临床常见耐药菌特性及其感染的药物治疗

临床常见耐药菌特性及其感染的药物治疗第1页，共56页，2023年，2月20日，星期三丹麦细菌学家革兰HansChristianGram于1884年创建细菌的分类鉴别染色法，将细菌分为两大类：革兰氏阳性菌

——染色后不被乙醇脱色仍保留紫色革兰氏阴性菌

——染色后被乙醇脱色后复染为红色

革兰阴性菌的分类第2页，共56页，2023年，2月20日，星期三表型分类法

传统分类法：形态、结构、生理、生化、血清反应数值分类法：用计算机计算菌株间相似度，完全相似者归为一群APIVitekATB20E分子生物学技术分类法即基因分类法，通过分析DNA的碱基组成、基因组大小、DNA的同源性来分析细菌DNA的亲缘关系，可以鉴定至种以下水平分类方法第3页，共56页，2023年，2月20日，星期三根据其形态

球菌杆菌:需氧/微需氧兼性厌氧厌氧螺形/类弧形菌第4页，共56页，2023年，2月20日，星期三需氧/微需氧革兰阴性杆菌

不动杆菌属鲍曼不动杆菌假单胞菌属铜绿假单胞菌

窄食单胞菌属嗜麦芽窄食单胞菌军团菌属嗜肺军团菌莫拉菌属卡他莫拉菌鲍特菌属百日咳鲍特菌产碱杆菌属粪产碱杆菌金黄杆菌属产吲哚金黄杆菌阿菲菌属克利夫兰阿菲菌伯克霍尔德菌属洋葱伯克霍尔德菌苍白杆菌属人苍白杆菌金氏菌属金氏菌布鲁氏菌属布鲁氏菌

菌属代表种第5页，共56页，2023年，2月20日，星期三兼性厌氧革兰阴性杆菌

肠杆菌科

弧菌科

巴斯德菌科

其他

肠杆菌属埃希菌属克雷伯菌属变形杆菌属志贺菌属.

.

.

沙门菌属摩根菌属巴斯德菌属嗜血杆菌属放线杆菌属弧菌属邻单胞菌属气单胞菌属第6页，共56页，2023年，2月20日，星期三肠杆菌科常见菌

肠杆菌属

阴沟肠杆菌

埃希菌属大肠埃希菌志贺菌属痢疾志贺菌沙门菌属伤寒沙门菌克雷伯菌属肺炎克雷伯菌

变形杆菌属普通变形杆菌

耶尔森菌属鼠疫耶尔森菌枸橼酸菌属佛劳第枸橼酸菌哈夫尼亚菌属蜂窝哈夫尼亚菌沙雷菌属粘质沙雷菌摩根菌属摩氏摩根菌属普罗威登斯菌属雷氏普罗威登斯菌爱德华菌属迟钝爱德华菌

菌属代表种第7页，共56页，2023年，2月20日，星期三需氧/微需氧革兰阳性球菌

葡萄球菌属金葡菌、表葡菌肠球菌属粪肠球菌、屎肠球菌

链球菌属肺炎链球菌微球菌属四联球菌气球菌属草绿色气球菌孪生菌属溶血双球菌乳球菌属凝聚乳球菌片球菌属乳酸片球菌明串珠菌属乳链球菌口腔球菌属黏滑口腔球菌

菌属代表种第8页，共56页，2023年，2月20日，星期三1885年德国的埃舍利

TheodorEscherich

能发酵多种糖类：葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇，产酸产气对营养要求不高，最适宜生长温度：37℃有菌毛无芽孢有周身鞭毛抗原：OHK大肠埃希菌E.coil生物学特性第9页，共56页，2023年，2月20日，星期三

大肠埃希菌的生理结构第10页，共56页，2023年，2月20日，星期三肠道中正常菌群,新生儿出生后数小时即进入，并终生存在多为条件致病菌随粪便排出体外，污染环境、水源、食物，是卫生学检测指标肠道外感染：泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎、肺炎、脑膜炎、败血症肠道内感染：引起腹泻（某些特殊血清型）流行病学及致病性第11页，共56页，2023年，2月20日，星期三周围血象白细胞总数增高、正常或减少，中性粒细胞增多慢性疾病者有不同程度贫血标本：血、尿、脓液、脑脊液、痰等腹泻流行时从多数患者中可分离出同一血清型细菌，且与可疑食物分离结果一致鉴别不同型别需采用分子生物学技术：PCRDNA探针法实验室检查第12页，共56页，2023年，2月20日，星期三致病物质主要毒力因子：内毒素外毒素（ST、LT、Stx）膜结合毒素（β溶血素）辅助毒力因子：黏附素鞭毛荚膜第13页，共56页，2023年，2月20日，星期三引起胃肠炎的大肠埃希菌肠产毒素大肠埃希菌ETEC

肠侵袭性大肠埃希菌EIEC

肠致病性大肠埃希菌EPEC

肠出血性大肠埃希菌EHEC

肠集聚性大肠埃希菌EAEC

血清型、致病机理、作用部位、及疾病症状不同

第14页，共56页，2023年，2月20日，星期三引起肠内感染的大肠埃希菌第15页，共56页，2023年，2月20日，星期三第16页，共56页，2023年，2月20日，星期三鸟苷酸环化酶cGMP腹泻腹泻腹泻水电解质平衡率乱

ST致病机理ST第17页，共56页，2023年，2月20日，星期三肠毒素：（外毒素）不耐热肠毒素(LT)

耐热肠毒素(ST)激活腺苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶cAMP浓度升高cGMP浓度升高小肠液增多腹泻第18页，共56页，2023年，2月20日，星期三产β-内酰胺酶酰化作用：含丝氨酸活性中心的β-内酰胺酶水解作用：含锌活性中心β-内酰胺酶细胞壁结构的改变和主动外排孔蛋白丢失或降低表达，外膜对药物通透性下降Mar外排泵：MFS、RND、SMR、青霉素结合蛋白（PBPs）的改变耐药性第19页，共56页，2023年，2月20日，星期三抗菌药物治疗：以ß内酰胺类为主要治疗药物严重者联合用药，必要时选用碳青霉烯类药物合并感染根据合并菌群联合用药菌株之间对抗菌药物敏感性差异大，常需根据药敏试验结果选择药品对氟喹诺酮类耐药者多见第20页，共56页，2023年，2月20日，星期三感染抗菌药物备注首选可选膀胱炎呋喃妥因、磷霉素头孢氨苄，头孢拉定，复方磺胺甲噁唑，氟喹诺酮类重要诱因：尿路梗阻肾盂肾炎氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸氟喹诺酮类、第二代或第三代头孢菌素致病：尿路致病性大肠埃希菌UPEC腹腔感染哌拉西林，氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸第二代或三代头孢菌素，氟喹诺酮类，氨基糖苷类常合并厌氧菌感染，脓液有臭味脑膜炎头孢噻肟,头孢曲松美罗培南新生儿发病率高（妊娠期妇女的胃肠道内Ki大肠埃希菌定植率增高社区获得性肺炎第二代或第三代头孢菌素氟喹诺酮类，β内酰胺类+酶抑制剂有严重基础疾病者易感染医院获得性肺炎第二或第三代头孢菌素±氨基糖苷类氟喹诺酮类，β内酰胺类+酶抑制剂，碳青霉烯类多于社区，部分脓胸、败血症，死亡率高脓胸第二或第三代头孢菌素±氨基糖苷类氟喹诺酮类，β内酰胺类+酶抑制剂，+氨基糖苷类前列腺炎氟喹诺酮类，复方磺胺甲噁唑氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸败血症氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸头孢噻肟，头孢曲松等第三代头孢菌素，氟喹诺酮类，+氨基糖苷类尿路感染，腹腔，胆道感染，生殖系统感染引起，社区多于医院伤口感染氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸氟喹诺酮类，第二代或第三代头孢菌素

第21页，共56页，2023年，2月20日，星期三德国微生物学家艾德温.克雷伯EdwinKlebs

能发酵乳糖对营养要求不高，最适宜生长温度：37℃多数有菌毛有较厚的荚膜无芽孢无鞭毛抗原：OK,三个亚种生物学特性肺炎克雷伯菌K.peneumoniae

第22页，共56页，2023年，2月20日，星期三存在于人类的肠道，交叉感染导致在咽部寄殖致病诱因：长期住院、手术、留置导尿管以及原发疾患等，引起患者全身或局部防御免疫功能减退

是重要的院内感染病原菌，分离率仅次于大肠埃希菌，痰标本分离率仅次于铜绿假单胞菌社区型感染也在逐渐增加传播途径：患者间、人工呼吸器、医护人员手传播引发感染：尿路感染、呼吸道感染、胆道感染、腹膜炎、脑膜炎、伤口感染、败血症流行病学及致病性第23页，共56页，2023年，2月20日，星期三致病物质目前对其致病机理尚不明确主要毒力因子：多糖荚膜——抑制吞噬细胞的吞噬作用

辅助毒力因子：菌毛——粘附于宿主细胞第24页，共56页，2023年，2月20日，星期三与大肠埃希菌的耐药机制相似产酶：ESBLs、AmpC酶、耐青霉烯酶、氨基糖苷钝化酶生物被膜改变外膜孔蛋白缺失gryA和parC基因突变主动外排机制耐药性第25页，共56页，2023年，2月20日，星期三感染抗菌药物备注首选可选尿路感染第二代或第三代头孢菌素氟喹诺酮类大多数患者有原发疾病:膀胱癌、前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱无尿常见诱因：导尿、留置导尿管、尿路器械检查慢性支气管炎急性发作第二代或第三代头孢菌素氟喹诺酮类支气管扩张合并感染第三代头孢菌素氟喹诺酮类，第四代头孢菌素医院获得性肺炎第二代或第三代头孢菌素±氨基糖苷类氟喹诺酮类，β内酰胺类+酶抑制剂，碳青霉烯类起病急、高热、寒战、胸痛、痰液粘稠呈砖红色或深棕色，部分患者呼吸困难及发绀，有肺脓肿形成患者预后较差，病死率高脑膜炎头孢噻肟,头孢曲松美罗培南医院获得性常见，多为脑外伤及脑术后，新生儿也有发生败血症第三代头孢菌素氟喹诺酮类，β内酰胺类+酶抑制剂，氨基糖苷类，下呼吸道感染，腹腔，胆道感染引发，医院感染多于社区，耐药程度较高常见诱因：手术腹腔感染第三代头孢菌素氟喹诺酮类，β内酰胺类+酶抑制剂，氨基糖苷类，心内膜炎哌拉西林＋氨基糖苷类第三代头孢菌素，β内酰胺类+酶抑制剂，＋氨基糖苷类伤口感染氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸氟喹诺酮类，第二代或第三代头孢菌素骨、关节感染氟喹诺酮类，氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸第三代头孢菌素，哌拉西林、氨基糖苷类第26页，共56页，2023年，2月20日，星期三治疗产ESBLs细菌的抗菌药物药物类别或名称注释碳青霉烯类在严重感染或其他抗菌药物治疗疗效不佳时，可选择使用，对可能产生ESBLs细菌的感染如ICU的呼吸机相关性肺炎，可经验性使用β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂与克拉维酸、舒巴坦及他唑巴坦的联合都可能有效，可首选用于产ESBLs细菌所致的轻至中度感染，不用于重度感染，但当细菌产生大量酶或伴有外膜蛋白丢失时，活性降低头霉素可作为产ESBLs细菌所致感染的次选药物，可以氨基糖苷类联合使用，但易诱导产生AmpC酶而耐药，外膜蛋白丢失也可耐药氨基糖苷类常用于产ESBLs细菌所致严重感染的联合用药喹诺酮类可用于产ESBLs细菌所致轻、中度泌尿系统感染，但其耐药率较高替加环素研究显示对产ESBLs细菌感染有较好疗效，临床使用尚无此适应症磷霉素用于产ESBLs大肠埃希菌所致的复杂性或非复杂性下尿路感染呋喃坦啶用于产ESBLs大肠埃希菌、变形杆菌引起的急性尿路感染第27页，共56页，2023年，2月20日，星期三产ESBLs细菌感染的药物选择产ESBLs的细菌抗菌药物选择方案感染情况首选备选次选肠杆菌科轻至中度感染β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂氨基糖苷类+头霉素碳青霉烯类严重感染或医院获得性感染碳青霉烯类或联合治疗方案铜绿假单胞菌多为医院获得性感染抗铜绿β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂；氨基糖苷类+头霉素；碳青霉烯类不动杆菌属多为医院获得性感染碳青霉烯类具抗不动杆菌活性的β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂第28页，共56页，2023年，2月20日，星期三Pseudo（虚假的）

monas（单元）Aeruginosa（铜锈）

非发酵菌，专性需氧，对营养要求不高多数产多种色素：绿脓素、荧光素（即青脓素）、红脓素、黑脓素最适温度35℃，抵抗力强，喜潮湿耐干燥，42℃生长4℃不生长（生长温度范围25~42℃

）培养物有生姜气味、典型菌落灰绿色，有金属光泽无芽孢，单鞭毛抗原：OH铜绿假单胞菌P.aeruginosa，PA

生物学特性第29页，共56页，2023年，2月20日，星期三流行病学及致病性存在于正常人的皮肤、肠道、呼吸道，环境标本：血液、尿液、痰标本、脓汁、穿刺液等

致病诱因：代谢性疾病、血液病、恶性肿瘤、术后、烧伤、HIV感染

院内感染常见传播途径：患者间、器械-患者引发感染：败血症、呼吸道感染、心内膜炎、尿路感染、中枢神经系统感染、骨关节感染、眼科感染、耳及鼻窦感染、皮肤软组织感染、消化道感染第30页，共56页，2023年，2月20日，星期三致病物质：多种毒力因子粘附素：菌毛的神经氨酸酶分解上皮细胞表面的神经氨酸促进细菌侵入荚膜：多糖类物质抗吞噬细胞的吞噬作用；使细菌锚泊在细胞表面，与呼吸道感染有关绿脓菌素：绿色色素，由铜绿假单胞菌的RpoS基因编码产生的代谢产物，具有氧化还原活性的化合物，能催化超氧化物和过氧化氢产生有毒氧基团，引起组织损伤。在致病中起重要作用弹性蛋白酶：降解弹性蛋白，引起肺实质损伤和出血；降解补体和白细胞蛋白酶抑制物；可与相应抗体形成复合物，沉积于感染组织中磷脂酶C：能分解脂质、卵磷脂，损伤组织细胞外毒素：进入敏感细胞-活化-哺乳动物蛋白合成受阻-组织坏死内毒素第31页，共56页，2023年，2月20日，星期三产酶头孢菌素酶AmpC:可诱导、不被酶抑制剂抑制超广谱β-内酰胺酶ESBLs：对酶抑制剂敏感金属酶MBL：不被酶抑制剂抑制，被某些螯合剂抑制氨基糖苷类钝化酶主动外排系统过度表达抗菌药物作用靶位的改变生物膜的形成及外膜通透性下降外源耐药基因的获得：基因的突变、插入、缺失耐药性第32页，共56页，2023年，2月20日，星期三抗菌药物治疗：常用具抗铜绿活性的半合成青霉素±酶抑制剂，抗铜绿三代头孢±酶抑制剂，氟喹诺酮类联合用药：氨基糖苷类、氟喹诺酮类一旦细菌培养阳性，应即进行药敏测定，以供选药时参考

使用药物应足量，以防突变第33页，共56页，2023年，2月20日，星期三具抗PA活性的抗菌药物类别药物青霉素类哌拉西林美洛西林阿洛西林呋布西林磺苄西林羧苄西林替卡西林舒他西林头孢菌素类头孢他啶、头孢哌酮/、头孢吡肟、头孢匹罗碳青霉烯类美罗培南、亚胺培南西司他汀、帕尼培南倍他米隆、比阿培南、多利培南单环酰胺类氨曲南氨基糖苷类庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素氟喹诺酮类环丙沙星、左氧氟沙星多粘菌素类多黏菌素B、多黏菌素E其他磷霉素第34页，共56页，2023年，2月20日，星期三感染抗菌药物其他首选可选尿路感染氟喹诺酮类、哌拉西林±氨基糖苷类头孢他啶或头孢哌酮+氨基糖苷类诱因：留置导尿管支气管扩张合并感染氟喹诺酮类

哌拉西林±氨基糖苷类，抗铜绿假单胞菌头孢菌素±氨基糖苷类继发于免疫功能受损后败血症头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟、哌拉西林等抗假单胞菌β内酰胺类+氨基糖苷类头孢哌酮/舒巴坦，哌拉西林/三唑巴坦，氟喹诺酮类+氨基糖苷类，碳青霉烯类+氨基糖苷类继发于大面积烧伤、白血病、肿瘤、静脉导管、气管切开、心瓣膜置换术、严重慢性疾病，病死率高骨、关节感染氟喹诺酮类、抗铜绿β内酰胺类+氨基糖苷类抗铜绿β内酰胺类+酶抑制剂、碳青霉烯类+氨基糖苷类常见源于其他病灶颌面部感染抗铜绿头孢菌素氟喹诺酮类±氨基糖苷类脑膜炎、脑脓肿头孢他啶+氨基糖苷类美罗培南+氨基糖苷类病死率高心内膜炎药物治愈率低，推荐手术切除第35页，共56页，2023年，2月20日，星期三不发酵糖类、氧化酶阴性，专性需氧球状或球杆状，成对排列为主革兰氏染色时，常不易脱色有英膜，有菌毛无芽孢，无鞭毛鲍曼不动杆菌BaumanAcinetobacter生物学特性第36页，共56页，2023年，2月20日，星期三分布于外界环境：水体、土壤，易生存于潮湿环境，5-8月份为高发期还存在于健康人皮肤、咽部，也存在于结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物中

粘附力极强，易在各类医用材料上粘附有些菌株可以通过外排机制对抗消毒剂存活力强，在物体表面可存活25天耐碱性强酸和乙醇作用较强存活力及抵抗力第37页，共56页，2023年，2月20日，星期三传播途径：接触（器械、手），空气对于其毒力因子的研究目前还处于初级阶段黏附能力强，定植能力强对健康个体不致病，但可使虚弱个体感染引发感染：呼吸道感染、伤口及皮肤感染

、泌尿生殖系统感染

、菌血症

、脑膜炎对危重患者和ICU中的患者威胁很大

传播途径及致病性第38页，共56页，2023年，2月20日，星期三实施大手术后病情严重机体抵抗力下降免疫力缺损大面积烧伤应用免疫抑制剂机械通气和介入治疗长期使用广谱抗生素易感因素第39页，共56页，2023年，2月20日，星期三多重耐药MDR-AB

，泛耐药XDR-AB，全耐药PDR-AB产β-内酰胺酶：对酶的Bush分类：1-4组，A-D类，其中D类仅见于不动杆菌A类：TEM-1广谱β-内酰胺酶B类：金属β-内酰胺酶IMPC类：头孢菌素AmpC型β-内酰胺酶D类：碳青霉烯类水解酶OXA钝化酶：氨基糖苷类外排机制：四环素类、喹诺酮类基因突变：喹诺酮类对一种药品的耐药往往是多种机制共同作用的结果耐药性第40页，共56页，2023年，2月20日，星期三根据药敏试验结果选用抗菌药物：对多数抗菌药物耐药率达50%或以上，经验选用抗菌药物困难，故应尽量根据药敏结果选用敏感药物

联合用药：特别是对于XDR-AB，PDR-AB感染常需联合用药

通常需用较大剂量疗程常需较长

混合感染比例高，常需结合临床覆盖其他感染菌

常需结合临床给予支持治疗和良好的护理

治疗原则第41页，共56页，2023年，2月20日，星期三治疗AB的抗菌药物药物名称用法用量注释舒巴坦一般感染：日极量4gAB感染：国外推荐6-8g/日分3-4次给药需与其他药物联合应用头孢哌酮/舒巴坦3gq6-8h静脉滴注严重感染需联合用药氨苄西林/舒巴坦3gq6h静脉滴注严重感染需联合用药亚胺培南1gq6-8h静脉滴注对XDRAB、PDRAB常需联合用药；不用于中枢神经系统感染美罗培南1gq6-8h静脉滴注对XDRAB、PDRAB常需联合用药；用于中枢神经系统感染时可加大剂量至2g/次比阿培南0.3gq12h静脉滴注对XDRAB、PDRAB常需联合用药；日极量1.2g多粘菌素E2.5-5mg/(kg·d)分2-4次静脉滴注存在异质性耐药，常需联合用药；注意肾毒性及神经系统损害替加环素首剂100mg此后50mgq12h静脉滴注药物敏感性差异大，需根据药敏结果选用；血液及脑脊液中浓度较低，常需联合用药米诺环素静脉滴注:100mgq12h口服：首次200mg以后100mgq12-24h国内尚无注射制剂，口服制剂需联合用药多西环素100mgq12h静脉滴注需联合用药阿米卡星15mg/(kg·d)分1-2次静脉滴注需联合用药异帕米星400mg/d分1-2次静脉滴注需联合用药妥布霉素1-1.7mg/(kg·次)q8h静脉滴注需联合用药其他：环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星、头孢他定、头孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦、利福平具抗AB活性，但耐药率高，不推荐常规使用第42页，共56页，2023年，2月20日，星期三β内酰胺类+舒巴坦：氨苄西林／舒巴坦，头孢哌酮/舒巴坦，严重者联用氨基糖苷类碳青霉烯类：或与其他药物联用治疗XDR-AB

，PDR-AB

多粘菌素类：肾毒性及神经系统不良反应发生率高，多粘菌素E存在明显的异质性耐药，常需与其他药物联用四环素类：替加环素

米诺环素多西环素氨基糖苷类

氟喹诺酮类抗菌药物第43页，共56页，2023年，2月20日，星期三不同耐药层次AB感染治疗的用药选择

感染类型抗菌药物选择方案非多重耐药ABβ内酰胺类抗菌药物MDRAB头孢哌酮/舒巴坦±氨基糖苷类或氟喹诺酮类氨苄西林/舒巴坦±氨基糖苷类或氟喹诺酮类碳青霉烯类±氨基糖苷类或氟喹诺酮类XDRAB舒巴坦或含舒巴坦的复合制剂为基础，联合以下一种：米诺环素、多西环素、多粘菌素E、氨基糖苷类、碳青霉烯类多粘菌素E为基础，联合以下一种：舒巴坦、含舒巴坦的复合制剂、碳青霉烯类；以替加环素为基础，联合以下一种：替加环素为基础，联合以下一种：舒巴坦、含舒巴坦的复合制剂、碳青霉烯类、多粘菌素E、氟喹诺酮类、氨基糖苷类、舒巴坦或含舒巴坦的复合制剂+多西环素+碳青霉烯类碳青霉烯类+利福平+多粘菌素E或氨基糖苷类PDRAB多粘菌素E为基础，联合含舒巴坦的复合制剂或替加环素，根据PK/PD参数要求，尝试通过增加给药剂量、增加给药次数、延长给药时间等方法设计给药方案第44页，共56页，2023年，2月20日，星期三嗜麦芽窄食单胞菌S.maltophilia最早发现于1958年,初名为嗜麦芽假单胞菌(Pseudomonasmaltophilia)1983年归属黄单胞菌属而更名为嗜麦芽黄单胞菌(Xanthomonasmaltophilia)1993年再次更名为嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonasmaltophilia)

也称嗜麦芽寡养单胞菌

第45页，共56页，2023年，2月20日，星期三专性需氧，不发酵糖类，多数氧化酶阴性在多数培养基上生长，有氨味对营养要求不高，最适宜温度35℃，42℃

生长，4℃不生长一端有丛鞭毛无芽胞无荚膜生物学特性第46页，共56页，2023年，2月20日，星期三广泛分布于自然界可通过交叉感染在住院患者口咽部、胃肠道寄殖为条件致病菌，多引起院内感染潮湿环境中易于生长繁殖,可附着于医疗器械表面传播途径：患者间、呼吸装置、医疗器械、医务人员手传播引发感染：下呼吸道感染、血流感染(常与中心静脉导管相关）、心内膜炎、肝脓肿、脑膜炎、胆管感染、创面感染流行病学及致病性第47页，共56页，2023年，2月20日，星期三其致病机制仍在研究阶段，目前认为在发病机制中起着重要的作用的是其产生的多种胞外酶蛋白酶弹性蛋白酶酯酶透明质酸酶致病机制第48页，共56页，2023年，2月20日，星期三基因组复杂：2008年Crossman公布其全基因组序列，揭示其具有多重耐药基因β内酰胺酶：

L1型(不能被酶抑制剂抑制）耐碳青霉烯类L2型（可被酶抑制剂抑制）耐青霉素类、头孢菌素类多重耐药外排泵:可外排氟喹诺酮类、四环素类、大环内酯类，但其临床意义尚未证实氨基糖苷类耐药基因：氨基糖苷乙酰转移酶、磷酸转移酶固有的耐药机制第49页，共56页，2023年，2月20日，星期三尚处在研究阶段获得性二氢叶酸合成酶：耐磺胺甲噁唑获得性二氢叶酸还原酶：耐甲氧苄啶整合子-基因盒：外排消毒剂（苯扎溴铵、氯己定）插入序列：高度可移动性转座因子，使耐药基因广泛传播（是当前研究的热点之一）获得性耐药机制第50页，共56页，2023年，2月20日，星期三充分参照药敏结果后可选用或联用：复方磺胺甲噁唑替卡西林/克拉维酸钾氟喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星抗菌治疗需及时且需及时清除导管等感染因素药物治疗第51页，共56页，2023年，2月20日，星期三治疗SMA感染的抗菌