中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变

中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变新改第1页，共89页，2023年，2月20日，星期三主要内容正常影像解剖基本病变影像表现第2页，共89页，2023年，2月20日，星期三正常影像解剖正常影像解剖第3页，共89页，2023年，2月20日，星期三第4页，共89页，2023年，2月20日，星期三第5页，共89页，2023年，2月20日，星期三（二） 正常颅脑轴位CT表现基线上：2cm第四脑室。

3cm鞍上池、环池。

4cm第三脑室、四叠体池。

5cm侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。。正常影像解剖第6页，共89页，2023年，2月20日，星期三2cm四脑室正常影像解剖第7页，共89页，2023年，2月20日，星期三3cm鞍上池环池正常影像解剖第8页，共89页，2023年，2月20日，星期三4cm三脑室四叠体池正常影像解剖第9页，共89页，2023年，2月20日，星期三尾状核豆状核屏状核丘脑5cm第10页，共89页，2023年，2月20日，星期三6cm侧脑室体部第11页，共89页，2023年，2月20日，星期三小脑延髓池延池延脑小脑小脑延髓池层面正常影像解剖第12页，共89页，2023年，2月20日，星期三第四脑室第四脑室层面脑桥颞叶正常影像解剖第13页，共89页，2023年，2月20日，星期三中脑环池环池层面小脑枕叶颞叶额叶环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池之间。脚间池正常影像解剖第14页，共89页，2023年，2月20日，星期三四叠体池侧裂池垂体小脑枕叶中脑水管四叠体池层面正常影像解剖第15页，共89页，2023年，2月20日，星期三大脑大静脉池枕叶松果体区第三脑室第三脑室层面正常影像解剖第16页，共89页，2023年，2月20日，星期三侧脑室前角丘脑尾状核头豆状核屏状核内囊侧脑室层面透明隔胼胝体正常影像解剖第17页，共89页，2023年，2月20日，星期三胼胝体体部层面胼胝体膝部胼胝体体部胼胝体压部纵裂池大脑镰正常影像解剖第18页，共89页，2023年，2月20日，星期三主要病变：脑出血与脑梗塞影像表现第19页，共89页，2023年，2月20日，星期三一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂第20页，共89页，2023年，2月20日，星期三免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学第21页，共89页，2023年，2月20日，星期三直接征象：

脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：

脑出血，脑梗死。三、影像学表现第22页，共89页，2023年，2月20日，星期三非外伤性外伤性影像学表现：脑内血肿蛛网膜下腔出血硬膜外/下血肿脑出血第23页，共89页，2023年，2月20日，星期三病理：在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期(一)高血压性脑出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage第24页，共89页，2023年，2月20日，星期三CT表现1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-90Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中第25页，共89页，2023年，2月20日，星期三2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生第26页，共89页，2023年，2月20日，星期三右侧基底节区脑出血急性期右侧基底节区脑出血吸收期低密度水肿CT值约15Hu中线结构移位脑疝第27页，共89页，2023年，2月20日，星期三左侧脑出血软化期软化灶CT值约5Hu第28页，共89页，2023年，2月20日，星期三两侧脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室第29页，共89页，2023年，2月20日，星期三右侧丘脑出血第30页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑出血最大层面最长经与最长短经垂直第31页，共89页，2023年，2月20日，星期三最长经与最长短经垂直第32页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑出血量估算1、寻找脑出血最大层面2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距(b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn

脑出血量估算:长x宽x高x1/2单位：cm/ml第33页，共89页，2023年，2月20日，星期三右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别脑出血CT值低于90Hu，钙化则会高于。CT值约334HuCT值约60Hu第34页，共89页，2023年，2月20日，星期三血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。（二）急性期一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。脑出血的MRI信号一般演变规律第35页，共89页，2023年，2月20日，星期三（四）亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号.（五）亚急性后期一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。（六）慢性期一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。第36页，共89页，2023年，2月20日，星期三左侧基底节区脑出血MR-03月2日，出血一天。第37页，共89页，2023年，2月20日，星期三左侧基底节区脑出血CT-03月4日，出血3天。第38页，共89页，2023年，2月20日，星期三（二）蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高第39页，共89页，2023年，2月20日，星期三第40页，共89页，2023年，2月20日，星期三第41页，共89页，2023年，2月20日，星期三三、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA第42页，共89页，2023年，2月20日，星期三病理4-6小时：缺血区开始脑水肿12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除1-2月：囊腔形成第43页，共89页，2023年，2月20日，星期三类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直径10-15mm第44页，共89页，2023年，2月20日，星期三CT表现（一）缺血性脑梗塞平扫：24小时内，多数病例无脑实质密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）第45页，共89页，2023年，2月20日，星期三1-2周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：1周左右最明显模糊效应（foggingeffect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应第46页，共89页，2023年，2月20日，星期三增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团块状强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注第47页，共89页，2023年，2月20日，星期三致密动脉征第48页，共89页，2023年，2月20日，星期三模糊效应第49页，共89页，2023年，2月20日，星期三第50页，共89页，2023年，2月20日，星期三第51页，共89页，2023年，2月20日，星期三（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周出血原因：CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化第52页，共89页，2023年，2月20日，星期三右侧额颞叶出血性脑梗塞脑出血脑梗塞第53页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑出血脑梗塞第54页，共89页，2023年，2月20日，星期三（三）腔隙性脑梗塞丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm占位表现较轻4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显第55页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑梗塞第56页，共89页，2023年，2月20日，星期三第57页，共89页，2023年，2月20日，星期三两侧脑室前角旁脑梗塞可能第58页，共89页，2023年，2月20日，星期三其他病变第59页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑积水原因脑积液产生和吸收失衡脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大类型交通性脑积水阻塞性脑积水代偿性脑积水第60页，共89页，2023年，2月20日，星期三梗阻性脑积水

正常脑压性脑积水第61页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑萎缩描述各种原因引起脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大分类广泛性局限性

皮质白质第62页，共89页，2023年，2月20日，星期三颅骨改变增厚变薄破坏增生第63页，共89页，2023年，2月20日，星期三颅骨骨折、破坏第64页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑挫裂伤CT

低密度病灶内散在斑点状高密度出血灶边缘模糊占位效应MRI脑水肿T1WI呈低或等信号T2WI高信号出血表现与血肿期龄有关第65页，共89页，2023年，2月20日，星期三右侧额叶脑挫裂伤第66页，共89页，2023年，2月20日，星期三左侧颞叶脑挫裂伤第67页，共89页，2023年，2月20日，星期三硬膜下血肿

出血部位硬脑膜与蛛网膜之间发生率颅脑外伤的5～6％临床急性硬膜下血肿多与脑挫裂伤同时存在症状重慢性硬膜下血肿轻微头痛有或无明确外伤史第68页，共89页，2023年，2月20日，星期三硬膜外血肿颅板下梭形或半圆形高密度影多位于骨折附近不跨越颅缝第69页，共89页，2023年，2月20日，星期三蛛网膜下腔出血

颅内血管破裂进入蛛网膜下腔病因外伤自发性动脉瘤51％高血压动脉硬化15％动静脉畸形6%临床好发年龄：30～40岁三联征剧烈头痛脑膜刺激征血性脑脊液第70页，共89页，2023年，2月20日，星期三蛛网膜下腔出血第71页，共89页，2023年，2月20日，星期三蛛网膜下腔出血第72页，共89页，2023年，2月20日，星期三动静脉畸形(AVM)CT不规则混杂密度灶钙化斑点或弧线形强化无水肿和占位效应不敏感Male,65yr第73页，共89页，2023年，2月20日，星期三动静脉畸形（AVM）MRI扩张流空的畸形血管团邻近脑质：混杂低信号非常敏感Male,48yr第74页，共89页，2023年，2月20日，星期三第75页，共89页，2023年，2月20日，星期三海绵状血管瘤cavernoushemangiomaM，31yr第76页，共89页，2023年，2月20日，星期三脑肿瘤概况恶性胶质瘤40～50％转移瘤3.19~12.92%良性脑膜瘤15～20％垂体瘤10%颅咽管瘤听神经瘤第77页，共89页，2023年，2月20日，星期三星形细胞瘤CTⅠ级低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化Ⅱ～Ⅳ级高、低或混杂密度，可呈囊性斑点钙化和瘤内出血形态不规则，边界不清占位效应和瘤周水肿明显不规则环形伴壁结节强化，或不均匀强化第78页，共89页，2023年