时纠正低血压很重要，治疗包括用盐水补充血容量、纠正心律失常，如减慢快速房颤的心室率；如果这些措施无效可以使用缩血管药物如多巴胺；扩容治疗在下面讨论。第二十