脑出血教学查房课件

概念和病因概念：脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。病因：

高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）；先天性动脉瘤;颅内动-静脉畸形；脑动脉炎及血液病。

第一页，共60页。流行病学占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲）发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？长期预后差，2002年美国6670例，6月后仅20%生活自理目前：治疗手段有限，疗效差发病情况：~6.5万/年/美国[SeminNeurol25(2005)]总发病率：12-15例/10万人/[NeurolClin18(2000)]第二页，共60页。流行病学首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半发生于病后2天内1041例ICH，深部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干6%1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65%第三页，共60页。病理生理第四页，共60页。

局部脑损伤受压神经功能障碍细胞毒作用早期凝血级联反应凝血酶产生脑水肿

BBB破坏晚期血红素RBC破坏HB分解神经毒作用脑出血血肿分解铁离子炎性细胞浸润WBC活化血肿周边区CBF神经缺血性损伤诱发细胞凋亡

ICPCBFCPP脑水肿占位效应 脑移位脑疝死亡

MOF(心肺胃肠肾)加重病情第五页，共60页。常见部位基底节壳核：占50%~70%丘脑出血：20%脑干出血：占10%脑叶出血：占15%，额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生，以顶颞部多发小脑出血：10％左右脑室出血：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血

第六页，共60页。常见部位第七页，共60页。常见部位第八页，共60页。临床表现基底节区

出现典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。脑叶

意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。

第九页，共60页。临床表现脑室

若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。桥脑

开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40℃以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。小脑

以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。

第十页，共60页。ICH意识分级分级GCS评分意识状态主要体征Ⅰ级14～15清醒或嗜睡偏瘫或失语Ⅱ级13嗜睡或朦胧偏瘫或失语Ⅲ级10～12浅昏迷偏瘫瞳孔等大Ⅳ级6～9昏迷偏瘫瞳孔等大或不等Ⅴ级3～5深昏迷去大脑强直或四肢偏瘫单或双瞳孔散大第十一页，共60页。AmJHypertens(2006)ICH起病：昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，原因不明129例：睡眠状态、觉醒状态起病结果

1.睡眠状态起病19例（14.7%）

2.出血量明显大（平均：32.6mlVS16.7ml，P=0.0122）

3.1月后死亡率明显增高（21.1%VS4.9%，P=0.0325）结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高第十二页，共60页。影像学表现CT表现：新鲜血肿呈均匀一致高密度区，CT值50－80hu；周围水肿呈低密度环；4－6周血肿变为等密度，由周边向中心发展。MRI表现：

急性早期（24小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无明显水肿带。

急性期（1－3天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。

亚急性期（3天－3周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴有水肿。

慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环明显。

第十三页，共60页。诊断50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状，进展迅速，眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。CT检查：脑出血部位出现高密度影。脑脊液检查：血性脑脊液，压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。MRIDSA适于排除非高血压脑出血。血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。

第十四页，共60页。鉴别诊断

脑梗塞多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT在低密度中有高密度影。

蛛网膜下腔出血起病急骤，伴有剧烈的头痛、呕吐、一过性意识障碍，有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性。

第十五页，共60页。鉴别诊断颅内肿瘤出血特别是原发性肿瘤，多因生长速度快而致肿瘤中心部位的缺血、坏死。但肿瘤患者病程长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状。其它原因引起的昏迷如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症等，这些疾病可发生在任何年龄，多有原发病史及特殊体征，无肢体瘫痪，通过等辅助检查可以诊断。

第十六页，共60页。Glasgow昏迷计分法运动能力语言能力睁眼能力6分按吩咐运动5分正常交谈4分自发睁眼5分对疼痛刺激产生定位反应4分胡言乱语3分能通过语言吩咐睁眼4分对疼痛刺激产生屈曲反应3分只能说出单词（不适当的）2分通过疼痛刺激睁眼3分异常屈曲2分只能发音1分不能睁眼2分异常伸展1分不能发音1分无反应第十七页，共60页。意识状态的分级与治疗方法分级GCS评分意识状态治疗方法Ⅰ级14～15清醒或嗜睡保守治疗少手术Ⅱ级13嗜睡或朦胧多手术，如出血量不多也可保守Ⅲ级10～12浅昏迷最适宜手术Ⅳ级6～9昏迷多手术，如脑疝则保守治疗Ⅴ级3～5深昏迷估计预后不良，少考虑手术

第十八页，共60页。治疗治疗原则

控制脑水肿；防止再出血；降低颅内压；维持机体功能；防止并发症。第十九页，共60页。治疗基本原则监测生命体征合理的药物治疗，降低高颅压、控制脑水肿积极严格的护理措施，预防并发症与神经外科保持通畅联系，必要时手术治疗全面、系统和积极地康复治疗第二十页，共60页。一般治疗卧床休息：一般应卧床休息2-4W，避免情绪激动及血压升高,一项系统回顾和一项最近在中国开展的大样本多中心研究表明：ICH发生后12小时内收缩压高于140-150mmHg的患者，死亡及死亡相关并发症发生率是对照组的两倍以上。

保持呼吸道通畅：昏迷者将头歪向一侧，以利口腔分泌物及呕吐物流出，防止舌后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内分泌物和呕吐物，必要时气管切开吸氧：意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)者应予吸氧第二十一页，共60页。一般治疗鼻饲：昏迷、吞咽困难者发病第2~3天即应鼻饲对症治疗：过度烦躁不安者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情预防性使用抗生素观察病情：严密注意意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变；昏迷着进行监护第二十二页，共60页。颅内压（intracranialpressure,ICP）增高成人ICP增高：超过200mmH2OICP增高：急性ICH常见并发症、死亡主要原因之一ICH患者出现头痛、呕吐、视乳头水肿，脑脊液压力增高提示颅内压增高治疗目的：降低颅内压，防治脑疝形成第二十三页，共60页。ICP增高：一般处理卧床，避免头颈部过渡扭曲避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等有条件情况下给予亚低温治疗第二十四页，共60页。ICP增高：脱水治疗原则

根据ICP增高程度和心肾功能选用脱水剂种类和剂量第二十五页，共60页。甘露醇：最常用、具体用量目前无统一意见适应症：大量脑出血；症状和体征进行性加重特点

1.渗透压约为血浆4倍，约8克能带出100ml水分

2.静注后20分起效，2-3h达高峰，维持6-8h

3.体内不被代谢，90%原形经肾排出

4.可降低颅内压40%-60%用法：20%甘露醇125~250ml快速静脉滴注，1次/6~8h，一般用5-7天ICP增高明显或脑疝形成时，可加大剂量快速静推，使用时间可延长第二十六页，共60页。脱水治疗：速尿20-40mg静注，1次/6~8h与甘露醇交替使用可减轻二者不良反应速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾应高度重视！第二十七页，共60页。脱水治疗：甘油果糖高渗脱水剂，渗透压约相当于血浆7倍起作用时间较慢，约30分钟，持续时间较长（6-12小时）体内代谢

1.三羧酸循环，代谢成水和CO2产生热量

2.每500ml提供320大卡热量

3.代谢物90%经呼吸道排泄，10%经肾排出第二十八页，共60页。白蛋白作用提高血浆胶体渗透压，使组织及细胞肿的水分进入血液而起到脱水作用具有血液稀释和高渗脱水的联合效应较强的氧自由基清除剂

1.通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥作用

2.抗氧化能力是维生素E的10~20倍

3.脑灌注压过高(>120mmHg)且超过脑内自身调节能力时，需使用降压药物第二十九页，共60页。中国CVD指南建议确定高颅压者应予脱水治疗，首选甘露醇不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高，不宜脱水治疗脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗第三十页，共60页。ICH：血压血压过高为病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，减轻血肿扩大及维持合适的脑灌注压前6小时内血压升高明显，需紧急处理，但应谨慎，避免使脑灌注压过低而加重血肿周围缺血问题性研究，入院时收缩压>160mmHg与血肿扩大相关目前缺乏ICH血压水平的前瞻性研究结果以往建议：收缩压180mmHg/或平均多动脉压<130mmHgICH后几小时内过度控制血压是否可减少出血量而不减少血肿周围脑灌注，目前尚不明确第三十一页，共60页。ICH：血压AmericanStrokeAssciation高血压病：平均动脉压不超过130mmHg开颅手术：平均动脉压不超过100mmHg所有病例：收缩压须高于90mmHg颅压监测：脑灌注压须高于79mmHg禁用硝普盐：有可能导致脑血管扩张和高颅压第三十二页，共60页。ICH（中国CVD指南）急性期血压一般更高，有急性颅内压升高引起，属反射性血压升高根据血压升高程度进行相应处理收缩压≥220或舒张压≥110mmHg：脱水治疗时慎重平稳降压，血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右收缩压170~220mmHg或舒张压100~110mmHg：先不降血压，行脱水降颅压是血压降低；密切观察血压，如继续升高，按前者处理收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg：不需降血压治疗，通过降颅压治疗可达到降血压效果第三十三页，共60页。止血治疗6-氨基己酸无效[NeurocritCare（2004）]依他凝血素α（重组活化因子Ⅶa[rFⅦa]）（recombinantactivatedfactorⅦ）强力止血启动因子治疗血友病出血也可用于凝血功能正常的止血治疗第三十四页，共60页。止血治疗：NEnglJMed（2005）方法：随机、双盲、安慰剂对照资料：399例，发病4小时内治疗治疗：rFⅦa：40μg/kg、80μg/kg、160μg/kg结果：限制血肿扩大程度50%左右对照组血肿增加29%；实验组：16%、14%和11%（40μg/kg、80μg/kg和160μg/kgrFⅦa组，p=0.011）死亡率下降38%（P=0.025）：90天预后明显改善动脉血栓栓塞增加5%第三十五页，共60页。止血药物：中国CVD指南一般不用凝血功能障碍者可用，时间不超过1周第三十六页，共60页。亚低温治疗：中国CVD指南辅助治疗脑出血的一种方法初步研究认为是一种有前途的治疗，且越早用越好有条件的单位可以使用，并总结经验第三十七页，共60页。肺炎及肺水肿约5.6%合并肺炎主要原因：误吸误吸主要危险因素：意识障碍、吞咽困难；其他包括呕吐、不活动等肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%~25%死亡为细菌性肺炎。发病第1个月，卒中合并肺炎死亡率增加约3倍急性卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%~70%重症SAH和ICH，偶见于脑梗死第三十八页，共60页。血糖半数以上急性ICH血糖升高，高血糖可见于各种类型急性CVD。预后较血糖正常者差血糖升高原因有糖尿病史原有潜在糖尿病或低葡萄糖耐受应激性或反应性高血糖促肾上腺皮质系统激活（ACTH，皮质醇）交感神经系统的激活第三十九页，共60页。血糖多在病后12小时内升高，血糖升高水平与卒中严重程度有关。1周内死亡者血糖最高，ICH血糖改变高于脑梗死建议（中国CVD指南）急性卒中患者应常规监测血糖，血糖升高者应监测血糖升高时用胰岛素控制血糖：8.3mmol/L以下急性卒中患者有低血糖时应及时纠正第四十页，共60页。血糖[JClinNeurosci（2008）]病例：原发性基底节出血（PBGH）分组：传统方法（皮下注射胰岛素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持续静脉滴注胰岛素5例：4-8mmol/L结果：持续静脉滴注胰岛素将血糖控制到4-8mmol/L可改善出血周围半影区脑血流动力学、氧供以及生化平衡第四十一页，共60页。上消化道出血较常见严重并发症表现：呕吐咖啡样胃内容物、排柏油样便发生率达30%：病情越重，发生率越高合并上消化道出血者预后差，病死率较高一般发生在急性期，有的发生在发病数小时内第四十二页，共60页。上消化道出血机制：病变导致下丘脑功能紊乱→胃粘膜血流量减少胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃粘膜PEG2含量下降→胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡第四十三页，共60页。心脏损害包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等进行CVD主要死亡原因之一脑心综合症：发生机制尚不十分清楚脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱神经体液调节作用的紊乱脑心血管病有共同的病理基础第四十四页，共60页。急性肾功能衰竭主要机制原有高血压或糖尿病引起的肾脏病变丘脑下部损害，分泌活性物质，导致肾功能损害脑干受累，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇第四十五页，共60页。急性肾功能衰竭处理减少甘露醇用量或停用避免用损害肾功能的药物控制补液量，保持出入量平衡首先应用速尿40~100mg肌肉注射，每日2~4次，促进水分排出如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治疗积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱第四十六页，共60页。水电解质紊乱包括低钾血症高钠血症低钠血症约20%早期并发低钾血症30%SAH并发低钠血症第四十七页，共60页。水电解质紊乱的主要原因摄入不足：进食进水少、未及时补充足够电解质或水分丢失过多：频繁呕吐；高热；大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多第四十八页，共60页。水电解质紊乱：主要原因神经内分泌功能障碍激发醛固酮增多；尿排钾增多抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）：肾脏逐潴留水分增多致稀释性低钠血症和低钾血症脑性盐耗综合症（CSWS）：肾脏丢失钠过多致细胞外液减少和低钠血症视上核、室旁核受损：抗利尿激素分泌减少致继发性尿崩症严重者血浆肾上腺素浓度升高，激活钠-钾ATP酶使钾离子转入细胞内，导致血清钾降低第四十九页，共60页。深静脉血栓形成(DVT)与

肺栓塞(PE)危险因素：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态DVT出现于病后第2天，高峰在4~7天仅2%DVT有症状。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT比例更高DVT最重要的并发症PE，约25%急性期死亡由PE引起第五十页，共60页。抗癫痫治疗目前缺乏随机试验证实ICH必须预防性使用抗癫痫药物，不必预防性使用抗癫痫药物美国心脏病协会建议某些病人预防性使用抗癫痫药物1个月，没有发作停用脑叶出血者预防性抗癫痫治疗可降低癫痫发作第五十一页，共60页。中国CVD指南：建议有痫性发作危险性者应保持气道通畅、持续吸氧，维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿；但不推荐使用预防性抗痫治疗急性期痫性发作可用抗惊治疗，单次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可不长期用抗惊药病后2~3个月后再次痫性发作按癫痫常规治疗方法长期服药治疗第五十二页，共60页。体温异常发热出血性CVD约80%~90%缺血性CVD约21%~40%CVD还可引起体温过低：下丘脑后侧部病变，机体产热机制减弱或消失，出现体温过低，有的可低于35℃。由于体温过低对患者没有明显损害作用，一般不给予处理第五十三页，共60页。体温异常CVD发热原因下丘脑体温调节中枢受损，引起中枢热及体温调节障碍并发感染：如肺部感染、口腔感染或褥疮等吸收热脱水处理中枢性发热：物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时予人工亚冬眠感染：合理使用抗生素第五