病理学问答题要点

病理学问答题1、简述坏死的类型及结局。答：（1）类型：1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于心、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。2）液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶多发生于蛋白质少，脂质多的组织或溶解酶多的组织。3）特殊类型的坏死：①干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，称为干酪样坏死。②脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型，主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死。③纤维素样坏死：发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死，坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白，常见于结缔组织病和急进性高血压病。④坏疽：是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死，继发腐败菌感染后，导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。（2）结局：1）溶解吸收2）分离排出3）机化4）包裹、钙化2、简述坏死和凋亡有何区别。答：特征细胞凋亡细胞坏死诱导因素生理及弱刺激强烈刺激细胞数量单个细胞丢失成群细胞死亡膜的完整性保持到晚期早期便丧失基因组DNA有控降解随机降解大分子合成一般需要不需要基因调控有无后果无炎症反应伴炎症反应意义为生理和病理死亡病理性死亡3、简述细胞周期不同类型的细胞各自的特点。答：（1）不稳定细胞：在细胞周期中连续分裂的细胞，它们对机体的建立和组织的更新起了十分重要的作用。如：胚胎早期的细胞、造血干细胞、上皮基底细胞等。（2）稳定细胞：一般情况下不增殖，受到一定刺激后，可重新进入细胞周期，恢复增殖能力。如：肝、肾的实质细胞、血液中的淋巴细胞等。（3）永久性细胞：某些细胞分化程度很高，完全失去增殖能力，破坏后则成为永久性缺损。如：人的红细胞、神经元细胞和骨骼肌细胞等。4、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归和肉芽组织各成分与功能的关系。答：（1）形态1）肉眼观：颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血而无痛觉。2）镜下观：①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处相互吻合形成弓装突起，肉眼观呈鲜红色细颗粒状。②新生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。（2）功能1）抗感染保护创面。2）填补创口或其它组织缺损。3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。（3）结局1）水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并逐渐消失。2）毛细血管闭塞、数目减少，少数毛细血管管壁增厚，转变成小动脉和小静脉。3）纤维母细胞产生胶原纤维，成熟为纤维细胞，胶原纤维发生玻璃样变性，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。5、简述一期愈合和二期愈合的病理区别及影响创伤愈合的因素。答：一期愈合：①组织缺损少、创缘整齐、无感染经黏合或缝合后创面对合严密。②只有少量血凝块，炎症反应轻微。③表皮再生1-2d内便可完成，肉芽组织在第2天就可从伤口边缘长出、并填满伤口，5-6d胶原纤维形成，约2-3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。二期愈合：①组织缺损较大，创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染。②由于坏死组织多或感染，局部组织发生变性坏死，炎症反应明显。③伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。④愈合时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱。影响因素：（1）全身因素：①年龄：青少年组织愈合快，老年人则慢。②营养：营养不良，愈合延缓。（2）局部因素：①感染与异物，对愈合妨碍甚大。②局部血液循环不良时，愈合延缓。③神经支配：自主神经损伤，不易愈合。④电离辐射：破坏细胞，损伤血管，抑制组织再生，阻止瘢痕形成。6、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素。答：（1）基本过程：①血肿形成：骨折早期，血肿形成并凝固，伴轻度炎症反应。②纤维性骨痂形成：第2-3天，血肿机化并纤维化，形成纤维性骨痂。约1周肉芽组织及纤维组织分化为透明软骨。③骨性骨痂形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织和软骨组织，类骨组织转变为编织骨，软骨组织转变为骨组织。④骨痂的改建或再塑：骨小梁、皮质骨、髓腔的结构在破骨细胞的骨质吸收和骨母细胞新骨形成的协调作用下重新恢复。（2）影响骨折愈合的因素：①骨折断端及时正确的复位。②骨折断端及时牢靠的固定。③早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。7、什么是血栓形成，简述血栓形成的条件有哪些？答：（1）定义：活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。（2）条件：①血管内皮细胞损伤：心血管内皮的内皮细胞在生理情况下以抗凝作用为主，心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。②血流状态的改变：主要是指血流状态减慢和血流产生漩涡。③血液的凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降解，导致血液的高度凝集状态。8、简述血栓形成、栓塞、梗死三者的相互联系。答：（1）血栓形成是指活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程。血栓形成可阻塞血管腔，较大的血栓由于部分软化，易在血流冲击下形成栓子，随血流运行阻塞血管腔形成栓塞。（2）栓塞是指随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程。不溶性异常物质称为栓子，栓子类型很多，但90％是脱落的血栓栓子。血栓栓塞使局部组织的动脉血流阻断，如果侧支循环不能有效建立，则引起局部组织缺血坏死，造成梗死。（3）梗死是指器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛。如果血管阻塞又不能建立有效的侧支循环，就可造成梗死。9、简述梗死的类型及形态特点。答：根据梗死灶内的含血量及有无合并细菌感染分为三类：①贫血性梗死：多发生于心、肾、脾、脑等组织结构比较致密，侧支血管少的器官。梗死灶呈灰白色，早期梗死灶的周围可形成暗红色的出血带。②出血性梗死：常发生于肺、肠等组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富、严重淤血的脏器。梗死灶呈暗红色，有多量出血。③败血性梗死：常见于急性感染性心内膜炎，脱落的细菌栓子顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及炎细胞浸润。10、以肺为例说明，出血性梗死的发生条件及形成过程。答：（1）定义：出血性梗死常发生于肺、肠等组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富、严重淤血的脏器。（2）条件：①高度淤血：当器官原有严重淤血时，动脉血管阻塞引起的梗死为出血性的。血液由淤血的毛细血管漏出，形成出血性梗死。严重淤血是形成的重要先决条件。②组织疏松：在组织间隙内可容多量出血，当组织梗死面膨胀时，也不能把漏出的血液挤入梗死灶外，因而梗死灶为出血性。③双重血液供应或血管吻合支丰富：肺的出血性梗死常位于肺下叶，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，因弥漫性出血呈红色。镜下梗死灶呈凝固性坏死，梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血；肠的出血性梗死灶呈节段性，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，暗红色，可有纤维素性脓性渗出物。（3）形成过程：肺静脉淤血，肺静脉和毛细血管压力增高，如果肺动脉又阻塞，侧支循环的支气管动脉压力不足以克服肺静脉阻力，局部组织动脉供血随之停止，致局部肺组织缺血坏死，导致管壁损伤，肺组织结构疏松，淤积的毛细血管血液漏出，另外侧支循环的支气管动脉也向坏死区输入大量血液，导致肺泡腔内充满红细胞。11、试述急性炎症的基本类型及各自的病变特点。答：（1）变质性炎：以变性和坏死为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微。（2）渗出性炎：以炎症局部有大量渗出物形成为主要特征的急性炎症，主要包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型。1）浆液性炎：以浆液渗出为主，常发生于浆膜，黏膜和疏松结缔组织的渗出性炎。2）纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症。①假膜性炎：发生在黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素，白细胞和坏死的黏膜上皮形成灰白色的假膜，称为假膜性炎。②绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，则形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。③大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。3）化脓性炎：是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，多由化脓菌引起。①脓肿：主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征的局限性化脓性炎症。疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿。痈：多个疖在皮下脂肪筋膜组织相互融合沟通的脓肿，一般只有切开引流、排脓才能修复愈合。②蜂窝织炎：由溶血链球菌引起的常发生于疏松结缔组织，以大量的中性粒细胞浸润为特点的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下组织、肌肉和阑尾。③表面化脓：是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。④积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存。（3）出血性炎：由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞的一种渗出性炎。12、何谓肉芽肿性炎，简述一般慢性炎症和肉芽肿性炎的区别。答：（1）定义：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。（2）一般炎症的特点：1)纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生。2)淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。3)局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也增生。4)举例：慢性支气管炎：①黏膜上皮的损伤与修复。②腺体增生、肥大及黏液腺化生。③支气管壁其他组织的炎性损伤。④支气管平滑肌束断裂、萎缩。（3）肉芽肿性炎症的特点：1)是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。2)肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。3)肉芽肿的主要成分为上皮样细胞和多核巨细胞。4)举例：结核结节：①中央为干酪样坏死。②周围为放射状排列的上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞。③再向外是淋巴细胞浸润和纤维结缔组织增生。13、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系答：（1）定义：①异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。②分化程度：肿瘤组织和细胞在形态和功能上与其起源的正常组织和细胞存在一定程度的相似。（2）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。（3）异型性表现：①肿瘤细胞的多形性：瘤细胞形态和大小极不一致。②肿瘤细胞核的异型性：核大小、形状不一，核浆比例增大，核分裂像多见，有时可见病理性核分裂像。③肿瘤细胞胞质的特点：核蛋白体增多，嗜碱性增强，有时可见异常物质或代谢产物堆积。④肿瘤超微机构的特点：细胞器和细胞连接发育不良，游离核糖体增多。14、简述良、恶性肿瘤的生长方式。答：（1）膨胀性生长：多见于良性肿瘤，肿瘤生长时推挤周围组织，但不形成侵犯，与周围组织界限清楚，有的具有被膜，手术易摘除，不易复发，对机体影响主要是挤压。（2）外生性生长：发生在体表、体腔或管道器官（如泌尿道、消化道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成向外突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长，恶性肿瘤在外生性生长，恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也有浸润，当肿瘤血液供应不足，易发生坏死脱落形成溃疡。（3）浸润性生长：多见于恶性肿瘤，肿瘤细胞长入并破坏周围组织，肿瘤没有被膜，边界不清，手术时需广泛切除周围组织以减少复发。15、简述肿瘤的扩散途径有哪些。答：（1）侵袭：指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润，破坏邻近正常器官和组织，并继续生长的过程。（2）转移：癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管、体腔转移到它处，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。①淋巴道转移：恶性肿瘤侵入淋巴道管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移。②血道转移：恶性肿瘤侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。③种植性转移（体腔转移）：当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。16、简述恶性肿瘤的局部浸润机制和蔓延的机制。答：（1）癌细胞表面的黏附分子减少：细胞彼此分离。（2）癌细胞与基底膜的黏着增加：癌细胞通过表达更多的层黏连蛋白受体与基底膜紧密黏附。（3）细胞外基质降解：癌细胞通过分泌的蛋白酶溶解细胞外基质成分，使基底膜局部缺损，便于癌细胞通过。（4）癌细胞的迁移：癌细胞借助自身的阿米巴样运动通过基底膜的缺损处移出，穿过基底膜的癌细胞进一步溶解间质结缔组织，并在间质中转移。17、简述良、恶性肿瘤对机体的影响。答：（1）良性肿瘤：①局部压迫和阻塞。②产生激素或激素类物质：内分泌腺的良性肿瘤因能引起某种激素分泌过多而对全身产生影响。③继发性改变：溃疡、出血、感染等。（2）恶性肿瘤：①继发性改变：出血、穿孔、病理性骨折、感染等。②恶病质：指恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦无力、贫血和全身衰竭的状态。③异位内分泌综合征：有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。④副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物或异常免疫反应引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床症状，称为副肿瘤综合征，这些原发灶不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。18、简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，与起源组织和细胞的形态相似分化不好，与起源组织和细胞的形态差别大异型性组织和细胞异型性不明显，核分裂像无或少，一般无病理性核分裂像组织和细胞异型性明显，核分裂像易见，可见多少不等的病理性核分裂像生长速度缓慢，有时可呈间断性生长与停滞较快，常呈失控制性及不协调性生长生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织分界清楚，可推动浸润性或外生性生长,前者包膜不明显,与周围组织分界不清,比较固定,后者常伴浸润性生长继发性变化少见常发生坏死、出血、溃疡等转移不转移常有转移（淋巴、血道或种植性转移）复发彻底切除后不复发或很少复发手术难以彻底切除，治疗后容易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，仅发生在重要器官时才引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可破坏邻近组织器官，引起坏死、出血、感染、发热和恶病质19、简述癌和肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人较少见，大多见于青少年肉眼特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，结缔组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentin

20、举例说明肿瘤命名的一般原则。答：（1）良性肿瘤：一般是在起源组织或细胞的名称后面加一个“瘤”字，例腺上皮良性肿瘤称腺瘤。（2）恶性肿瘤的命名：①上皮组织的恶性肿瘤统称“癌”，例腺上皮恶性肿瘤称腺癌。②间叶组织的恶性肿瘤统称为“肉瘤”，例脂肪组织的恶性肿瘤称为脂肪肉瘤。③若肿瘤既有癌的成分，又有肉瘤的成分，称为癌肉瘤。（3）特殊命名：①有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤。②有些恶性肿瘤因成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤名称前加“恶性”，如恶性畸胎瘤。③有些肿瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名，例如派杰病、霍奇金淋巴瘤。④瘤病常用于多发性良性肿瘤或局部呈弥漫生长的良性肿瘤，如脂肪瘤病。⑤有些肿瘤实质是由两个或三个胚层的各种类型组织混杂在一起构成的，称为畸胎瘤。⑥转移瘤命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，例肝癌转移至肺称肺转移性肝癌。21、何为癌前病变，请例举五种癌前病变，并说明怎样正确对待癌前病变。答：（1）定义：癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变。（2）举例：①黏膜白斑伴上皮非典型增生②子宫颈糜烂伴上皮非典型增生③乳腺的增生性纤维囊性变伴导管异型增生④结肠、直肠的息肉状腺瘤⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡⑥慢性溃疡性结肠炎⑦皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生⑧肝硬化⑨Barrett食管（3）癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。22、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何区别。答：（1）肿瘤性增殖：①属于异常增生，对机体有害。②细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，增殖原因消除后仍继续增殖。③细胞分化不成熟，具有异常形态结构和功能。④单克隆性增殖。（2）非肿瘤性增殖：①见于正常细胞更新，刺激因子或损伤引起的防御反应或修复。②增殖受机体控制，增殖原因消除后不再继续增殖。③增殖细胞或组织分化成熟。④多克隆性增殖。23、简述动脉粥样硬化症的基本病理变化如何？答：病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。（1）脂纹期：动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。（2）纤维斑块期：中膜平滑肌细胞迁入内膜，部分增生形成纤维帽，部分吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞。内皮表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后玻璃样变性如蜡烛油。（3）粥样斑块期：动脉内膜见大小不等灰黄色斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。镜下：①玻璃样变性的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量红染无定形基质。②有裂隙状胆固醇结晶和不规则钙化。③底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和慢性炎细胞浸润。

24、简述粥样斑块有哪些继发改变，对机体有何影响？①斑块内出血：斑块内新生毛细血管破裂可致斑块突然肿大，使病变血管狭窄甚至闭塞；或斑块出现腔隙性破裂而继发动脉腔内血液灌入斑块内。②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质逸入血流，表面可形成粥样溃疡。入血的粥样物质可形成栓子。③血栓形成：粥瘤性溃疡的表面易形成附壁血栓，可加重血管腔阻塞，如脱落可致栓塞。④钙化：粥样斑块内易发生钙盐沉着而钙化。⑤动脉瘤形成：由于斑块处中膜萎缩，在血压的作用下局部向外膨出形成动脉瘤，破裂可造成大出血。25、简述心肌梗死的并发症及特点。答：（1）乳头肌功能失调或断裂:二尖瓣乳头肌因缺血,坏死等使收缩功能发生障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全,可导致心力衰竭，多发生于心肌梗死后3天内。（2）心脏破裂：透壁性心肌梗死严重的并发症，尤其是左室游离壁破裂，造成心包填塞猝死，偶为室间隔穿孔及乳头肌断裂引起急性右心室功能不全而死亡。多发生在心肌梗死后4-7天内。（3）室壁瘤：梗死心肌或瘢痕组织在心室腔内压力作用下局限性向外膨出，多见于左心室前壁近心尖处。（4）附壁血栓形成：心内膜受损及室壁瘤等病变导致胶原纤维暴露而诱发血栓形成，血栓可脱落形成栓塞，也可被机化，多见于起病后1-2周。如左心室附壁血栓脱落破裂引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞;由下肢静脉血栓脱落所致肺动脉栓塞。（5）急性梗死后综合征：于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发作,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死组织的过敏反应。26、简述缓进型高血压病分几期，各期有何特点？答：（1）功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，可伴有高级中枢神经功能失调等，但无血管器质性病变，血管可波动性升高。（2）动脉病变期：1)细动脉硬化：高血压最主要的病理特点，表现为细小动脉壁玻璃样变性，易累及肾小球入球动脉，脾中心动脉及视网膜小动脉等。2)肌型小动脉硬化。3)大动脉硬化。（3）内脏病变期：1)心脏病变：①向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。②离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。2)肾病变：原发性颗粒固缩肾：高血压时由于肾入球小动脉玻璃样变性和肌型小动脉硬化，管壁增厚，引起两侧肾脏对称性缩小、变硬、表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状。3)脑病变：脑水肿、脑软化、脑出血。4)视网膜病变：视网膜中央动脉和视网膜病变。27、简述风湿病的基本病理变化。答：风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分三期：（1）变质渗出期：①结缔组织基质的黏液样变和胶原纤维的纤维素样坏死。②浆液纤维素渗出过程中伴有少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。③好发于心脏、浆膜、关节、皮肤、脑、肺等器官。（2）增生期（肉芽肿期）：表现为心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织有风湿小体形成。风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，中心为纤维素样坏死灶，周围聚集成群的风湿细胞和少量的淋巴细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，对风湿病具有诊断意义。（3）纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体纤维化为小瘢痕。由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。28、简述亚急性感染性心内膜炎和急性感染性心内膜炎有何区别？答：（1）相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。（2）不同点：急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎细菌毒力强（化脓菌如金黄葡萄球菌溶血性链球菌、肺炎球菌）弱（大多为草绿色链球菌）赘生物特点体积巨大，松脆，含大量细菌，破碎后引含菌性栓塞和继发性脓肿；赘生物呈肉息状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及病变的心瓣膜病程短，<6W,凶险发病稍缓，病程>6W影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜病29、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。答：（1）定义：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上。可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。（2）病因：1)外源性因素：①理化因素：如吸烟、空气污染；②感染因素；③过敏因素。2)内源性因素：①机体抵抗力下降，免疫防御功能低下；②过敏体质。（1）病变特点：①黏膜上皮的损伤与修复。②腺体增生、肥大及黏液腺化生。③支气管壁其他组织的炎性损伤。④支气管平滑肌束断裂、萎缩。30、试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌致病力强的肺炎球菌毒力弱的金葡菌发病年龄青壮年老弱病残病变特点急性弥漫性纤维素性炎急性局限性化脓性炎病变范围以肺段或者肺叶为单位以细支气管为中心的肺小叶为单位，病变大小不一，多发性，散在分布病变分期分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期早期病变为小叶状、晚期可成为融合性小叶性肺炎支气管旁淋巴结一般无病变急性炎症反应临床表现起病急骤、高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为其他疾病的并发症，可发热、咳嗽、咳痰结局大多痊愈多数可痊愈，体弱者预后差并发症肺肉质变，肺脓肿，脓胸，纤维素性胸膜炎，败血症，中毒性休克肺脓肿、脓胸、支气管扩张、呼吸衰竭、心力衰竭31、大叶性肺炎可分为哪几期，试述各期的病理变化。答：（1）分期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。（2）病变特征：1）充血水肿期：①肉眼观：病变肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。②镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。2）红色肝样变期：①肉眼观：肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红，较粗糙外观似肝，胸膜表面可有纤维素性渗出物。②镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满含大量红细胞、一定量的纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物。3）灰色肝样变期：①肉眼观：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，但充血消退。②镜下：肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态，肺泡腔内红细胞大部分溶解消失。4）溶解消散期：①肉眼观：实变的肺组织质地变软，切面实变病灶消失。②镜下：肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。32、某患者胸部体检时发现右肺有一局灶性密度增高阴影，推测该患者所患疾病及主要病变特点。答：肺癌，炎性假瘤，结核球，硅结节，阿米巴肺脓肿，肺转移性癌，肺吸虫病，肺棘球蚴囊肿，肺部真菌病。（1）中央型肺癌：癌主要发生于主支气管和叶支气管等大支气管，从支气管壁向周围肺组织浸润扩展，可形成结节或巨块，常见的有鳞状细胞癌和肺小细胞癌。（2）周围型肺癌：癌发生于段以下支气管，常在近胸膜的肺周围组织形成孤立的圆形癌结节，与周围肺组织界限清楚，但无包膜，常见于肺腺癌。（3）弥漫性肺癌：癌组织起源于末梢组织，弥漫浸润部分或全肺叶。（4）炎性假瘤：肺组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，可见慢性炎细胞浸润及肺上皮和纤维结缔组织增生。（5）结核球：继发性肺结核的一种类型，是孤立的、有纤维包裹的境界清楚的球形的干酪样坏死灶，直径２～５cm；多为一个，有时多个，常位于肺上叶。（6）硅结节：是矽肺的特征性变化，由吞噬矽尘的巨噬细胞聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成的局限性结节。早期为细胞性硅结节，以后发展为纤维性硅结节和玻璃样硅结节。（7）阿米巴肺脓肿：由阿米巴原虫引起，形成含有脓液的空腔为特征的局限性化脓性炎症。（8）肺转移性绒毛膜癌：肺组织结构破坏，癌细胞由细胞滋养层和合体滋养层两种细胞组成,不见绒毛,无间质和血管,伴有出血坏死和炎细胞浸润。33、简答B型慢性萎缩性胃炎的病理变化特点。答：（1）大体：1）黏膜变薄，皱壁平坦或消失。2）正常的橘红色变浅、消失，呈灰白色或灰黄色。3）黏膜下血管清晰可见，有时可见渗出和糜烂。（2）镜下：1）在黏膜全层均有淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡形成。2）胃黏膜固有腺体萎缩、变小、稀疏，有时可见腺体囊性扩张。3）常出现上皮化生，以肠上皮化生多见，亦可在胃体和胃底部见假幽门腺化生。①肠上皮化生：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似。②假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。34、试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。答：胃良性溃疡与恶性溃疡的区别：特征良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径常>2cm深度较深，常低于周围黏膜较浅，常高于周围黏膜边缘平整、少隆起不规则、常隆起底部平坦、清洁不平，易出血、坏死周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断、增粗呈结节状35、简述胃溃疡的病理变化特征。答：（1）肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，溃疡直径一般<2cm。溃疡较深，常低于周围黏膜，边缘平整、少隆起，底部平坦、清洁，周围黏膜皱襞向溃疡集中。（2）镜下：溃疡底部大致分为四层：=1\*GB3①渗出层：表层有少量中性粒细胞和纤维素等炎性渗出物覆盖=2\*GB3②坏死层：由坏死细胞，组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死。=3\*GB3③新鲜的肉芽组织层：幼稚的纤维结缔组织，成纤维细胞、毛细血管较多，少许炎细胞浸润。=4\*GB3④瘢痕层：中、小动脉呈增殖性动脉内膜炎，常有血栓形成，可防止血管破溃、出血，但也影响局部血供，不利于愈合。36、试述病毒性肝炎的病理变化。答：（1）肝细胞变性：1)水变性：①胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞内水分较正常明显增多所致，镜下见肝细胞肿大，胞浆疏松化网状、半透明，称为胞浆疏松化，在病毒性肝炎中很常见。②气球样变：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明，高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解性坏死。2)嗜酸性变及嗜酸性坏死：肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失，胞核也浓缩消失，最后形成深红色浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。3)脂肪变性：常见于丙型肝炎。（2）肝细胞坏死：1)点状坏死：肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点状坏死，多见于急性普通型肝炎。2)桥接坏死：两个中央静脉之间、两个汇管区之间或中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状融合性坏死，称为桥接坏死，常出现在慢性活动性肝炎。3)碎片状坏死：肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状坏死，常出现在慢性活动性肝炎。4)亚大块坏死和大块坏死：①亚大块坏死指几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。②大块坏死指大部分肝组织的大片融合性溶解性坏死。（3）炎细胞浸润：门管区或肝小叶内可见淋巴细胞、单核细胞，有时也见浆细胞及中性粒细胞等。（4）肝细胞再生及间质反应性增生：可见肝细胞再生、细小胆管增生，库普弗细胞增生和肥大及肝星状细胞再生。37、简述病毒性肝炎的临床类型以及各型的基本病理变化。答：（1）急性普通性肝炎：肝细胞广泛变性，以胞浆疏松化和气球样变性为主，可见散在的点状坏死灶和嗜酸性小体坏死轻微。（2）慢性普通性肝炎：①轻度慢性肝炎：点状坏死和轻度碎片状坏死，汇管区炎细胞浸润，周围纤维组织增生。肝小叶结构完整。②中度慢性肝炎：中度碎片状坏死，出现特征性桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。③重度慢性肝炎：重度碎片状坏死以及大片桥接坏死，坏死区细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。（3）重型病毒性肝炎：①急性重型肝炎：肝细胞弥漫大片坏死，仅小叶周边残留少数变性细胞，小叶区及汇管区淋巴细胞和巨噬细胞浸润，网状纤维支架塌陷肝细胞再生不明显。②亚急性重型肝炎：既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生，坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生细胞失去依托，呈不规则结节状，失去原有小叶结构。38、试述门脉性肝硬化时，导致门脉性高压症的机制是什么，后者所致的继发性改变有哪些？答：（1）机制：门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建。1)窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻。2)窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦。3)窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入静脉。（2）临床表现：1)脾肿大：脾静脉淤血，脾窦扩张，纤维组织增生，脾功能亢进的现象。2)胃肠道淤血：影响吸收、消化功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。3)腹水：淡黄色透明的漏出液。①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出。②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起钠、水潴留。4)侧支循环形成：门静脉高压使门静脉血绕过肝脏而经吻合支进入右心，形成侧支循环。①食管下段静脉丛曲张、出血：门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→脐静脉→上腔静脉②直肠静脉丛曲张：门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉③脐周及腹壁静脉丛曲张：门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉39、简述肝硬化是肝功能不全的临床表现。答：（1）对激素灭活作用减弱：雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌，导致男性出现睾丸萎缩，乳腺发育，女性出现月经不调、不孕等。（2）出血倾向：黏膜、浆膜出血及皮下瘀斑等，主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少及脾功能亢进导致血小板破坏过多有关。（3）胆色素代谢障碍：肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积出现肝细胞性黄疸。（4）合成蛋白障碍：肝细胞受损，合成白蛋白功能降低，血浆白蛋白降低；抗原物质灭活减少，刺激免疫系统合成球蛋白增多，出现血浆白蛋白/球蛋白比值降低，或血浆白蛋白/球蛋白比值倒置。（5）肝性脑病：氨中毒导致肝性脑病，是肝硬化常见的死亡原因。40、颈部肿块可能为哪些疾病，试例举三种，并描述它们各自的病理特点。答：可能为霍奇金淋巴瘤、弥漫性非毒性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌、淋巴结结核、肿瘤淋巴结转移。（1）霍奇金淋巴瘤：预后好坏：富于淋巴细胞的经典型HL＞结节硬化型HL＞混合细胞型＞HL淋巴细胞减少型HL。1)结节硬化型HL：①宽而少有的纤维母细胞的胶原束围绕至少一个结节。②结节内陷窝细胞常分散在炎性背景中。③有时也可见诊断性的R-S细胞。2)富于淋巴细胞的经典型HL：①以小淋巴细胞为主，缺乏嗜酸和中性粒细胞，分散在结节性或弥漫性细胞背景中。②有散在不典型R-S细胞的亚型，以爆米花细胞为主。3)混合细胞型HL：①有散在的霍奇金细胞（单核瘤巨细胞）和大量的诊断性R-S细胞。②背景由小淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、上皮样细胞、浆细胞等各种炎细胞组成。4)淋巴细胞减少型HL：①淋巴细胞数量减少，而R-S细胞相对增多，其中多性型R-S细胞多见。②该型为侵袭型淋巴瘤，预后差。（2）弥漫性非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）：甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积。1)增生期：①大体：甲状腺弥漫性对称性中度肿大。②镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，简直充血。2)胶质贮积期：①大体：甲状腺弥漫性对称性显著肿大，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状。②镜下：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。3)结节期：①大体：甲状腺呈不对称结节状肿大，结节大小不一，有的结节境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。②镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积，间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。（3）弥漫性毒性甲状腺肿：1)大体：甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，，胶质少，棕红色，质如肌肉。2)光镜下：①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成。②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡。③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。3)电镜下：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃。4)免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着。（4）甲状腺腺瘤：1)单纯型腺瘤：肿瘤包膜完整，肿瘤组织由大小较一致、排列拥挤、内含胶质的滤泡构成。2)胶样型腺瘤：肿瘤组织由大滤泡豁达小不一的滤泡组成，滤泡内充满胶质，并可相互融合呈囊。3)胎儿型腺瘤：小而一致、仅含少量胶质或没有胶质的小滤泡构成，上皮细胞为立方形，间质呈水肿、黏液样，易发生出血、囊性变。4)胚胎型腺瘤：瘤细胞小，大小较一致，分化好，呈片状或条索状排列，偶见不完整的小滤泡，无胶质，间质疏松呈水肿样。5)嗜酸细胞型腺瘤：瘤细胞大而多角形,核小,胞浆嗜酸性,瘤细胞排列成索网状或巢状,很少形成滤泡。6)非典型性腺瘤：生长较活跃，有轻度不典型增生，可见核分裂像，瘤细胞排列成索或巢片状，很少形成完整滤泡，间质少，但无包膜和血管侵犯。（5）甲状腺癌：1)乳头状癌：①大体：肿瘤呈圆形，直径2-3cm②镜下：a砂粒体：间质内见同心圆状的钙化小体。b毛玻璃核（苍白核）：乳头上皮可单层或多层，核成透明或毛玻璃状，无核仁。2)滤泡腺癌：①大体：结节状，多为单发，包膜不完整，境界清楚，切面灰白、质软。②镜下：不同分化程度的滤泡结构，分化差的呈实性巢片状，瘤细胞异型性明显，滤泡少而不完整。3)髓样癌：①滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤。②APUD瘤：分泌降钙素，产生腹泻和低钙血症。③间质内有淀粉样物质沉着。④胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒。4)未分化癌：①生长快，恶性程度高，早期发生浸润和转移。②大体：病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。③镜下：瘤细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。④组织学分型：小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合细胞型等。（6）淋巴结结核：1)淋巴结组织中有多数散在的结核结节。2)结核结节中有朗格汉斯巨细胞和干酪样坏死物,周围为环形或放射状排列的类上皮细胞,外层为增生的成纤维细胞和纤维细胞围绕，其干酪样坏死为红染无结构的颗粒状物质。3)无结核病变区可见正常的淋巴小结和窦、索结构。41、哪些肾小球病变可表现为肾病综合征，试例举4种，并描述它们的病理特点。答：常见的有轻微病变性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病。（1）轻微病变性肾小球肾炎：1)大体：切面黄白色条纹。2)光镜下：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞内可见脂滴沉积。3)免疫荧光：阴性。4)电镜下：肾小球上皮细胞足突融合。（2）局灶性节段性肾小球硬化：1)光镜下：皮髓质交界处的肾小球呈节段性玻璃样硬化。2)免疫荧光：肾小球硬化区可见IgM和C3沉积。3)电镜下：肾小球基底膜厚薄不均，上皮细胞足突消失。系膜基质增多伴电子致密物沉积。（3）膜性肾小球肾炎：（重点）1)大体：大白肾：可见双肾肿大,颜色苍白。2)光镜下：弥漫性基底膜增厚，上皮下免疫复合物沉积，新生的基底膜样物质形成钉状突起。3)免疫荧光：IgG、C3沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。4)电镜下：①GBM外侧上皮下大量电子致密物沉积，呈小丘状突起。②沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起或梳齿状。③钉状突起与GBM垂直。④沉积物逐渐被包裹、溶解吸收，形成虫蚀状。（4）系膜增生性肾小球肾炎：1)光镜下：弥漫性系膜细胞及基质增生,系膜区增宽,毛细血管壁无明显变化,管腔通畅,严重时系膜硬化。2)免疫荧光：IgG、IgM、C3在系膜区沉积。3)电镜下：系膜细胞及基质增生，伴低密度电子致密物沉积。（5）膜增生性肾小球肾炎：（重点）1)光镜下：Ⅰ型弥漫性系膜细胞和系膜基质重度增生，沿内皮细胞和基底膜之间长入或插入，使毛细血管壁增厚，镀银染色示基底膜增厚，呈车轨状或分层状。Ⅱ型肾小球的基膜致密层内有电子致密物沉积。2)免疫荧光：①Ⅰ型主要为IgG、C3形成免疫复合物，引起补体激活。②Ⅱ型主要为补体替代途径激活，大量C3沉积，故血清C3明显减少，导致低补体血症。3)电镜下：系膜细胞和系膜基质增生，增生的系膜细胞和系膜基质插入到基底膜和内皮细胞之间。①Ⅰ型大量电子致密物位于基底膜内侧，内皮细胞下。②Ⅱ型电子致密物沿基底膜致密层呈带状分布。（6）IgA肾病：1)光镜下：系膜增生和系膜基质增多，呈局灶性节段性增生或弥漫性增生。2)免疫荧光：系膜内有IgA和C3沉积。3)电镜下：系膜区电子致密物沉积。42、哪些肾小球病变可表现为肾炎综合征，试例举两种，并描述它们的病理特点。答：常见的有毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、肺出血肾炎综合症等。（1）毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性肾小球肾炎）：（重点）1)定义：由A组乙型溶血性链球菌引起的以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎症。2)大红肾：可见双侧肾脏轻、中度肿大，包膜紧张，表面充血，有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点。3)光镜下：①弥漫性肾小球肿胀,系膜细胞和内皮细胞明显增生肿胀,增生细胞使毛细血管管腔狭窄闭塞。②间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。③肾小管上皮水样变性、脂肪变性及玻璃样变性等，管腔内可见透明管型，红细胞管型等。4)免疫荧光：IgG和C3呈颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。5)电镜下：基底膜外侧和上皮下有致密物沉积，沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。6)临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合症。（2）新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎、毛细血管外增生肾小球肾炎）：（重点）1)定义：肾小球囊壁层增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞增生呈新月体和环状分布，病变发展迅速。2)大白肾：双肾肿大,颜色苍白。

3)光镜下：①增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞增生，形成新月体。②细胞性新月体：以细胞成分为主的新月体。③细胞纤维性新月体：细胞和纤维共存。④纤维性新月体：细胞成分完全被纤维组织代替。4)免疫荧光：大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沉积。5)电镜下：肾小球基底膜不规则增厚，有时可见基底膜断裂缺损，新月体形成。6)临床表现：快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。（3）肺出血性肾炎综合征：由于抗基底膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起新月体性肾小球肾炎合并肺出血的自身免疫性疾病，临床上表现为复发性血尿、轻度蛋白尿、高血压、偶有肾炎综合征，咯血，免疫荧光检测呈连续性线性荧光。43、试比较慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的异同。答：慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎大体表面颗粒性固缩肾：双侧肾对称性固缩，表面呈微小颗粒状马鞍肾：双侧肾不对称性缩小，变硬，表面高低不平，有不规则凹陷性瘢痕大体切面皮质变薄，皮髓质分界不清肾被膜增厚，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂黏膜增厚、粗糙镜下肾实质肾小球硬化、玻璃样变性，周围部分纤维化，残存肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积大，肾小管扩张病变呈不规则灶状分布,肾小管萎缩,基底膜增厚，肾小管坏死消失,肾单位常呈代偿性肥大,肾小管扩张,可见胶样管型，形似甲状腺滤泡镜下肾间质纤维组织增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润，小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄瘢痕区纤维组织大量增生，大量炎症细胞浸润，小动脉常有炎症，管壁增厚，管腔狭窄44、试述子宫颈上皮的不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌的病理特点,并说明他们的发展过程。答：（1）异型性：子宫颈上皮细胞呈现不同程度的异型性，表现为细胞大小形态不一，核增大深染，核浆比例增大，核分裂像增多，细胞极性紊乱。（2）上皮不典型增生分级：①Ⅰ级：异型性细胞局限于上皮细胞下1/3。②Ⅱ级：异型性细胞累及上皮细胞下1/3至2/3.③Ⅲ级：增生的异型性细胞超过全层的2/3，但还未累及上皮全层。（3）原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜。（4）上皮内瘤变：将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。CINⅠ、Ⅱ级分别相当于轻、中度非典型增生，CINⅢ级相当于中度非典型增生及原位癌。（5）微小浸润型鳞状细胞癌：瘤细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5mm，无血管浸润及淋巴结转移。（6）浸润型鳞状细胞癌：癌组织突破基底膜，明显浸润间质，浸润深度超过基底膜下5mm并伴有临床症状者。分为角化型鳞状细胞癌和非角化型鳞状细胞癌。（7）非典型增生-原位癌-早期浸润癌-浸润癌是一个连续发展的过程。以淋巴道转移最重要、最多见。45、以子宫颈癌为例，简述肿瘤细胞的扩散途径。答：（1）侵袭（直接蔓延）：子宫颈癌细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润，破坏邻近正常器官和组织，并继续生长的过程。①癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，但很少侵犯子宫体。②向下可累及阴道穹隆及阴道壁。③向两侧可侵及宫旁及盆腔组织。④晚期向前侵及膀胱，向后累及直肠。⑤肿瘤侵犯或压迫输尿管可引起肾盂积水。

（2）转移：癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管转移到它处，生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。1)淋巴道转移：子宫颈癌细胞侵入淋巴道管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移。是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。①早期转移至子宫旁淋巴结。②然后累及闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟及骶前淋巴结。③晚期可转移至锁骨上淋巴结。2)血道转移：子宫颈癌细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。可转移至肺、骨及肝等组织或器官。46、以子宫体癌（子宫内膜癌）为例，简述肿瘤细胞的扩散途径。答：（1）侵袭（直接蔓延）：子宫内膜癌细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润，破坏邻近正常器官和组织，并继续生长的过程。①向上可达子宫角，相继至输卵管、卵巢和其他盆腔脏器。②向下至宫颈管和阴道。③向外可侵透肌层达浆膜而蔓延至输卵管卵巢，并可累及腹膜和大网膜。（2）转移：癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管转移到它处，生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。1)淋巴道转移：子宫内膜癌细胞侵入淋巴道管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移。①宫底部的癌多转移至腹主动脉旁淋巴结。②子宫角部的癌可经圆韧带的淋巴管转移至腹股沟淋巴结。③累及宫颈管的癌可转移至宫旁、髂内外和髂总淋巴结。2)血道转移：子宫内膜癌细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。晚期可转移至肺、肝及骨骼等组织或器官。47、简述葡萄胎的基本病理特点。答：（1）大体：①病变局限于子宫颈内，不侵入肌层，胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连。②若所有绒毛均呈葡萄状，称为完全性葡萄胎；部分绒毛呈葡萄状，仍保留部分正常绒毛，伴有或不伴有胎儿或其附属器官者，称为不完全葡萄胎。（2）镜下：①绒毛因间质高度水肿而增大。②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞。③滋养层细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞。48、简述乳腺癌的组织分型及其病理改变。答：（1）非浸润性癌：可分导管内原位癌及小叶原位癌。1)导管内原位癌：导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基底膜完整。可分为粉刺癌、非粉刺型导管内癌及乳头Paget病伴导管原位癌。A)粉刺癌：①为导管内原位癌，一半以上位于乳腺中央部位。②癌细胞体积较大，胞质嗜酸性，分化不等，大小不一，有丰富的核分裂像。③癌细胞实性排列，中央有坏死。④导管周围有纤维结缔组织增生和慢性炎细胞浸润。⑤大体：可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺。B)非粉刺型导管内原位癌：①细胞有不同程度异型，但不如粉刺癌明显，细胞体积较小，形态比较规则。②一般无坏死或仅有轻微坏死，因肌上皮消失失去双层结构，常单层排列。③导管周围无明显间质纤维化。2)小叶原位癌：①发生于乳腺小叶的末梢导管和腺泡的原位癌。②大小形态较为一致，核圆形或卵圆形，核分裂像罕见。③一般无坏死，亦无间质的炎症反应和纤维组织增生。

（2）乳腺浸润性癌：癌细胞穿破乳腺导管或腺泡的基底膜而侵人间质者。1)浸润性导管癌：①癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润，是乳腺癌最常见类型。②癌组织排列成巢状或团索状,伴有少量腺样结构；细胞大小形态各异,核分裂像多见。③常见局部肿瘤坏死。④癌细胞周围间质有致密的纤维组织增生，癌细胞在纤维间质内浸润生长。⑤大体：毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。2)浸润性小叶癌：①累及双侧乳腺，小叶原位癌穿透基底膜向间质浸润性生长。②癌细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间，或环形排列在正常导管周围，癌细胞小，大小一致，核分裂想少见。③大体：切面呈橡皮样，色灰白柔韧，与周围无明显界限。3)特殊类型癌：主要有髓样癌、小管癌、黏液癌及派杰病等。派杰病：①伴有或不伴有间质浸润的导管内癌，癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累及乳头和乳晕。②在表皮内可见大而异型，胞浆透明的肿瘤细胞。③乳头和乳晕可见渗出和浅表溃疡，呈湿疹样改变。（3）转移途径：乳腺癌的扩散有直接蔓延、淋巴道转移及血道转移。49、以乳腺癌为例，简述肿瘤细胞的扩散途径。答：（1）侵袭（直接蔓延）：乳腺癌细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润，破坏邻近正常器官和组织，并继续生长的过程。①沿乳腺导管直接蔓延，可累及相应的乳腺小腺泡。②沿导管周围组织间隙向周围扩散到脂肪组织。③可侵及胸大肌和胸壁。（2）转移：癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管转移到它处，生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。1)淋巴道转移：乳腺癌细胞侵入淋巴道管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移。是乳腺癌最常