精神病学(7版)(5-8章)(修改)

1第一节概述是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。前者常称为脑器质性精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫痫等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍等。脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍往往不能截然分开。第一页，共178页。2常见的临床综合症（一）谵妄（急性脑综合症）指患者在意识清晰度降低的同时出现大量的幻觉、错觉，这些幻觉和错觉以形象鲜明的恐怖性幻视和错视为主，如猛兽、毒蛇等。谵妄状态往往夜间加重，具有昼轻夜重的规律。1.病因：常见的原因主要是感染、水电失衡、药物过量或中毒。胆碱假说认为血浆乙酰胆碱等神经递质减少与谵妄的发生密切相关。2.临床表现第二页，共178页。33.诊断要点（ICD-10）为明确诊断，应或轻或重地存在下列每一方面的症状：（a）意识和注意损害（从混浊到昏迷；注意的指向、集中、持续和转移能力均降低）；（b）认知功能的全面紊乱（知觉歪曲、错觉和幻觉-多为幻视；抽象思维和理解能力损害，可伴有短暂的妄想；但典型者往往伴有某种程度的言语不连贯；即刻回忆和近记忆受损，但远记忆相对完好，时间定向障碍，较严重的病人还可出现地点和人物的定向障碍）；（C）精神运动紊乱（活动减少或过多，并且不可预测地从一个极端转变成另一个极端；反应的时间增加；语流加速或减慢；惊跳反应增强）；（d）睡眠-觉醒周期紊乱（失眠，严重者完全不眠，或睡眠-觉醒周期颠倒；昼间困倦；夜间症状加重；噩梦或梦魇、其内容可作为幻觉持续至觉醒后）；（e）情绪紊乱、如抑郁、焦虑或恐惧、易激惹、欣快、淡漠或惊奇困惑。第三页，共178页。44.治疗：病因治疗、支持治疗、对症治疗精神症状的治疗：小剂量、短期；氟哌啶醇、非典型抗精神病药；尽量不用安定类药物（除非酒精、安定类药物戒断）第四页，共178页。5（二）遗忘综合征（科萨科夫综合征）脑器质性病变顺行性遗忘、逆行性遗忘、视知觉与解决问题能力缺陷的认知综合障碍近时记忆损害为主，注意力和即刻回忆正常常有虚构无意识障碍智能相对完好主要病变部位：下丘脑后部、近中线结构的大脑损伤；双侧海马酒精滥用导致维生素B1缺乏是最常见原因治疗：对因治疗；康复训练第五页，共178页。6（三）痴呆痴呆是由脑部疾病所致的综合征，它通常具有慢性或进行性的性质，出现多种高级皮层功能的紊乱，其中包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能。意识是清晰的。常伴有认知功能的损害，偶尔以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状。可伴有不同程度的人格改变。病因复杂鉴别：抑郁的假性痴呆；谵妄等治疗对因治疗维持患者躯体健康，提供安全、舒适的生活环境，药物对症治疗（益智药；控制痴呆精神行为、情绪症状）第六页，共178页。7特点皮质型（AD，匹克病）皮质下型（亨廷顿病、Wilson病等）言语失语症正常说话正常发生不清、低音、缄默记忆遗忘、学习困难健忘、回忆障碍认知计算、判断、抽象思维障碍缓慢视空间技能异常、结构障碍凌乱人格不关心、脱抑制淡漠、抑郁肌张力早期正常增高姿势早期正常弯腰曲背步态早期正常不稳动作早期正常张力障碍、震颤、迟缓第七页，共178页。8第二节脑器质性精障碍常见的脑器质性精神障碍阿尔茨海默病血管性痴呆颅内感染所致精神障碍颅脑外伤所致精神障碍颅内肿瘤所致精神障碍癫痫性精神障碍梅毒所致精神障碍HIV感染所致精神障碍第八页，共178页。9阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。最常见的痴呆类别，占60-70%65岁以上5%，80岁以上20%危险因素：年老、女性、痴呆家族史、21-三体综合征家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平自然病程8-10年，也可到15年或

以上第九页，共178页。10病因和发病机制AD的神经病理脑重量常减轻，有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP（中心是β淀粉样蛋白。分布范围和认知损害正相关）和NFT（tau蛋白。分布于神经元轴突，稳定微管作用）大量出现于大脑皮层（包括海马、杏仁核、前脑基底神经核、丘脑）和神经元。海马是最先累及的脑区。AD的神经生化乙酰胆碱明显缺乏，胆碱乙酰转移酶活性降低。（胆碱+乙酰辅酶A，在胆碱乙酰转移酶的作用下，生成乙酰胆碱+辅酶A；乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下，分解成胆碱+乙酸）AD的分子遗传学

AD与遗传因素有关。痴呆家族史者，其风险是普通人群3倍。第十页，共178页。11临床表现

首先为记忆障碍、随后智能衰退。有的早期为情感障碍，随后出现痴呆。有的出现意识模糊或谵妄状态。轻度--近事记忆障碍、人格障碍中度—不能独立生活，记忆障碍严重、精神和行为障碍。最常见的妄想是被窃，其次是嫉妒。重度--不认识自己和他人，躯体并发症。第十一页，共178页。12诊断和鉴别诊断诊断主要根据临床表现，综合其他资料分析（如体检、影像、神经心理测验等），排除其他原因引起的痴呆。可能的生物学指标：Aβ沉积相关，如CSF中Aβ42水平下降、PET淀粉样蛋白影像阳性；下游神经元变性或受损，TAU蛋白（总TAU和磷酸化TAU）。鉴别诊断根据发病原因加以鉴别（血管性痴呆、维生素B缺乏、甲减、梅毒、正常压力脑积水、Pick病、帕金森病等）。治疗药物治疗--促智药物（多奈哌齐、美金刚）非药物治疗（安全舒适的生活环境；训练）精神症状治疗--抗精神病药物、抗抑郁药第十二页，共178页。13血管性痴呆由于脑血管疾病导致的痴呆男多于女自然病程5年第十三页，共178页。14临床表现阶梯式恶化且波动大夜间出现精神错乱近事记忆障碍人格改变少见早期自知力存在CT及MRI可见多发梗死灶Hachinski缺血评分≧7分（≤4分为AD，5-6分为混合性痴呆）第十四页，共178页。15诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断可根据病史和检查。治疗病因治疗--手术（严重颈动脉狭窄）、药物（扩血管药物）精神症状--抗精神病药物第十五页，共178页。16ADVaD起病隐渐较急，常有高血压史病程进行性缓慢发展波动或阶梯恶化早期症状近记忆障碍神经衰弱综合征精神症状全面性痴呆，判断力、自知力丧失，有人格改变，淡漠或欣快以记忆障碍为主的限局性痴呆，判断力、自知力较好，人格改变不明显，情感脆弱神经系统早期多无限局性体征限局性症状和体征如病理反射、偏瘫CT弥漫性脑皮质萎缩多发梗死，腔隙和软化灶Hachinski评分<4>7第十六页，共178页。17颅内感染所致精神障碍病毒性脑炎单纯疱疹病脑最为常见精神症状可以是首发症状或主要临床相，精神运动性抑制症状较多见头疼、疲惫、脑膜刺激征、中轻度发热CSF：压力增高，淋巴增多，蛋白正常或稍高，糖和氯化物正常CT：病变区域低密度改变MRI：T1高信号，T2低信号早期抗病毒（阿昔洛韦）、对症处理第十七页，共178页。18脑膜炎化脓性脑膜炎--急性脑病综合征为主结核性脑炎--情感症状为主，还可以有认知障碍脑脓肿头疼、呕吐、谵妄不同部位的脓肿有不同的症状第十八页，共178页。19颅脑外伤所致精神障碍临床表现急性精神症状意识障碍脑外伤后遗忘疲劳、精神萎靡慢性精神症状智能障碍人格障碍脑外伤后精神病性症状脑震荡后综合症第十九页，共178页。20诊断根据病史和检查治疗急性阶段--神经外科处理精神症状：精神药物对症处理第二十页，共178页。21脑肿瘤所致精神障碍临床表现不同的部位精神症状不同；肿瘤的生长速度不同精神症状也不同，生长快表现为急性脑综合征，生长慢为认知功能障碍和痴呆综合征。常见症状有智能障碍、幻觉和其他精神症状。第二十一页，共178页。22脑部局灶性损伤所致精神障碍额叶－常有人格改变，出现精神症状机会较多顶叶－较少出现精神症状，常以神经心理障碍为主颞叶－颞叶癫痫，常出现智能缺陷和人格改变枕叶－原始性或复杂幻视胼胝体－前部以情感障碍为主，后部则以智能缺损更为突出间脑－嗜睡和睡眠过渡、情绪控制不良第二十二页，共178页。23诊断根据病史和检查治疗病因治疗对症治疗--颅内压升高精神症状--抗精神病药物。第二十三页，共178页。24癫痫性精神障碍临床表现癫痫发作前--精神症状（易激惹、紧张、抑郁）发作时--意识障碍（自动症、神游症、朦胧状态）发作后--意识模糊多次发作后--精神病性症状（人际关系紧张、敏感多疑、思维粘滞）长期发作后--人格改变第二十四页，共178页。25诊断可根据病史和脑电图、CT、MRI等治疗控制发作发作间期的精神症状--抗精神病药物第二十五页，共178页。26梅毒所致精神障碍病因梅毒感染临床表现一、二期--不伴有严重的精神症状三期--淡漠、妄想、易激惹、人格改变和认知功能缺损等麻痹性痴呆：感染后15-20年出现；记忆障碍、易激惹、情绪波动；痴呆，欣快、幼稚、夸大等。治疗对因治疗（青霉素）精神症状--抗精神病药物和抗抑郁药物第二十六页，共178页。27HIV感染所致精神障碍HIV感染后可出现原发（中枢神经）或继发（机会感染、肿瘤等）和与心理、社会有关的精神症状。临床表现轻度认知功能障碍HIV痴呆（皮层下为主）谵妄其他：焦虑、抑郁、自杀等治疗抗反转录药物：齐多夫定第二十七页，共178页。28

概述是由脑以外的躯体疾病引起脑功能紊乱而产生的精神障碍。病因各种原因的躯体疾病（障碍）是本类精神障碍发病的主要原因，而生物学因素、心理和环境因素为促发因素。

第三节躯体疾病所致的精神障碍（mentaldisordersduetoageneralmedicalcondition）第二十八页，共178页。29发病机制代谢障碍引起能量供给不足脑缺氧毒素作用水和电解质紊乱、酸碱平衡失调、内分泌激素与维生素不足应激反应中枢神经递质的改变第二十九页，共178页。30临床特点精神症状多发于疾病高峰期精神症状多于躯体疾病的严重度平行精神症状多具有昼轻夜重，并随躯体症状的轻重而变化。病程和预后取决于躯体疾病的治疗第三十页，共178页。31临床表现表现为意识障碍、认知障碍、人格改变、精神病性症状、情感症状、神经症样症状等。脑衰弱综合征－多见于疾病初期、恢复期或慢性躯体疾病急性脑病综合征－多见于急性躯体疾病或机体处于急性应激状态意识障碍、急性精神病性状态慢性脑病综合征－多见于慢性躯体疾病或严重躯体疾病之后类精神分裂症状态、抑郁状态、人格改变、类躁狂状态、智能障碍、遗忘综合征第三十一页，共178页。32诊断躯体疾病的依据，并且文献已有报道可以引起精神障碍精神症状与躯体疾病的发生发展转归上有时间和病情严重程度上的密切关系。精神症状的表现不典型，难以构成典型的功能性精神病的诊断。鉴别诊断与脑器质鉴疾病所致精神障碍与伴发的功能性精神病第三十二页，共178页。33治疗原则病因治疗：积极治疗原发躯体疾病支持疗法精神症状的控制护理病程和预后取决于原发疾病的性质、病程和治疗合理处理精神症状第三十三页，共178页。34躯体疾病所致的精神障碍躯体感染所致精神障碍内分泌疾病伴发的精神障碍结缔组织疾病伴发的精神障碍内脏器官疾病伴发的精神障碍第三十四页，共178页。35

躯体感染所致的精神障碍定义和病因为外界病毒、细菌、螺旋体、真菌、原生虫及寄生虫等侵入机体引起的躯体感染所致的精神障碍。第三十五页，共178页。36发病机制脑细胞直接受损害代谢产物在脑内积蓄有脑水肿和脑缺氧脑功能紊乱个体差异临床表现急性－意识障碍慢性－类精神分裂症状态、抑郁状态、类躁狂状态、人格改变以及智能障碍第三十六页，共178页。37常见的躯体感染所致的精神障碍流感—高热时出现谵妄状态肺炎—高热时出现谵妄状态细菌性心内膜炎—轻微的精神症状第三十七页，共178页。38诊断与鉴别诊断诊断要点为确定感染依据鉴别诊断着重于非感染性器质性精神病及伴发的功能性精神病治疗见概述预后取决于原发疾病的性质、病程和治疗合理处理精神症状第三十八页，共178页。39内分泌疾病伴发的精神障碍是指内分泌疾病引起内分泌功能亢进伴发脑功能紊乱所致的精神障碍。病因和发病机制各种原因导致脑供血、供氧不足及代谢产物积蓄而发生精神障碍。第三十九页，共178页。40肾上腺功能异常临床表现库欣综合征（Cushing综合征）：糖皮质激素分泌过多；抑郁常见。肾上腺皮质功能减退症：慢性，隐匿起病，类似抑郁。第四十页，共178页。41甲状腺和旁腺功能异常临床表现甲状腺功能亢进症—精神运动性兴奋（淡漠型较少见）甲状腺功能减退症—抑郁甲状旁腺功能亢进症—类抑郁甲状旁腺功能减退症—“假性神经症”第四十一页，共178页。42嗜铬细胞瘤临床表现焦虑、惊恐障碍等第四十二页，共178页。43结缔组织疾病伴发的精神障碍临床表现类风湿性关节炎情绪障碍治疗药物（非甾体抗炎药）可导致精神症状抗精神病药物：EPS少的；注意TCA等的口干、眼干症状。系统性红斑狼疮慢性脑器质性精神障碍多见第四十三页，共178页。44内脏器官疾病伴发的精神障碍

概念是指重要内脏器官严重疾病继发脑功能紊乱所致的精神障碍。病因和发病机制各种原因导致脑供血、供氧不足及代谢产物积蓄而发生精神障碍。第四十四页，共178页。45临床表现肺性脑病－肺脑综合征肝性脑病－肝脑综合征心源性脑病－心脑综合征肾性脑病－尿毒症性脑病预后取决于原发疾病第四十五页，共178页。46肝豆状核变性（Wilson病）常染色体隐形遗传病铜代谢障碍。血清铜蓝蛋白减少，导致铜沉积在豆状核、肝脏、角膜、肾脏。进行性加重的锥体外系症状、角膜K-F环、肝损害（硬化）和精神症状。临床上可以根据角膜K-F环（检出率达90%），血清铜蓝蛋白显著降低和（或）肝铜增高确诊。精神症状可出现在早期，类似情感症状或精神分裂症症状；发生率可高达70%；以精神症状首发的占20%。治疗：驱铜（青霉胺）；精神药物（EPS少）第四十六页，共178页。47

第六章精神活性物质所致精神障碍第四十七页，共178页。48第一节概述联合国估计：2000-2001全球有两亿人吸食非法药物，其中1.49千万人吸食阿片类药物，有5.21千万人滥用苯丙胺类兴奋剂。我国：海洛因主要毒品之一，但新型毒品冰毒（甲基苯丙胺）、摇头丸（甲基苯丙胺的衍生物）、氯胺酮（k粉）等有泛滥趋势。2011年中国禁毒报告，很多大中型城市，吸食新型毒品者占总吸毒人数的比例达60%以上，个别90%以上。截止到2011年11月7日，在册吸毒青少年人数达178万。第四十八页，共178页。49基本概念精神活性物质（pychoactivesubstances）来自体外，能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理生理状态。又称物质（substances）、成瘾物质、药物（drug）。毒品：是社会学概念，指具有很强成瘾性并在社会上禁止使用的化学物质；我国的毒品主要指阿片类、可卡因类、大麻类、苯丙胺类兴奋剂等。第四十九页，共178页。50依赖：是一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管知道滥用会带来问题，但仍然使用。自我用药导致了耐受性增加，戒断症状和强制性觅药行为。强制性觅药行为是指使用者冲动性使用药物，不顾一起后果，失去控制。躯体依赖（生理依赖）反复用药所造成的病理性适应状态，以致需要药物持续存在于体内，若中断就会产生戒断综合征躯体依赖常随耐受的形成而产生精神依赖（心理依赖）是指患者对药物的渴求，以期获得用药后的特殊快感，呈现强制性觅药行为精神依赖是依赖综合征的基本特征第五十页，共178页。51滥用（abuse）ICD-10，即有害使用，是一种适应不良方式，已经影响到使用者的精神或躯体健康。有害使用的方式经常受到他人的批评，并经常与各种类型的不良社会后果相关联；病人的某种使用方式或对某种特殊物质的使用遭到他人或文化处境的反对或导致负性社会后果，例如被捕或婚姻不和等。强调的是不良后果，滥用者没有明显的耐受性增加或戒断症状。

第五十一页，共178页。52耐受性（tolerance），指药物使用者必须增加剂量才能获得所需效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。戒断症状（withdrawalstate)停止使用药物或减少使用剂量或使用受体拮抗剂后所出现的、令人痛苦的、特殊心理生理症状群不同药物的戒断综合征不同，一般表现为与所使用药物药理作用相反的症状和体征强度与品种\剂量\使用时间\途径\停药速度等有关机理是由于长期用药后,突然停药引起的适应性的反跳（rebound）第五十二页，共178页。53二、精神活性物质的分类中枢神经系统抑制剂(depressants)抑制CNS酒类阿片类巴比妥和苯二氮卓类等中枢神经系统兴奋剂(stimulants)兴奋CNS苯丙胺类、可卡因、咖啡因等烟草第五十三页，共178页。54致幻剂(hallucinogen)能改变意识状态或感知觉大麻(cannabis)麦角二乙胺（LSD）、仙人掌毒素、苯环利定（PCP）、氯胺酮（ketamine）等阿片类（opioids）：包括天然的、合成的、半合成的海洛英、吗啡、鸦片、美沙酮、二氢埃托啡、哌替啶（度冷丁）、丁苯诺啡等挥发性溶剂(solvents)中枢作用类似于中枢抑制剂苯类、汽油、亚硝酸类、丙酮等第五十四页，共178页。55精神活性物质滥用的相关因素社会因素药物的可获得性不良的家庭因素同伴影响或压力文化背景、职业等因素第五十五页，共178页。56心理因素个性研究反社会性情绪控制较差，易冲动缺乏有效的防御机制追求即刻满足等心理始动原因好奇、追求刺激、侥幸、解脱、逆反等心理行为学理论正性强化和负性强化第五十六页，共178页。57生物学因素药物的强化作用（正性和负性强化）脑内存在“犒赏”系统（见下页）腹侧被盖区(VTA)至伏隔核(NAs)的多巴胺通路代谢速度先天性乙醛脱氢酶缺乏，酒精代谢成乙醛，乙醛不能继续变成乙酸，乙醛积累，导致严重不良反应，阻止继续饮酒。遗传学因素酒精/药物的易感性（基因决定）反社会人格第五十七页，共178页。58大鼠为获得药物而压杆快感的记忆在哪里？第五十八页，共178页。59伏隔核腹侧被盖区多巴胺水平升高可卡因、苯丙胺抑制DA重吸收阿片类：激动μ、δ受体，解除GABA对DA神经元的抑制第五十九页，共178页。60罂粟花，生长在人类白骨上的美女第二节阿片类物质第六十页，共178页。61阿片类药物及其药理作用镇痛镇静抑制呼吸抑制咳嗽中枢抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢缩瞳致快感作用阿片(罂粟果中提取的粗制脂状渗出物)吗啡\可待因(粗制阿片中的主要生物碱)海洛因(吗啡的被乙酰化产物),度冷丁,美沙酮等20余种第六十一页，共178页。62海洛因史话1806年法国化学家F·泽尔蒂纳从鸦片中分离出吗啡1897年8月21日由德国拜耳制药公司专家菲历克斯·霍夫曼首次合成海洛英用来镇痛和解除吗啡瘾癖1898年初匆忙推向了市场是吗啡乙酰化的产物，易透过血脑屏障。成瘾强度高于吗啡三倍1931年停止海洛因的生产第六十二页，共178页。63使用方式及体验滥用方式：吸烟式、烫吸（追龙）、注射初用者并无快感，恶心、呕吐为常见首次获得快感而使用的次数因人而异屡用者的快感体验可分为三个时期强烈快感期（1分钟）松弛状态期（0.5-2小时）精神振作期（2-4小时）第六十三页，共178页。64阿片依赖综合征有使用阿片类物质的强烈欲望对使用开始、结束、或剂量的自控能力下降使用时体验到快感，减少或停止使用出现戒断再次使用能消除戒断症状耐受性升高明知有害但仍使用，主观上希望减少使用但总失败使用该物质导致其他重要活动放弃第六十四页，共178页。65阿片戒断反应短效药物，如吗啡、海洛因一般在停药后8-12小时出现，极期在48-72小时，持续7-10天。长效药物，如美沙酮，出现在1-3天，极期在3-8天，症状持续数周。主观症状肌肉疼痛、骨疼、腹疼焦虑不安、激越、失眠与厌食渴求用药客观体征多汗、竖毛、流涕、淌泪瞳孔散大、脉搏和呼吸加快、血压增高男性自发泄精、女性出现性兴奋第六十五页，共178页。66治疗急性期的脱度治疗和随后的社会心理康复疗前准备详细询问病史。特别是吸毒史、吸毒相关问题（肝炎、结核、精神障碍、人格障碍等）、心理社会史躯体检查。一般情况、注射痕迹、瘢痕、皮肤感染、立毛肌竖起、瞳孔扩大、流泪、流涕等实验室。常规外，还要注意性病、HIV、肝炎等。第六十六页，共178页。67脱毒治疗（急性期）替代治疗一定时间完成替代（如14-21天）美沙酮Methadone(首日剂量为40~60mg)丁丙诺啡Buprenorphine(0.9~2.1mg)原则是只减不加、先快后慢、限时减完非替代治疗可乐定(clonidine)和洛非西定(lofexidine)中草药治疗针灸治疗第六十七页，共178页。68脱毒治疗成功的标准停止使用控制或缓解戒断症状的药物急性戒断症状完全或基本消除尿吗啡检验阴性纳洛酮（阿片受体阻滞剂）催促实验为阴性第六十八页，共178页。69脱毒治疗后面临的问题躯体方面的问题慢性稽延性戒断症状躯体其他疾病行为问题（各种不良的生活、社会交往习惯）心理问题（以海洛因作为应付应激的方法）家庭问题职业问题社会问题（远离毒友）脱毒治疗后，随着外源性阿片类物质的逐渐消除，内源性阿片肽的合成及阿片受体数量的增加在短期内难以恢复到正常水平的，体内神经、体液免疫系统的功能仍会出现紊乱，在相当长的时间内机体仍可出现各种躯体、精神不适症状，即稽延性戒断症状。也有人认为，稽延性戒断症状的出现是因为海洛因损害个体神经系统，对中枢受体部位及神经递质的代谢造成损害，从而出现所谓的脑间综合征。稽延性戒断症状除了生理方面的症状外，还有心理方面的表现，如易激怒、焦虑不安等。一般来说，在脱毒后的3~6个月内不少人仍会感到这样那样的不适或周身不自在，有时甚至较为严重。此时若加上其他诱发因素，极易造成复吸。第六十九页，共178页。70康复治疗药物康复治疗各种脱毒疗法，6个月中复发率高达80-90％纳屈酮维持治疗纳曲酮阻断阿片药理作用，消除快感，条件反射消退。依从性低：仅有30%的戒毒者能坚持使用美沙酮维持治疗（MMTP）补充海洛因依赖者的内源性阿片不足第七十页，共178页。71心理社会康复认知行为治疗：改变导致适应不良行为的认知方式、改变导致吸毒的行为方式、应付渴求、促进社会技能复吸预防；讨论吸毒复吸的矛盾心理及影响因素、提高应对能力群体治疗家庭治疗技能训练第七十一页，共178页。72第三节镇静催眠、抗焦虑药

巴比妥类超短效:硫喷妥钠短效:司可巴比妥和戊巴比妥中效:异戊巴比妥长效:苯巴比妥BDZ类阿普唑仑艾司唑仑劳拉西泮地西泮氯硝西泮氟西泮三唑仑主要药理作用:抗焦虑\镇静\催眠\松弛肌肉\抗痉挛等品种及其药理作用第七十二页，共178页。73依赖综合征耐受性巴比妥类耐受性的产生快于BDZ类BDZ类安全性高于巴比妥类依赖性躯体依赖性强于精神依赖性巴比妥类躯体依赖强于BDZ类半衰期短者依赖产生快中毒表现类似于酒中毒（冲动攻击行为、情绪不稳、口齿不清、共济失调、记忆受损等）第七十三页，共178页。74戒断反应BDZ戒断综合征不如巴比妥类严重BDZ停药12h-24h产生，2-3d达高峰，持续2-4周，与药物半衰期长短有关焦虑不安、易激惹、兴奋、不眠、头痛震颤、肌肉抽搐、癫痫、谵妄状态严重程度与滥用剂量、滥用时间相关第七十四页，共178页。75戒断反应的治疗巴比妥类缓慢剂量递减法（递减时间2-4周或更长）长效药物替代短效药物然后再逐渐减少长效制剂的剂量BDZ的脱瘾治疗同巴比妥类类似第七十五页，共178页。76第四节中枢神经系统兴奋剂（苯丙胺类）

冰毒并非冰清玉洁第七十六页，共178页。77苯丙胺类兴奋剂（Amphetamine-TypeStimulants,ATS分类与品种兴奋型ATS苯丙胺(amphetamine)甲基苯丙胺(冰毒，meth-amphetamine)哌醋甲酯(利他林)、匹莫林致幻型ATS：Mescaline抑制食欲型ATS：芬氟拉明混合型ATS3,4-亚甲二氧基甲基安非他明(摇头丸\MDMA,ecatay)第七十七页，共178页。78ATS药理作用与临床应用中枢神经兴奋作用提高注意力减少睡眠心血管/呼吸兴奋抑制食欲致精神病理症状致欣快作用儿童多动症(如利他灵、匹莫林等)发作性睡病(如苯丙胺)减肥(如芬氟拉明)脑炎后帕金森症精神分裂症动物模型促进CA释放、阻滞回吸收、抑制MAO第七十八页，共178页。79ATS依赖更易产生精神依赖，较难产生躯体依赖ATS戒断综合征抑郁最常见，2-3天达到高峰，1-2周内消失ATS急性中毒CNS过度兴奋，分轻、中、重度ATS慢性中毒偏执性精神病类表现第七十九页，共178页。80ATS依赖的治疗躯体戒断症状较轻，只需对症处理精神病性障碍在停药后2-3天内即可消失，严重者选用氟哌啶醇和地西泮等治疗抑郁严重或持续时间长者可使用抗抑郁剂急性中毒的治疗高热、代谢性酸中毒、肌痉挛、冠脉痉挛、高血压的合理治疗第八十页，共178页。81第五节氯胺酮K粉分离性麻醉药作用于边缘系统导致快感分离状态：狂喜、偏执、厌烦、“去人格化”、“去真实感”吸食方式多：气雾化、口服、静脉、肌注、鼻吸等。多数滥用者与其他兴奋剂合用新型抗抑郁药？第八十一页，共178页。82临床表现急性中毒精神、躯体症状精神病性症状类似SCH一般再末次使用4-6周消失认知损害（神经毒性）泌尿系统损害全尿路感染第八十二页，共178页。83治疗急性中毒氯硝西泮2MG肌注或4MG（NS）静脉点滴精神病性症状氯氮平、奋乃静、喹硫平等泌尿系统损害抗生素（头孢克肟、氧氟沙星等）、肾上腺素能受体阻滞剂（坦索罗辛）、胆碱能受体阻滞剂（酒石酸托特罗定）第八十三页，共178页。84第六节大麻

大麻与大麻丸第八十四页，共178页。85大麻药理效应有效成分为Δ9四氢大麻酚，常以吸烟方式滥用心理效应感知（视听）增强：对周围感知特别鲜明。时间\空间\色彩\声音\躯体感知歪曲正性情绪体验：愉快\精力充沛\充满自信\放松(2-3小时)精细运动能力受损、记忆受损、性欲亢进等使精神分裂症症状恶化精神依赖性强于躯体依赖性精神依赖性--中等程度；躯体依赖性--轻第八十五页，共178页。86大麻中毒特征性生理症状：脉搏加速、结膜变红谵妄、急性惊恐发作、急性抑郁反应大麻依赖吸后正性情绪体验过后负性情绪体验：抑郁\不安\头痛\心悸大麻戒断综合征类偏执性精神障碍第八十六页，共178页。87第七节酒精我国2001年调查结果：15岁以上男女及总总饮酒率分别是74.93%、38.8%、59.0%；年饮酒量4.47升纯酒精。第八十七页，共178页。88饮酒导致的危害饮酒形成了博大精深的酒文化长期大量饮酒可造成躯体损害精神损害社会损害酒依赖及其相关问题是仅次于心血管病、肿瘤而位居第三的全球性公共卫生问题第八十八页，共178页。89酒代谢酶活性与饮酒乙醇的代谢乙醇 乙醛 乙酸 ↑↑

ADH（乙醇脱氢酶）ALDH（乙醛脱氢酶）“脸红反应”与血液和组织中乙醛的蓄积有关低ALDH活性者不易形成酒依赖当血液酒精浓度超过0.4%，可出现昏迷或死亡第八十九页，共178页。90酒精的药理作用CNS抑制作用皮层抑制导致的皮层下释放皮层下释放到中枢抑制中枢抑制致成瘾作用神经毒性作用第九十页，共178页。91酒精所致精神障碍急性酒中毒(acutealcoholintoxication)普通醉酒对酒的正常反应，具有量-效曲线病理性醉酒个体特异性体质引起的酒过敏反应复杂性醉酒有脑器质性疾病或躯体疾病，对酒耐受性降低第九十一页，共178页。92慢性酒中毒(chronicalcoholintoxication)酒依赖综合征（见后）酒戒断综合征（见后）酒中毒性幻觉症(alcoholhallucinosis)（听幻觉）酒中毒性妄想症(alcoholdelusionaldisorder)酒中毒性遗忘综合征(Korsakoffsyndrome)酒中毒性痴呆(alcoholdementia)Wernick脑病(B1缺乏)（眼球震颤、不能外展、意识障碍、记忆障碍、震颤谵妄等）第九十二页，共178页。93酒依赖综合征强制性饮酒，难以控制的饮酒渴望刻板的饮酒模式，定时饮酒饮酒成为一切活动的中心耐受量增加戒断综合征出现（震颤）以饮酒解除戒断综合征（晨饮）戒断后重饮第九十三页，共178页。94酒戒断综合征单纯性戒断反应（uncomplicated-）停止饮酒或减少饮酒量后数小时出现手、舌或眼睑震颤负性情绪体验自主神经功能亢进震颤谵妄（alcoholwithdrawaldelirium）断酒48小时后出现谵妄状态：伴有生动幻觉或错觉全身肌肉粗大震颤戒断性癫痫（epilepticattack）停饮后12-48小时出现第九十四页，共178页。95治疗基础处理克服来自患者的否认，取得合作积极治疗原发病和并发症，如人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍等营养：蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等第九十五页，共178页。96戒酒治疗戒酒治疗重者应住院戒酒充分使用苯二氮卓类药物来控制戒断综合征首次足量，不要缓慢加药常选用长效的：地西泮，10MG，TID；首剂可以更大些。2-3日后逐渐减量，不超过2周，以免BDZ类依赖也可使用其他种类的BDZ类药物预防震颤谵妄、戒断性癫痫的发生第九十六页，共178页。97震颤谵妄断酒后48小时出现，72-96小时达到极期；一般注意事项（安全、护理相关、对症）镇静：地西泮，10mg,TId,或静脉给药。一般一周时间，直到谵妄消除幻觉妄想：氟哌啶醇、新一代非典型抗精神病药酒精癫痫：丙戊酸类药物第九十七页，共178页。98康复治疗药物康复治疗酒精致敏剂：戒酒硫克/天（抑制乙醛脱氢酶）鸦片类拮抗剂--纳曲酮（50mg/日）GABA受体激动剂--高牛黄酸钙（1.3g/日）SSRI--可降低总饮酒量的15%-20%心理康复社会康复第九十八页，共178页。99第八节烟草

禁烟处处吸烟依旧第九十九页，共178页。100烟草依赖药理效应有效成分是尼古丁（烟碱）作用于中脑边缘系统烟碱型乙酰胆碱受体改善情绪肌肉松弛抑制食欲烟草依赖综合征烟草戒断综合征第一百页，共178页。101戒烟方法药物治疗尼古丁替代：尼古丁含片或药贴缓释安非他酮（300mg/d），至少在1周前开始使用，疗程7-12周。可乐定：有效对抗NE兴奋，缓解戒断症状伐尼克兰（Varenicline），飞尼古丁戒烟药，是尼古丁-乙酰胆碱的部分激动剂认知行为治疗厌恶疗法、松弛训练、刺激控制拒绝训练医护人员积极参与并发挥模范带头作用第一百零一页，共178页。102

第七章精神分裂症及其他精神病性障碍第一百零二页，共178页。103

第一节精神分裂症

概述1857年，Morel，早发性痴呆1870年，E.Hecker，青春型痴呆1874年，Kahlbaum，紧张症1896年，kraepelin,结合他自己观察的“妄想痴呆”，统称“早发性痴呆”。第一百零三页，共178页。104Emil.Kraepelin在对大量患者进行了敏锐的观察后提出：本病的共同点是发病于青少年期。疾病过程有趋向痴呆的近似表现。1913年在其所著的精神病学教科书第八版中对早发性痴呆作了如下叙述：早发性痴呆是由一组临床症状组成，表现在人格内在统一性的破坏，有明显情感和意志方面的障碍。第一百零四页，共178页。105

1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。提出“4A”症状，即联想障碍（abnormalassociation）、情感淡漠（apathy）、矛盾意向（ambivalence）、内向性（autisticbehaviorandthinking）第一百零五页，共178页。1061980年T.crow与Olsen等学者描述了精神分裂症Ⅰ型（阳性症状）和精神分裂症Ⅱ型（阴性症状）的概念。在临床诊断学上产生了较为深远的影响。Andreasen指出阳性症状包括：妄想、幻觉、思维形式障碍、怪异行为。阴性症状概括为5A症状：情感平淡（affectiveflattening）、思维贫乏（alogia）、意志减退（avolitionandapathy）、兴致缺乏（anhedonia）、社交不良（asociality）。RobertWBuchanan与WilliamTCarpenter认为精神分裂症是一个疾病过程。其中存在多个疾病单元。第一百零六页，共178页。107现代概念本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。第一百零七页，共178页。108流行病学终身患病率1%；90%的患者起病于15-55岁；年发病率0.15-0.24‰；发病高峰：男，10-25岁；女25-35岁，中年；女性总体预后好于男性。第一百零八页，共178页。109病因与发病机制遗传目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨。家系研究：精神分裂症患者家属的患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，父母5.6%，同胞10.1%，子女12.8%。双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子＞50%。寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。第一百零九页，共178页。110神经发育1.这一学说提示我们精神分裂症是一种胚胎期神经发育不良。胚胎期的异常保持一种静止状态，在青壮年阶段表现出精神分裂症的症状。第一百一十页，共178页。111

1997年Murray与Stefan提出了神经发育异常假说。详细的组织病理学显示精神分裂症病人的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱。这些变化不伴有胶质细胞的增生。推测是脑发育阶段神经元移行异位或分化障碍所致。这种异常发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。第一百一十一页，共178页。112主要依据大量流调资料显示（遗腹子研究、流感大流行期研究--赫尔辛基母孕环境因素调查）母孕期严重精神创伤和病毒感染成为后代罹患精神分裂症的高致病性因素。精神分裂症多见于于冬、春季出生者。这两个季节病毒感染多发，母孕期感染使后代精神分裂症的发病风险上升。大脑形态学与尸解发现30-40%的精神分裂症病人具有侧脑室、第三脑室扩大，脑裂脑沟变宽。边缘系统与颞叶结构减少。这种神经元缺失不伴有胶质细胞的增生（除胚胎发育异常外无法解释的改变）。第一百一十二页，共178页。113突触标记物的异常：参与神经元迁移、细胞增殖、轴突生长、突触发生的蛋白质表达的改变。精神分裂症病人大脑的ReelinmRNA蛋白减少了４０－５０％。该蛋白参与了大脑发育早期产生叠片结构的重要蛋白质。而人类流感病毒（精神分裂症发病的危险因素之一）可以减少该蛋白的表达。第一百一十三页，共178页。114许多精神分裂症病人具备神经发育不良的体征：胼胝体发育不良、导水管硬化、耳缘与发际过低、眼部内眦赘皮、１、２脚趾间隙过宽、低体重、皮纹学异常。这些异常多发生于胚胎发育的早期。许多病人具备广泛的发育成熟不良表现：如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、注意力不集中、焦虑、社交能力失常。第一百一十四页，共178页。115

虽然神经发育模型学说并未最后被证实,但通过以上内容提示我们一部分精神分裂症病人的发病确系与神经发育不良有关，其发病有某种必然性。这种必然性解释了病人出现神经功能衰退-阴性症状的原因。这个学说也为寻找精神分裂症生物学病因开辟了新途径。我们精神科医生每天所开出的精神分裂症的诊断可能只是一种慢性神经系统疾病的某个病程阶段。第一百一十五页，共178页。116链接基于神经发育异常危险期：遗传易感性、不良暴露、没有或轻度认知缺陷前驱期：认知、行为异常、社会缺陷、学业和社会功能变化。认知训练、家庭支持和补充不饱和脂肪酸等干预措施精神病期慢性残疾期

最终目的：基于个体危险因素了解的基础上发展个体化的治疗措施来治愈疾并防止复发。第一百一十六页，共178页。117神经生化多巴胺假说：苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。抗精神病药物拮抗D2受体，抗精神病阳性症状血清HAV升高PET未治疗患者纹状体D2受体数量增加不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。第一百一十七页，共178页。118谷胺酸假说中枢谷氨酸不足受体拮抗剂PCP引起精神病性症状；颞叶受体亚型减少；谷氨酸神经元调节异常引起DA功能异常；现有研究发现的易感基因和GLU传递有关（代谢性谷氨酸受体3基因）。5-TH假说5-HT激动剂LSD能导致幻觉；非典型抗精神病药，拮抗5-HT2A受体，改善阴性症状。第一百一十八页，共178页。119心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。生活事件是发病的原因或是结果不能确定。但精分病人的生活事件明显多于一般人群。第一百一十九页，共178页。120临床表现前驱期症状非特异性症状人格改变样的表现：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，社会退缩，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，古怪观念，言谈空洞或无条理。神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。第一百二十页，共178页。121显症期症状维度：阳性症状，阴性症状，情感症状，认知症状、激越症状。阳性症状：幻觉、妄想及紊乱的言语、行为（瓦解症状）幻觉：命令性幻听、评论性幻听、议论性幻听是SCH的典型症状。

DSM-Ⅳ：如幻觉是对患者的行为或思想作实况广播样的评议，或有2个以上的声音在互相对话，即符合SCH的特征性症状标准。第一百二十一页，共178页。122妄想：原发、泛化、荒谬、隐蔽妄想知觉：患者在上班路上，看见对面六楼上有人擦窗户，当窗户晃动时太阳的反射光照到他脸上，患者据此认为有人要加害自己，窗户的晃动是暗示自己赶快离开。于是患者逃离城市，饥寒交迫，在荒郊野外冻伤。妄想心境：一患者在早晨刷牙时，感到一阵心慌，由此认为地球即将毁灭，于是便不顾一切往楼下跳。妄想回忆一天傍晚，患者回家，突然想起两年前村长分稻草时，与自己发生过冲突，由此认为村长两年前就在蓄意迫害自己，现在自己可能危在旦夕，不如先下手为强，在谋划一夜以后第二天清晨，手拿铁锤潜入村长家，将其一家六口砸死。第一百二十二页，共178页。123瓦解症状群：思维形式障碍、怪异行为、紧张症行为以及不恰当行为。思维形式：思维联想活动量和速度方面在障碍：思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、病理性赘述思维联想连贯性方面的障碍：思维松弛（散漫）、思维破裂、思维不连贯、思维中断、思维云集思维逻辑性方面的障碍：象征性思维、语词新作、逻辑倒错性思维思维活动形式的障碍：持续言语、重复言语、刻板言语、模仿言语第一百二十三页，共178页。124阴性症状指正常心理活动的缺失，涉及情感、社交及认知方面的缺陷。意志减退和快感缺乏是最常见的阴线症状。意志减退快感缺失情感迟钝社交退宿言语贫乏第一百二十四页，共178页。125情感症状激越症状攻击他人：危险因素：男性、病前存在品行障碍、反社会人格、物质滥用、幻觉妄想支配。最佳预测指标是既往的攻击、暴力行为。自杀：最终自杀成功者5%。认知症状注意、执行功能、工作记忆、情节记忆、抽象概括、创造力是特质指标，是SCH的核心症状或内表型第一百二十五页，共178页。126临床分型DSM-5已经取消分型单纯型（分裂样人格障碍）青春型紧张型偏执型未分化型残留型精神分裂症后抑郁（见后）第一百二十六页，共178页。127精神分裂症后抑郁（ICD-10）这是一种发生在精神分裂性疾病的余波之中的抑郁发作，病程可迁延。仍须存在某些精神分裂症的症状，但它们已不构成主要的临床相。这些持续存在的分裂性症状既可为“阳性”症状也可为“阴性”症状，但后者更常见。诊断要点

只有满足下列条件，方能做出诊断；

（a）过去12个月内病人曾患过符合精神分裂症一般性标准的分裂性疾病；

(b)某些精神分裂症症状依然存在；以及

（c）抑郁症状明显并困扰病人，至少符合抑郁发作的标准（F32．－），并且已存在至少2周。

如病人已不存在任何精神分裂症的症状，应诊断为抑郁发作（F32．－）。如果分裂性症状仍很鲜明和突出，应维持精神分裂症相应亚型（F20．0，F20．1，F20．2或F20．3）的诊断。第一百二十七页，共178页。128可能来源可以是疾病本身症状的组成部分，起初没有显露；对疾病的心理反应；药物的不良反应。第一百二十八页，共178页。129诊断标准（ICD-10）虽然无法分辨出严格地标示病理性质的症状，但出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例如：

（a）思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播；

（b）明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉；

(c)对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其它类型的听幻觉；

（d）与文化不相称且根本不可能的其它类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）；

第一百二十九页，共178页。130

（e）伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉；

（f）思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作；

（g）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵；

（h）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；

（i）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。第一百三十页，共178页。131诊断要点

诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期的大部分时间内确实存在属于上述（a）到（d）中至少一个（如不甚明确常需两个或多个症状）或（e）到（h）中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。符合此症状要求但病程不足一个月的状况（无论是否经过治疗）应首先诊断为急性精神分裂症样精神病性障碍（F23.2），如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂症。

第一百三十一页，共178页。132鉴别诊断器质性精神障碍精神活性物质所致的障碍心境障碍妄想性障碍焦虑障碍人格障碍第一百三十二页，共178页。133病程与结局约20%患者一次发作缓解后终身不发。首发患者，75%以上可达临床痊愈，但复发或不断恶化比率高。5年内80%复发，中断治疗者复发风险是坚持治疗者的5倍。对发表于1966—2003年的前瞻性随访研究的系统回顾后发现，预后良好者占42%，一般者35%，不良者占27%。影响预后的因素：大多数研究认为女性，文化程度高，已婚，初发年龄较大，急性或亚急性起病，病前性格开朗，人际关系好，病前职业功能水平高，以阳性症状为主症，症状表现中情感症状成分较多，家庭社会支持多，家庭情感表达适度，治疗及时、系统，维持服药依从性好等因素常是提示结局良好的因素，反之，都是结局不良的指征。第一百三十三页，共178页。134治疗与康复药物治疗一般原则强调早期、足量（个体化的最低有效剂量）、足疗程、单一用药、个体化用药的原则。维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2-2/3（要个体化）。选药原则应根据患者对药物的依从性、个体对药物的疗效、不良反应的大小、长期治疗计划、年龄、性别及经济状况而定。第一百三十四页，共178页。135

药物治疗程序与时间治疗程序包括急性治疗期（至少4—6周）、巩固治疗期（至少6个月）和维持治疗期。一般来说，维持期治疗时间要根据不同情况而定，对于首发的、缓慢起病的患者，维持治疗时间至少5年；急性发作、缓解迅速彻底的患者，维持治疗时间可以相应较短。最终，只有不足1/5的患者可能停药.如果决定停药,一定要告知患者和家属复发的先兆症状和应对措施。安全原则在开始抗精神病药物治疗前均应常规检查血压、心率、心功能，血常规、肝、肾、血糖和血脂，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。第一百三十五页，共178页。136心理与社会干预临床症状消失，自知力恢复，仅达到临床痊愈的标准。理想状态是，患者恢复了由于疾病所致的精力与体力下降，达到并保持良好的健康状态，恢复原有的工作或学习能力，重建恰当稳定的人际关系，这样才算达到全面的社会康复。行为治疗（社会技能训练）家庭干预家庭干预的要素是心理教育、行为问题的解决方法、家庭支持及危机处理措施等的有机结合。第一百三十六页，共178页。137社区服务个案管理，首先将各种不同的服务措施进行调整后综合成一个最适合于某一患者需要的个体化治疗方案，每一个患者都有一个负责联络的个案管理者，然后由个案管理者负责督促与协调治疗小组对个体化治疗方案的执行，整个治疗过程均在社区中完成。第一百三十七页，共178页。138第二节妄想性障碍妄想性障碍又称偏执性精神障碍，是指一组病因未明，以系统妄想为主要症状的精神病，若有幻觉则历时短暂且不突出，在不涉及妄想的情况下，不表现明显的精神异常。发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想，内容以被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等常见。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的其他典型症状如思维破裂、被控制感等。第一百三十八页，共178页。139以嫉妒妄想为表现者又称Othello综合征；以钟情妄想为表现者又称Clerambanlt综合征。抗精神病药物可改善妄想性障碍的症状并防止恶化或复发。伴有焦虑和抑郁的患者可给予抗焦虑和抗抑郁药物。心理干预，治疗者不要支持或反对患者的妄想观念，也不要试图让患者马上改变他的想法，不要质问，治疗方式应该围绕患者对于妄想信念产生的主观痛苦来进行，这样才有可能取得患者的配合。第一百三十九页，共178页。140第三节急性短暂性精神病性障碍急性短暂性精神病指一组起病急骤、缓解彻底、持续时间短暂的精神病性障碍。病因不明，应激因素和躯体素质因素在病因学中可能起重要的作用。患者通常在2周内或更短时间内出现急性的精神病状态，表现为片段的妄想或幻觉，妄想和幻觉形式为多种多样，患者也可表现为言语和行为紊乱。情绪可表现为淡漠、迷惑恍惚、焦虑激越等，病程一般为一个月以内，少部分患者可达3个月（ICD-10）。不符合躁狂和抑郁发作的诊断。DSM-Ⅳ及5均为不超过一个月。第一百四十页，共178页。141

第八章心境障碍第一百四十一页，共178页。142概述心境障碍又称情感性精神障碍，是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。心境障碍可分为抑郁障碍（MDD）和双相障碍（BPD）两个主要疾病亚型。心境障碍还包括以心境高低波动、但幅度不高为特征的环性心境障碍和以持久心境低落的慢性抑郁为主要特点的恶劣心境两种持续性心境障碍。第一百四十二页，共178页。143流行病学西方国家心境障碍的终生患病率一般为2%-25%之间。2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项大型分析研究显示，各种精神疾病总的患病率高达17%，其中心境障碍的现患率6.1%。抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上，而双相障碍患病率男女比例为1：1.2。预计到2020年抑郁障碍的疾病负担将上升到第2位。第一百四十三页，共178页。144病因和发病机制遗传因素家系研究心境障碍患者的生物学亲属患病风险明显增加，同病率为一般人群的10-30倍，血缘关系越近，患病几率也越高。在双相障碍中，这种趋势尤为明显。双生子与寄养子研究单卵双生子（MZ）的同病率明显高于异卵双生子，其中双相障碍的单卵双生子同病一致率为60%-70%，而双卵双生子为20%。单相抑郁患者的单卵双生子同病一致率（46%）也明显高于双卵双生子（20%）。寄养子研究也显示，患有心境障碍的亲生父母所生的寄养子的患病率高于正常亲生父母所生的寄养子的患病率。多基因遗传模式分子遗传学研究第一百四十四页，共178页。145神经生化因素5-HT假说该假说认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。SRI有效抗抑郁MAOI有效抗抑郁色氨酸及5-羟色氨酸有效抗抑郁5-TH耗竭剂利血平致抑郁CSF，5-HIAA减少，和抑郁相关NE假说该假说认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。NE回吸收抑制剂有效治疗抑郁酪氨酸羟化酶（NE限速酶）抑制剂可以控制躁狂NE耗竭剂利血平致抑郁CSF，抑郁时MHPG减少，M是升高第一百四十五页，共178页。146多巴胺DA假说该假说认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。安非他酮治疗抑郁有效多巴胺受体激动剂抗抑郁阻断DA受体抗躁狂HAV抑郁时降低第一百四十六页，共178页。147神经内分泌功能异常许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常。抑郁发作HPA轴功能异常的基础是CRH（促皮质激素释放激素）分泌过多。脑电生理变化睡眠脑电研究发现：抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）。

第一百四十七页，共178页。148神经影像改变CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。MRI发现抑郁患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左扣带回局部脑血流量（rCBF）降低。心理社会因素应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁发作的关系较为密切。个体经历一些可能危及生命的生活事件6个月内，抑郁发作危险系数增加6倍。第一百四十八页，共178页。149临床表现

抑郁发作概括为情绪低落、思维迟缓、意志活动减退“三低”症状。

抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群和躯体症状群。情绪低落抑郁性认知常有“三无”症状，即无望、无助和无用。自杀观念和行为兴趣缺乏快感缺失思维迟缓意志活动减退第一百四十九页，共178页。150精神运动性改变焦虑：焦虑与抑郁常常伴发运动性迟滞或激越生物学症状睡眠障碍：一般比平时早醒2-3小时食欲下降精力缺失其他躯体不适：可有非特异性的疼痛，躯体不适的主诉可涉及各脏器。精神病性症状内容可与抑郁心境相协调，如罪恶妄想，伴嘲弄性或谴责性的幻听；也可与抑郁心境不协调，如关系、贫穷、被害妄想，没有情感色彩的幻听等。第一百五十页，共178页。151躁狂发作典型的临床表现是情感高涨、思维奔逸、活动增多“三高”症状。1、情感高涨部分患者可表现为易激惹、愤怒、敌意为特征。2、思维奔逸3、活动增多、意志行为障碍4、夸大观念和夸大妄想5、睡眠需求减少6、其他症状可有食欲亢进、性欲亢进，有时可在不适当的场合出现与人过分亲热轻躁狂第一百五十一页，共178页。152DSM-Ⅳ混合发作标准既符合躁狂发作标准，又符合重性抑郁发作标准（除病期外），在至少I周内几乎每天如此此心境已严重到会产生职业或日常社交活动及人际关系的明显缺损，或严重到必须予以住院以防伤人或自伤，或者具有精神病性表现这些症状并非由于某种物质（例如，某种滥用药物，某种治疗药品，或其他治疗方法），或由于一般躯体情况（例如，甲亢）所致之直接生理性效应。

注：明确地由躯体性抗抑郁治疗（例如，治疗药品、电体克治疗、光疗）所致引起的混合样发作，不应归于双相Ⅰ型障碍。

APA.DSM-Ⅳ第一百五十二页，共178页。153标准改变的原因第一百五十三页，共178页。154DSM-5混合特征标准如果主要表现为躁狂或轻躁狂，需符合躁狂或轻躁狂发作的诊断标准，同时在这期间基本每天至少存在3项以下症状：显著的烦躁不安或抑郁情绪，可主观感受到（如感到沮丧、空虚）或旁人观察到（如落泪）所有或几乎所有活动的兴趣感或愉悦感显著下降（主观感受或被观察到）基本每天精神运功性迟滞（旁人可观察到，不仅仅为主观感受）疲乏感或精力减退无价值感或过度不相符的自罪感（自责或自罪感并非仅由患病所致）反复出现的死亡观念（并非仅仅害怕死亡），反复出现的无明确计划的自杀观念，1次试图自杀或明确计划实施自杀混合症状可为旁人观察到，并有别于患者日常行为如患者同时符合抑郁和躁狂的诊断标准，应诊断为躁狂发作混合型，因为躁狂具更显著地破坏性和临床严重性混合特征的诊断可适用于抑郁症、双相I型和双相II型的抑郁发作混合特征并非由于物质（如药物滥用，服用药物或其他治疗等）直接所致的生理反应APA.DSM-5，2013第一百五十四页，共178页。155DSM-5混合特征标准若以抑郁为主，须符合重度抑郁发作的全部条目，同时发作期中几乎每天均存在以下症状中的至少3种：1.心境高涨、夸大2.自我评价过高或夸大3.比平时更健谈，或感到一直要讲话的紧迫感4.意念飘忽，或主观体验到思想在“赛跑”5.精力旺盛，有目的的活动增多（社交、工作或学习、性活动均是如此）6.过分或过多地参与某些活动，这些活动有潜在的或乐极生悲而造成痛苦后果的可能7.睡眠需要减少（例如，自感只需3小时睡眠即可得到充分休息）混合症状可为旁人观察到，并有别于患者日常行为如患者同时符合抑郁和躁狂的诊断标准，应诊断为躁狂发作混合型，因为躁狂具更显著地破坏性和临床严重性混合症状的诊断可适用于抑郁症、双相I型和双相II型的抑郁发作混合症状并非由于物质（如药物滥用，服用药物或其他治疗等）直接所致的生理反应APA.DSM-5，2013第一百五十五页，共178页。156临床分型

抑郁障碍以显著而持久的心境低落为主要临床特征，临床表现可从闷闷不乐到悲痛欲绝。多数病例（约四分之三）有反复发作倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。抑郁症是最常见的抑郁障碍，表现为单次发作或反复发作，病程迁延。第一百五十六页，共178页。157双相障碍既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，称为双相障碍。发作间期通常完全缓解。最典型的形式是躁狂和抑郁交替发作。双相障碍的特殊类型DSM-Ⅳ将双相障碍分为两个亚型。双相Ⅰ型（BP-Ⅰ）双相Ⅱ型（BP-Ⅱ）。快速循环型：每年发作4次以上，发作可以是躁狂、轻躁狂，抑郁或混合发作，可见于BP-Ⅰ和BP-Ⅱ患者。估计双相障碍中有10%~30%为快速循环型。第一百五十七页，共178页。158持续性心境障碍环性心境障碍主要特征是持续性心境不稳定。心境高涨与低落反复交替出现，但程度都较轻，每次波动均不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准。恶劣心境原称抑郁性神经症，是一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。躯体不适症状常见。目前不符合抑郁症标准。抑郁常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，如有缓解，一般不超过2个月。第一百五十八页，共178页。159病程和预后有15%-20%的患者可慢性化，残留有易激惹、心情不好和躯体不适等症状，社会功能不能恢复到病前水平。其预后与反复发作、慢性化病史、阳性家族史、病前适应不良、合并躯体疾病、缺乏社会支持和治疗不恰当等因素有关。第一百五十九页，共178页。160抑郁障碍抑郁障碍大多数为急性或亚急性起病，好发于秋冬季。单相抑郁发病年龄较双相障碍晚。几乎每个年龄阶段都有患抑郁障碍的可能，以30-40岁居多。首发抑郁后约半数以上会在未来五年内出现再次的复发。有1/3的患者甚至在第一年内就复发。未经治疗的抑郁发作病程一般持续6-13个月，通过药物治疗可将此病程缩短至3个月左右，治疗开始越早病程缩短越显著。抗抑郁治疗如不足3个月，几乎所有的患者都可能出现抑郁障碍的复燃。第一百六十页，共178页。161抑郁障碍的自杀率为10%-15%，首次发作后的5年间自杀率最高。有过1次发作的患者复发可能性为50%，有过2次抑郁发作的患者复发可能性为70%，有过3次抑郁发作的患者几乎100%会复发。对每次抑郁发作而言，显著和完全缓解率为60%-80%。影响复发的因素主要有①维持治疗的抗抑郁药剂量及时间不足；②生活事件及应激；③社会适应不良；④慢性躯体疾病；⑤缺乏社会和家庭的支持；⑥阳性心境障碍家族史。第一百六十一页，共178页。162双相障碍好发于春末夏初。多数患者具有躁狂和抑郁反复循环或交替出现，只有10%~20%的患者仅出现躁狂发作。躁狂发作和混合发作的自然病程是数周到数月，平均3个月左右，因此抗躁狂治疗应至少持续3个月。发作间歇期症状可完全缓解，也有20%~30%的双相Ⅰ型和15%的双相Ⅱ型患者持续存在情绪不稳。首次发病起病年龄较早，平均发病年龄一般不到30岁，可见于任何年龄，但大多起病于50岁以前。未经治疗的患者中，50%能够在首次发作后的第一年内自发缓解，其余的在以后的时间里缓解的不足1/3，终身复发率达90%以上，约15%的患者自杀死亡，10%转为慢性状态。对于每次发作而言，显著和完全缓解率约为70%。第一百六十二页，共178页。163诊断与鉴别诊断抑郁发作

病人通常有心境低落、兴趣和愉快感丧失，导致劳累感增加和活动减少的精力降低。也很常见的症状还有稍作事情即觉明显的倦怠。其他常见症状是：（a）集中注意和注意的能力降低；（b）自我评价和自信降低；（C）自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；（d）认为前途暗淡悲观；（e）自伤或自杀的观念或行为；（f）睡眠障碍；（g）食欲下降。第一百六十三页，共178页。164轻度抑郁发作2条核心症状+2条其它症状；通常为症状困扰，继续进行日常的工作和社交活动有一定困难，但病人的社会功能大概不会不起作用。中度抑郁发作2条核心症状+3-4条其它症状；继续进行工作，社交或家务活动有相当困难。重度抑郁发作3条核心症状+至少4条其