认识卒中远离卒中吴彦忠神经内科系列健康教育讲座

认识卒中-走出卒中误区全民输液-时代的悲哀！全民输液时代不仅是医疗题已成为严重的社会问题！第一页，共144页。从一些医疗现象说起--走出卒中误区病人要求冲血管保养、防中风；医生推荐病人预防输液；住院的卒中病人，出院后仍不接受二级预防用药，甚至不治疗原发病，只服所谓“脑血管药来防治”卒中；不是卒中的病人（神经症、更年期躯体化症状、其他原因的头昏、麻木、老年人等）却带上“脑血管病帽子”，长期按脑血管病进行着不必要的检查、和过度医疗、甚至有害治疗；有些遗有卒中后遗症的病人，执意寻求神医、特效药，幻想治“除根”，而为此上当受骗；以上现象反应出公众对卒中认识存在极大的误区，仍需进一步认识卒中，科学防治卒中。第二页，共144页。1.卒中概念2.卒中发病情况3.卒中的危害4.如何识别卒中5.卒中的发病基础6.常见脑血管病7.卒中的院前处理8.卒中的诊断9.卒中的治疗10卒中的诊疗手段进展目录第三页，共144页。卒中的概念卒中即脑卒中，也称脑中风，是急性脑血管病的总称：卒中

指一类疾病现象：即突发的急性脑血管事件。卒中

也形容起病形式或表现（卒中发病）卒中

也是脑血管病分类的一组疾病。卒中

通常指急性缺血性脑血管病（脑梗死短暂性脑缺血发作小卒中）。第四页，共144页。1995年全国第四届脑血管病学术会制定的

脑血管病分类：

1.短暂性脑缺血发作；2.脑卒中①蛛网膜下腔出血；

②脑出血；

③脑梗死；3.椎基动脉供血不足；4.脑血管性痴呆；5.高血压脑病；6.颅内A瘤；7.颅内血管畸形；8.脑动脉炎；9.其它（盗血综合征脑A壁夹层淀粉样血管病等)；10.颅内V病、静脉窦及脑V血栓形成。第五页，共144页。

1.发病率高；

2.死亡率高；

3.致残率高；

4.复发率高。在世界：亚裔人、黑人发病率高；中国卒中发病率占世界第一位，是美国1倍。国内:地域特点:北方高于南方；东部沿海高于西部；华北、东北高发，北京、河北居全国首位。

季节特点：严冬、酷暑高发。卒中发病有四高的特点：第六页，共144页。

年患病率：522/10万人口；年死亡率：84/10万人口；在中国平均每12秒就有一例

新发卒中；平均每21秒就有一名病人死于卒中。卒中发病现状：第七页，共144页。卫生部统计每年新发病例250万，每年死病例150万；发病以每年10%速度递增；死亡以每年8.7%速度递增。国内现存病例750-800万，其中3/4遗留不同程度的残疾。全国每年用于卒中的治疗费用支出约400亿。（卫生部经济研究所）第八页，共144页。卒中的危害卒中会丧失脑功能，最大的危害是影响生存者的生活质量，使病人不同程度的丧失基本生活能力。卒中给家人和社会造成巨大的生活和经济负担。第九页，共144页。国内十大死因调查（2008年卫生部）

1.恶性肿瘤；

2.脑血管病；

3.心脏病；

4.呼吸系统疾病；

5.损伤及中毒；

6.消化系统疾病；

7.内分泌营养和代谢疾病；

8.泌尿生殖系统疾病；

9.精神障碍；

10.神经系统疾病。

合计占死亡总数的92%，农村呼吸系统疾病第一位。

我国第三次国民死因调查结果表明，脑卒中已成为国人死因第一位。第十页，共144页。

卒中案例：世界政要

（三巨头）

斯大林元帅罗斯福总统丘吉尔首相

在多次小中风后病逝于脑卒中。

第十一页，共144页。雅尔塔会议

三巨头决定了世界的命运和格局，却没能把握自己的命运。第十二页，共144页。卒中案例:伟人斯大林、列宁多次卒中后病逝于卒中，

因卒中结束了他们伟大的政治生涯。第十三页，共144页。卒中案例：好莱坞著名影星莎朗斯通

因卒中结束了她辉煌的艺术生涯。中年卒中；卒中就在你的身边；丢掉健康仅在分秒之间。

（告别演员生涯后，一直从事卒中公益活动）第十四页，共144页。卒中是可控可治的疾病美国哈佛大学一项研究表明：通过改善高危因素，可使全球卒中发生率降低85%；高润霖院士强调：卒中是可以预防的,只是要强化预防的力度；临床专家和预防医学专家要加强卒中知识的宣传和普及。第十五页，共144页。如何识别卒中卒中预警症状第十六页，共144页。

国际卒中早期识别-5个突然（2008年以前）

1.突发无力；2.突发言语困难；3.突发视力丧失；4.突发眩晕；5.突发严重头痛。第十七页，共144页。1.突然出现的面、上肢、下肢的无力或麻木，特别位于一侧肢体。整个身体一侧:面、上肢和下肢（偏瘫）单个上肢或下肢（单瘫）

脑血管病常见症状有哪呢？第十八页，共144页。2.突然出现的说话和理解困难：表达或理解困难（失语）；

说话含糊不清、声音改变（构音碍）。脑血管病常见症状有哪些呢？第十九页，共144页。

脑血管病常见症状有哪些呢？

3.

突然出现的视觉障碍单眼视觉缺失（单眼黑蒙）；双侧视觉缺失（黑蒙）；一侧视觉缺失（偏盲）。第二十页，共144页。

脑血管病常见症状有哪些呢？

4.

眩晕：

指静止时持续存在的旋转感：单纯眩晕也是非血管性疾病的常见症状；因此应至少有一个血管病症状

存在。第二十一页，共144页。

脑血管病常见症状有哪呢？5.突然行走困难、步态笨拙蹒跚、平衡或协调困难：

站立时姿势平衡障碍（躯干共济失调）；

上肢或下肢协调困难（肢体共济失调）；

上述症状可轻、中、重度出现或几样症状的组合。

怎么不会走了？第二十二页，共144页。

脑血管病常见症状有哪些呢？6.其它症状：突然严重的不明原因的头痛、或以往头痛性质改变；突然意识水平的下降。第二十三页，共144页。

脑血管病需高度注意的症状！确定卒中病人的意识水平是极其重要的；卒中发作后数小时内意识水平下降，提示伴有颅内压增高等严重脑损伤；常常由于脑内出血或蛛网膜下腔出血引起。注意第二十四页，共144页。

脑血管病需高度注意的症状！昏迷病人对外界刺激无反应，是双侧大脑半球或脑干损伤的表现。昏迷常提示大量脑出血、基底动脉闭塞、伴全脑缺血的心脏事件。大面积脑缺血伴水肿可引起昏迷，但少见。昏迷病人不要忽视同时存在的严重的代谢异常、药物过量、败血症等）。注意第二十五页，共144页。

急性头晕、呕吐、共济失调、特别是伴有突发头痛---

提示脑血管病变位于小脑。

注意

脑血管病需高度注意的症状！第二十六页，共144页。卒中的发病基础卒中发病与个体存在危险因素多少密切相关：

年龄；性别；家族；高血压；高血脂；糖尿病；心脏病；肥胖；不良生活习惯；口服避孕药。第二十七页，共144页。不可干预的因素年龄：是最重要的危险因素，发病随年龄递增，

55岁后每10年增加一倍； 卒中发生几率老年人>中青年>儿童。性别：（1）男性比女性高30%；

（2）在每个年龄组的发病率男>女。家族：（1）父母双方与直系亲属发生脑卒中或

心脏病时<60岁即为有家族史；（2）有家族史比无家族史发病率高。种族：非洲裔>亚洲裔。第二十八页，共144页。可干预的危险因素高血压；糖尿病；高脂血症；房颤及其他心脏病；血液流变学异常；肥胖；不良生活习惯。（吸烟、酗酒、久坐的生活方式）高同型半胱氨血症(叶酸治疗)；高敏C反应蛋白升高，（颈A粥样硬化斑块、炎性反应)；高敏C反应蛋白升高,即使胆固醇正常的人群，仍视为独立的危险因素，也该应用他汀类药物控制；胰岛素抵抗（卒中独立的危险因素）；无症状性颈动脉狭窄。第二十九页，共144页。其他独立的危险因素口服避孕药；偏头痛；睡眠呼吸暂停综合症；某些感染。第三十页，共144页。

危险因素的干预

分层干预低危人群-倡导健康生活方式中危人群-强行干预生活方式高危人群-除干预生活方式再加用药物治疗第三十一页，共144页。卒中的一级预防

改良生活方式，治疗原发病，防止发生卒中。第三十二页，共144页。医生对每一个年龄超过35岁的未患脑血管病的人群

应进行下列教育：1.了解血压：每年至少测一次2.知道自己是否有房颤,用华法令或阿司匹林3.吸烟：戒烟，因吸烟使卒中危险增加1倍4.如果饮酒：每天应<25ml,每天超过25ml则增加3倍的危险。5.知道自己胆固醇水平

6.是否有糖尿病：控制血糖会降低卒中风险7.规律参加你喜欢的体育活动，每天行走30min，增加有氧活动可减少卒中；8.低盐、低脂饮食：膳食平衡，多食水果，蔬菜、谷类，适量蛋白质；9.是否有循环障碍：心脏、大血管杂音、贫血、镰状细胞血症；10.如有任何卒中症状应立即就诊。第三十三页，共144页。卒中的二级预防二级预防的目的：是预防或减少卒中再次发生的危险；卒中发生后明确病因及针对卒中的危险因素治疗是非常重要的；特别是初次卒中事件来源于颈A狭窄或心脏的栓子所致，二次卒中可能导致严重的残疾；TIA或小卒中后有再次卒中的危险，常在初次卒中后两周内发生。第三十四页，共144页。

常见脑血管病

第三十五页，共144页。

短暂性脑缺血发作

（TIA）第三十六页，共144页。

TIA的定义及变迁：传统TIA

指突发脑血管源性N功能缺损，持续时间少于

24h。2002年新定义：由局部脑或视网膜缺血引起的短暂神经功能缺失，临床症状持续不超过1h,

影像学没有脑梗死的证据。

2003年美国心脏协会（AHA）和美国卒中协会(ASA)在《stroke》杂志上发表指南：建议将TIA定义为脑、脊髓、视网膜局灶性缺血引起的，未伴急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，并需进一步加强紧急干预。第三十七页，共144页。强调

1.TIA是最有治疗意义的疾病，应作为急症对待（黄金1h）；2.TIA难于和脑梗死鉴别；3.如果不能鉴别应使用：

急性缺血性脑血管综合症诊断。第三十八页，共144页。急性缺血性脑血管综合症2003年由kidweel提出了“急性缺血性脑血管综合征”概念；包涵TIA和脑梗死；类似心脏科急性冠脉综合征；单纯表现椎-基底动脉症候的称后循环缺血(PCI)。第三十九页，共144页。与心血管病的对应急性缺血性脑血管综合症

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急性冠脉综合征TIA

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心绞痛脑梗死---

心肌梗死第四十页，共144页。

TIA的治疗理念TIA治疗的关键是尽快找到导致TIA发作的直接原因；而不应拘泥于发作时间；在1小时内应淡化TIA诊断；TIA发生预示着严重预后的不良。用ABCD2评分评估TIA的卒中风险。ABCD2评分A：年龄≥60岁1分B：血压≥140/90mmHg1分C：临床特征：单侧肢体无力2分不伴肢体无力的语言障碍1分D：症状持续时间：≥60min2分10-59min1分D：患有糖尿病

1分总分评价:6-7分：为高度危险组；

4-5分：为中度危险组；

0-3分：为低度危险组。

第四十一页，共144页。

TIA是一个综合症，病因不同预后也不同

1血流动力型：表现特点：症状刻板，发作频繁，持续时间短。主要大血管狭窄等各种原因引起的远端低灌注--扩容治疗。

2微栓塞型；表现特点：发作稀疏，症状多变持续时间长。

心源性:栓子来源于心脏，应用心动超声，特别经食道心脏超声，确定附壁血栓--华法令肝素抗凝治疗。

A-A栓塞性:栓子来源于大动脉粥样硬化斑块脱落--抗血小板，抗炎（稳定斑块）治疗。

3梗死型:

表现特点：TIA加影像学改变（用DWI早期鉴别TIA和卒中）应按脑梗死治疗。

4血管痉挛型:

表现特点：症状持续，缓解不完全--尼莫地平治疗。

第四十二页，共144页。权威专家观点世界著名的杂志《stroke》主编凯瑟琳教授说：“我强烈推荐使用急性脑血管综合征概念；不要过分的强调影像学是否有缺血或脑损害；重要的问题是尽早的发现病因；给予针对性治疗。第四十三页，共144页。TIA的治疗过程中值得探索的问题1.TIA的溶栓治疗需要溶栓么？持积极观点的Kohrman和Scheiiinger认为应积极溶栓:TIA早期症状缓解是随后神经功能恶化的强预测因子；15%首发的TIA在7天内会进展为卒中，一年内更高达30%；伴颅内外血管闭塞的的TIA具有很高的神经功能恶化的风险；导致患者不良结局是加重组织缺血，不是复发的卒中事件。第四十四页，共144页。TIA的治疗过程中值得探索的问题1.TIA的溶栓治疗需要溶栓么？持消极观点的Liebeskind认为应扩容：TIA症状波动或缓解主要起源于血液动力和侧支循环变化，应予补液扩容、不宜立即溶栓；避免再灌注损伤和出血，应结合影像及评估溶栓的获益和风险。总之TIA的溶栓决策要从临床症状演变和影像两方面综合衡量，灵活掌握。第四十五页，共144页。TIA的治疗过程中值得探索的问题2.合并大动脉狭窄的TIA患者血压如何管理？（1）合并大动脉狭窄的TIA患者降压治疗会增加脑梗死风险么？2003年Rothwell等研究发现：颈动脉狭窄程度为-轻中度时，不管血压水平怎样，都不会增加卒中风险；

单侧或双侧颈动脉-重度狭窄（>70%），收缩压<130mmHg时卒中风险显著增高；

不适当的降压会导致缺血性梗死。第四十六页，共144页。TIA的治疗过程中值得探索的问题2.合并大动脉狭窄的TIA患者血压如何管理？（2）.合并大动脉狭窄的TIA患者该降压治疗么？尽管降压治疗可能会导致卒中的发生，但长期高血压会进一步增加血管壁破坏，诱发血栓形成。中国《症状性颅内动脉狭窄》专家共识建议：尽可能积极控制血压但应个体化；至少是积极降压的同时要保证其安全性、一日内降压不超过原血压20%；合并糖尿病患者血压控制在130/80mmHg或以下。第四十七页，共144页。TIA的治疗过程中值得探索的问题3.抗血小板治疗-单药还是联合用药？一项阿司匹林与阿司匹林+氯吡格雷对照研究表明：联合用药对高危病人减少卒中或病情转归指标没有显著的益处；联合用药严重出血风险高于单用氯吡格雷组；《中国缺血性卒中和TIA二级预防指南》提出：对非心源性栓塞性TIA患者，除少数需要抗凝，大多数情况均建议抗血小板预防复发（一级推荐A级证据）；抗血小板以单药治疗为主，氯吡格雷、阿司匹林都可以作为首选，高危病人氯吡格雷获益更显著（一级推荐A级证据）；不推荐常规应用双重抗血小板治疗（一级推荐A级证据）。但美国2014二级预防指南更新，对急性缺血性卒中和TIA双抗治疗90天。第四十八页，共144页。TIA的治疗过程中值得探索的问题4.TIA抗凝治疗：已证实有房颤的TIA患者口服抗凝药物比口服阿司匹林更为有效；对有过TIA的房颤患者，应长期口服抗凝药，并将国际标准化比值控制在2-3之间；一般不主张对粥样硬化性血栓性TIA患者进行短期或长期抗凝治疗。5.二级预防：TIA一经确立，应立即进行二级预防；包括有效干预危险因素、抗栓治疗、和动脉血运重建。第四十九页，共144页。

TIA的特殊治疗

颈动脉内膜剥脱术第五十页，共144页。

TIA的特殊治疗

血管成形支架置入第五十一页，共144页。

TIA的特殊治疗

动脉的血运重建血管搭桥第五十二页，共144页。

颅外-颅内分流第五十三页，共144页。

急性缺血性卒中（脑梗死）第五十四页，共144页。脑梗死的定义由于脑供血动脉闭塞造成脑组织局灶性的缺血缺氧性坏死。脑梗死定义的争议：脑梗死实际上是病理诊断名词；在CT、MRI发现的病灶与临床事件并非完全一致；急性缺血性卒中更突出临床表现；近年国际上多用ischemicstrke代替以前的Cerbralinfarction。第五十五页，共144页。

脑缺血后脑细胞的生物学变化脑梗死的病理生理改变非常复杂；主要由于脑血流中断；造成缺血性级联反应；

和细胞凋亡等一系列的病理生理变化。

即--缺血瀑布第五十六页，共144页。缺血瀑布（缺血级链反应）细胞内钙超载；一氧化氮中毒；自由基释放；兴奋性氨基酸活性增强；钠泵功能障碍；细胞膜受损；脑细胞完全缺血5分钟-即可产生不可逆脑损伤。第五十七页，共144页。急性脑卒中缺血级联反应与再灌注损伤第五十八页，共144页。缺血损伤脑细胞两种病变功能性损伤---可逆性PWI>DWI结构性损伤---不可逆性PWI<DWIPWI与DWI不匹配区即为缺血半暗带，是脑梗死治疗的耙向目标。第五十九页，共144页。针对缺血半暗带进行早期干预

1.迅速恢复脑血流：溶栓（3-4.5h内）、抗血小板、抗凝、扩容、血管内治疗（介入）开通血管；2.脑保护：针对缺血瀑布环节选用药物（6h内应用）；强调：时间就是脑黄金3h！第六十页，共144页。细胞死亡缺血导致CBF减少以及能量代谢衰竭兴奋性神经递质释放钙离子凋亡离子平衡障碍炎性反应：TNF-，PAF和IL-1细胞酶的活化：蛋白酶，脂酶，激酶，钙调蛋白和nNOS细胞膜损害自由基释放微血管闭塞Lubeluzole钙拮抗剂NMDA/AMPA阻断剂Citicoline自由基清除剂生长因子抗ICAM分子NMDA阻断剂抗ICAM分子细胞因子抑制剂

缺血性脑细胞损伤治疗靶点第六十一页，共144页。脑梗死临床分型及治疗原则TOAST分型-根据缺血性卒中病因和发病机制分型；TOAST分型-对病因处理和二级预防有重要价值。1.大动脉粥样硬化型；2.小动脉病变型；3.心源性栓塞型；4.其他已知原因型；5.不明原因型。OCSP分型（牛津社区分型）主要根据临床表现，对缺血性卒中快速诊断和处理。第六十二页，共144页。

OCSP分型及治疗原则TACIPACIPOCILACI第六十三页，共144页。

OCSP分型（1）TACI完全前循环型抗脑水肿降颅压；时窗内有适应证紧急溶栓；重症监护；面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术。第六十四页，共144页。

OCSP分型(2)：PACI部分前循环型

时间窗内的积极溶栓；有脑水肿征象者应当抗脑水肿降颅压；很少需要手术处理。第六十五页，共144页。OCSP分型(3)：POCI后循环型积极争取溶栓，部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽；有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压；中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术。第六十六页，共144页。OCSP分型(4)：LACI腔隙性梗死改善脑血循环；合并大血管病变者降压时要慎重、缓和；有指征时扩容升压。第六十七页，共144页。缺血性卒中治疗焦点问题那些脑梗死病例该溶栓？

（神经科医师的困惑，如何决策？）大原则：病人的病情在加重、且很有可能会加重，溶栓要尽早；轻症效果更好、且出血风险小。1.早期影像学评估是溶栓决策的重点：早期缺血无论其范围如何都要溶栓：如逗点征、大脑中动脉高密度征、岛带征、基底节模糊、脑沟消失等；早期缺血区模糊影（非低密度）、即使缺血范围超过大脑中动脉1/3；明显低密度超过大脑中动脉供血区1/3；禁止溶栓。第六十八页，共144页。缺血性卒中治疗焦点问题那些脑梗死病例该溶栓？2.参考临床症状的演变：明确诊断缺血性卒中；有可检测的神经功能缺失；在开始治疗前，症状发生<3小时；年龄>18岁。不再把神经缺失症状轻或快速自发缓解列为禁忌症；而作为相对禁忌症。3.对溶栓治疗的风险和获益进行综合评估。第六十九页，共144页。缺血性卒中层出不穷的治疗手段1.血管再通，药物治疗:静脉溶栓、动静脉联合溶栓（桥接）血管内治疗：选择性超选择性接触性动脉溶栓超声碎栓、机械碎栓、血栓抽吸；机械取栓术等2.神经保护剂：3.再灌注损伤的干预：4.神经干细胞治疗和基因治疗（实验室阶段）。第七十页，共144页。急性缺血性卒中机械取栓治疗进展

1.栓机械取装置：根据作用机制可分两大类：（1）近端装置(PDs)：通过近心端真空抽吸出血栓，如Penumbra系统和Ango-Jetrheolytic系统。（2）远端装置（DDs）：通过血栓远心端拖拽拉出血栓，如Merci系统、Solitare系统、Trevo系统、Catch系统、IeTimeandAttracter系统、Phenox系统等。

美国FDA目前批准使用的只有4种装置：

Merci系统（2004年）、Penumbra系统（2007年）(抽吸试）、

Trevo系统（2012年）、和Slitare系统（2012年）。第七十一页，共144页。急性缺血性卒中机械取栓治疗进展

2.机械取栓的优势：（1）延长治疗时间窗：

rt-PA时间窗4.5小时，机械取栓可延长这一时间窗7-8小时，扩大了受益人群；2015急性缺血性卒中血管内指南推荐：前循环6小时内、后循环可延长至24小时。国内多项研究证实，前循环大血管闭塞8小时内支架取栓并不明显增加术后并发症；（2)提高血管再通率：机械取栓再通率高，Solitare总体再通率为90%。

第七十二页，共144页。急性缺血性卒中机械取栓治疗进展

2.

机械取栓的优势：（3）降低出血性转化的发生率：药物溶栓出血转化率极高，尿激酶32%、rt-PA28%、机械取栓很少使用溶栓药，Solitra支架取栓出血发生率6-10%，出血原因主要是操作粗暴、过度再灌注损伤所致。（4）缩短治疗操作时间：第七十三页，共144页。MerciRetriever第七十四页，共144页。缺血性卒中血管内治疗手段1.第七十五页，共144页。第七十六页，共144页。

SOLITAIREDEVICE第七十七页，共144页。第七十八页，共144页。第七十九页，共144页。脑出血第八十页，共144页。脑出血的定义各种原因引起的脑实质出血，分为自发性和继发性两种；自发性占85%，病因：高血压为50%、淀粉样血管病为30%；继发性原因：外伤、动脉瘤、AV畸形、烟雾病、静脉血栓、血液病、肝病、肿瘤、凝血机制障碍、抗凝及药物等。脑出血总体预后不良，死亡率致残率均高，只有20%的病人6个月内能恢复自理。第八十一页，共144页。脑出血发生部位脑叶基底节丘脑脑干小脑第八十二页，共144页。脑出血的相关热点问题对早期血肿扩大的新认识和对策：1.血肿扩大的原因：传统观点认为是单个动脉或小动脉破裂导致持续的出血或再出血；目前认为血肿周围也存在继发的出血（出血责任血管以外的小动脉或静脉渗漏或出血）；目前推测血肿扩大的原因是多个部位的持续出血（不规则的血肿）。早期有1/3脑出血出现血肿扩大,超过24h很少扩大，三天后基本稳定。2.血肿扩大超早期治疗：止血时间窗：发病后4h给药，越早越好，因血肿随时间延长而持续扩大。止血药：传统止血药与重组活化因子VII；指南不建议不加选择使用。第八十三页，共144页。目前仍提倡五种情况应用止血药

1.并发消化道出血2肝功能异常3长期大量饮酒4凝血机制障碍5头CT表现不稳定出血灶第八十四页，共144页。脑出血的相关热点问题甘露醇对脑出血后颅内压增高的影响：1.甘露醇长时间、大剂量应用有效吗国内传统概念认为脑出血后脑水肿可达2-3周，CT显示严重脑水肿伴中线移位，存在脑疝危险，因此需长期大量脱水。现研究脑出血24h内主要是占位效应和血肿周围出血，并未发生严重脑水肿，24h内应用甘露醇没必要。2.早期应用甘露醇可使血肿扩大：甘露醇的作用有赖于血脑屏障的完整，脑出血后血肿附近血脑屏障破坏，脱水导致健康脑组织的水分减少，可加重脑组织移位，促进继续出血；正常脑组织脱水导致对血肿压迫减轻，使血肿进一步扩大；第八十五页，共144页。脑出血的相关热点问题甘露醇对脑出血后颅内压增高的影响：3.甘露醇长时间、大剂量应用加重脑水肿：

血脑屏障破坏，甘露醇在病损组织内积聚，导致组织间隙浓度超过血浆浓度，形成逆向渗透梯度，（反跳现象）；多次应用甘露醇后使病变脑组织水肿加重。4.甘露醇剂量大小效果一样么？

大剂量甘露醇脱水剧烈，可导致病变半球含水增加，加剧中线移位；小剂量对这些指标影响小，对健康半球脱水差异不大。

5.研究结论：

甘露醇应用时间不宜过长，剂量不宜过大；

大剂量甘露醇没有必要，甚至有害。（血肿扩大和加重脑水肿）；脑出血24h内主要是占位效应，应用甘露醇没有必要。第八十六页，共144页。外科手术治疗开颅血肿清除术、微创血肿清除术

1.小骨窗血肿清除；2.内镜血肿抽吸；3.立体定向血肿抽吸。第八十七页，共144页。外科手术研究的发展方向术中和围术期实施成像；局部使用保护药物改善结局和恢复生物功能；导管腔内使用药物减少血肿清除后的再出血；局部低温治疗；细胞保护剂或再生剂的局部控释技术；血肿残腔内植入干细胞或使用生长因子提高脑组织

的恢复能力；仿生技术重建，建立皮质和白质之间的联系。第八十八页，共144页。特别提示！脑干出血病情凶险，死亡率高；小脑出血病情重，易发生枕大孔疝，可迅速死亡。对出血量大于15ml，血肿直径大于>3cm的小脑出血应尽早外科评价手术治疗；脑叶出血：病因复杂，应重视病因诊断，不可盲目微创穿刺治疗；无症状性脑出血占卒中总人数的20%，容易漏诊。第八十九页，共144页。蛛网膜下腔出血

（SAH）第九十页，共144页。SAH定义

脑表面血管破裂出血流入蛛网膜下腔

第九十一页，共144页。

蛛网膜下腔出血病因：80%为先天性动脉瘤，10%脑血管畸形，5%为其它原因。SAH病情凶险，死亡率高，致残率高，复发率高。第九十二页，共144页。

SAH主要病因

动脉瘤动静脉畸形破裂出血第九十三页，共144页。关于蛛网膜下腔出血危险因素的新认识1.高血压是SAH的独立危险因素：高血压同时吸烟的人发生SAH比无高血压及不吸烟的正常人高15倍。2.口服避孕药增加SAH发病几率：研究发现35岁以下不增加发病几率，

35岁以上发病几率增高（代谢紊乱）。3.SAH的家族易感性：SAH具有家族易感性，是重要的独立危险因素，且不可干预。4.吸烟：可促进动脉硬化，使Willis环压力增加，吸烟可激活肺巨噬细胞活性，促进蛋白水解酶释放损伤血管结缔组织使脑血管脆性增加。5.饮酒：长期饮酒与SAH相关，特别是酗酒促进出血和血管痉挛。第九十四页，共144页。

蛛网膜下腔出血临床特点头痛剧烈呈斧劈样伴脑膜刺激征，头CT12小时后诊断阳性率高。头CT阴性的可做腰穿明确诊断，20%的病人头CT阴性。早期不做MRI检查。发病形式：活动中1/3正常情况1/3,睡眠1/3,第九十五页，共144页。应特别注意SAH的特殊症状！1.平时头痛病人，突然发生头痛性质的改变

应除外SAH。2.SAH可表现精神症状。3.老年人头痛不明显。4.玻璃体下出血易误诊

眼科疾病。第九十六页，共144页。

蛛网膜下腔出血诊疗原则尽快明确病因；DSA是诊断脑动脉瘤、AV畸形的金标准；一般3天内或3周后检查；结果阴性的应1个月后再次复查。第九十七页，共144页。SAH脑血管影像学检查的必要性1.MRA检测动脉瘤：

优点：是安全无创、无需对比剂；动脉瘤检出率高，敏感度为69-99%，特异度为100%。缺点：对于<3mm的小动脉瘤敏感度较低。主要用于：有动脉瘤家族史或破裂先兆的筛选；动脉瘤的随访；急性期不能耐受DSA检查的患者。第九十八页，共144页。SAH脑血管影像学检查的必要性2.CT血管成像（CTA)优点：成像速度快，创伤小，可与首次CT同期进行，可通过三维脑血管影像评价脑和颅底的血管结构制定手术计划。CTA检出颅内动脉瘤的敏感度为77-97%，特异度87-100%，缺点：用对比剂的剂量较大、肾功能受损需慎用。对于<3mm的小动脉瘤敏感度较低；主要用于：有动脉瘤家族史或破裂先兆的筛选，动脉瘤的随访、急性期不能耐受DSA检查的患者。第九十九页，共144页。SAH脑血管影像学检查的必要性3.数字减影血管造影(DSA)

DSA是诊断动脉瘤最有价值的方法，阳性率可达95%，可显示动脉瘤与载体动脉的关系，也能显示血管畸形、烟雾病。有关造影的最佳时机尚有争议，多数认为在条件具备、病情允许时应尽早检查，以明确病因、

尽快决定治疗方法和判断预后。一般3天内或3-4周后，避开脑血管痉挛和再出血高峰期。第一百页，共144页。现代成像技术：

将同种或不同种来源的图像经过融合的血管成像第一百零一页，共144页。SAH致命的三大并发症：1.再出血：24h内风险最大，一个月内有再发的可能；2.脑血管痉挛：早发迟发发生脑血管痉挛可继发脑梗死，致残率高；3.脑积水：梗阻性、交通性；4.低钠血症：常与脑血管痉挛、脑积水并存，应避免使用低渗液。低钠不应过快纠正，防止发生桥脑髓鞘中央溶解症！第一百零二页，共144页。SAH病因治疗动脉瘤栓塞夹闭第一百零三页，共144页。动脉瘤治疗未来展望微创(Minimalyinvasive);长期,有效(Long-termandeffective).第一百零四页，共144页。动脉瘤的手术与介入治疗该如何选择？1.手术治疗：随着现代纤维外科发展,大多数动脉瘤（特别是颈内动脉系统）可以成功夹闭；手术的死亡率和致残率低，远期效果肯定；因此，对于技术上不难夹闭动脉瘤，只要无手术禁忌症，应采取开颅手术治疗。但巨大动脉瘤、宽瘤颈动脉瘤、基底动脉瘤不能夹闭。第一百零五页，共144页。动脉瘤的手术与介入治疗该如何选择？2.介入治疗：血管内介入治疗创伤性较小；特别适用于不能耐受开颅手术的患者；但长期效果不肯定；并需较长时期脑血管造影随访。3.巨大动脉瘤、宽瘤颈动脉瘤、基底动脉瘤的处理：介入和手术治疗都难以成功；将两者联合治疗，可提高治疗成功率；开颅手术失败的动脉瘤可血管内介入来弥补，反之亦然。第一百零六页，共144页。卒中的院前处理第一百零七页，共144页。

卒中生存链“8D”1.Detection发现识别卒中的症状和体征；2.Dispatch

派遣拨打急救电话，EMS优先派遣；3.Delivery

转运迅速运输，院前通知医院；4.Door

到院立即急诊分诊；5.Data

数据急诊评估，迅速进行实验室和CT检查；6.Decision

决策诊断和决定适合的治疗；7.Drug

用药给予适当的药物和其他干预措施；8.Dispositon

安置及时收入卒中单元、重症监护室或转诊。

第一百零八页，共144页。1.卒中是急症，应与外伤一样对待，抢救神经功能（脑功能）与抢救生命同等到重要；2.发生卒中应立即拨打120，并事先告知病情；3.时间就是脑，怀疑卒中应尽快优先转运；4.病人应送往有卒中单元（或有专业医生）能24h提供CT检查，并能常规开展溶栓治疗的医院；5.不要求治于非专业医生，因常导致时间延误和误诊；6.减少搬动，保持气道通畅，避免误吸。卒中的处理要点第一百零九页，共144页。

急诊室内的诊治处理

行动到院至医生接诊到院至卒中团队接诊到院至启动CT扫描到院至CT阅片到院至用药（依从性≥80%）到院至入住卒中单元

时间≤10min≤15min≤25min≤45min≤60mi≤3h第一百一十页，共144页。溶栓治疗理想流程0分钟

10分钟15分钟25分钟45分钟60分钟判断是否卒中开放静脉通道抽血化验（血常规、生化、凝血）开头CT、ECG检查单神经体检NIHSS开始CT扫描拿到CT片化验单开始给予溶栓药物疑似卒中患者送达第一百一十一页，共144页。

疑似卒中患者的院前评估和处理推荐评估和管理气道、呼吸和循环不要降血压，除非病情需要；启动心脏监测；吸氧，保持氧饱和度＞94%；建立静脉通道；测定血糖并给予相应治疗；确定发病时间或最后被认为正常的时间。获得家庭联系信息，最好有手机号；分诊并快速转运到最近的最合适的专业卒中治疗的医院；通知接诊医院做好卒中患者接收准备。

不推荐治疗高血压；过量静脉输液；给予非低血糖患者补充含糖液体；经口给药（保持禁食）；因为院前处理而延误转运。第一百一十二页，共144页。卒中的诊断

第一百一十三页，共144页。卒中的诊断要点

1.是否是卒中：特点:突发神经功能缺失，可用一个血管综合征来解释。

注意：低血糖症、电解质紊乱出现的神经功能缺失症状酷似卒中，应注意鉴别。

2.卒中的发病时间：以最后看到神经功能正常的时间为准。

3.卒中的类型：出血、缺血、其他。CT—对出血性卒中的诊断优于MRI；DWI--是诊断脑梗死的可靠证据；DSA--是诊断脑动脉瘤金标准。第一百一十四页，共144页。卒中病史最重要的病史信息是症状出现的时间！对不能提供准确时间可定义为患者醒着且无症状或看起来正常的最后时间；发病时间不明，可参考手机使用时间或电视节目时间；对醒后卒中患者，可确认其上厕所或到厨房的时间点；对反复发作后症状缓解，发病时间要重新计算。第一百一十五页，共144页。体格检查评估气道、呼吸、循环、血压、心率、氧饱和度；细致的全面查体可发现潜在病因；头面部检查可发现外伤、痫性发作；颈部检查可发现血管狭窄体征（颈动脉杂音）；心肺检查-心脏杂音、心律失常、啰音；皮肤检查凝血障碍、外伤征象；重复标准化神经系统检查（简洁但完整）；评估神经功能（使用卒中量表/评分）。注意生命体征！第一百一十六页，共144页。诊断性检查：

对疑似急性缺血性卒中患者的评估所有患者平扫脑CT或脑MRI血糖氧饱和度血糖电解质肾功能全血计数，包括血小板计数*心肌缺血标志物凝血酶原时间/国际标准化比率（INR）*活化部分凝血激酶时间*心电图经过选择的患者凝血酶时间（TT）和/或蛇静脉酶凝结时间（ECT）（如果怀疑患者正在服用直接凝血酶抑制剂或直接因子Ⅹa抑制剂）肝功能毒理学筛查血液乙醇水平妊娠试验动脉血气（如果怀疑缺氧）胸部X线（如果怀疑肺病）腰穿（如果怀疑蛛网膜下腔出血而CT未见到血）脑电图（如果怀疑痫性发作）第一百一十七页，共144页。注意鉴别疑似卒中的疾病精神性疾病：痫性发作：低血糖：

先兆的偏头痛（复杂偏头痛）：高血压脑病：Wernicke脑病：中枢神经系统脓肿：中枢神经系统肿瘤：药物中毒：没有脑神经异常，神经学表现不符合血管分布，查体不符；痫性发作史，可有目击的痫性发作,糖尿病史,血糖低,意识水平下降类似事件的病史,前驱先兆，头痛头痛,谵妄,血压显著升高,脑水肿，痫性发作酗酒史，共济失调，眼肌麻痹，意识模糊药物滥用史，心内膜炎，医用装置植入伴发热症状逐渐加重，其他原发性恶性病变，以痫性发作起病锂盐、苯妥英、卡马西平第一百一十八页，共144页。脑卒中影像学诊断卒中的影像学可根据评价目的分为三类：1.脑实质影像：2.脑血管影像3.脑灌注影像传统的脑血管影像技术（DSA)主要侧重血管腔成像，可以诊断大血管的闭塞性疾病，评估狭窄程度；新技术（CTA、MRA）可直观显示血管壁解剖结构，除评估狭窄程度，还有助于病因诊断（如斑块和血管炎性病变）；脑灌注成像可评估脑灌注和侧枝循环功能。第一百一十九页，共144页。CT在急性脑卒中诊断和治疗中的应用1.平扫CT(NECT):平扫CT(NECT)用于急性缺血性卒中时有三个作用：1）除外出血2）除外类似脑缺血的其他疾病（肿瘤、硬膜下血肿等）3.探查缺血脑组织、筛选溶栓治疗适应症。超早期脑缺血的CT改变：1.灰白质界限不清；2.豆状核征；3.岛带征；4.皮质带征；5.大动脑中脉高密度征。第一百二十页，共144页。脑梗死CT超早期影像MCA高密度征脑沟消失豆状核模糊岛带征第一百二十一页，共144页。CT