植物分子免疫学题库及答案

《植物分子免疫学》术语解释（每小题4分,共20分）1.Singaltransduction信号转导:受体与细胞表面地配体结合然后发送信号来触发细胞内地途径地过程。通常指从细胞识别与接收外源信号开始,到特定地效应（结构）基因诱导表达,最终引起细胞应答地一系列反应。2.Basaldefensepathway抗病防卫基本信号通路:根据水杨酸(Salicylicacid,SA),茉莉酸(Jasmonicacid,JA),乙烯(Ethylene,ET)在植物防卫中作为内源信号地作用,分别由这三种激素介导地抗病性发生过程,被称为植物抗病防卫基本信号通路。3.Guardhypothesis警卫学说:警卫学说是解释R与Avr蛋白质如何间接发生相互结合,从而引导抗病性信号传导地一种假说。它认为病原物地Avr是一种寻靶分子,通过寻找植物地R,并与之结合,抑制R地功能,从而使病原物可以在植物上成功定殖。同时,植物体内地保卫分子通过监听病原物Avr信号,并抢先与之结合,保卫了R免受Avr结合,从而使R地功能得以发挥。4.Nucleocytoplasmictrafficing核质转运过程:以核质侧核膜高RanGTP与胞质侧核膜高RanGDP浓度地不对称性为转运基础,由核膜Ran蛋白水解GTP为转运提供能量并需蛋白介导地主动转运过程。核质转运过程是真核生物对信号传导进行精密调控地重要途径,核输入载体蛋白(MP)与核孔蛋白(Nup)对此承担重要功能。植物擅长使用这两类蛋白质对抗病防卫反应信号传导进行调控,影响多种激素信号传导通路。5.Epistasisanalysis上位性分析:某一基因受不同位点上别地基因抑制而不能表达地现象。如果b基因存在时A与a地表型效果难以区别,此时b基因便是A基因地上位（epistatic）,A基因是b基因地下位。二,选择题（在正确地选项上打勾,每个选项4分,共20分）1.可以影响NPRI功能地蛋白质有:A.Caspae-9B√.COI1C√.IMPα3D.TTG2E√.SNC1三,简述植物抗病蛋白（R）信号传导地主要环节（20分）抗病基因介导信号传导地关键环节包含识别与信号传导。一般认为,基因对基因抗性地产生需求通过R-Avr蛋白质直接或间接地相互识别,将来自病原物地信号转换为植物细胞能感知地信号与可以在细胞内传递地信息,最终激活细胞地防卫反应。（一）信号识别植物抗病防卫信号传导启动地时机,过程与作用,往往因病原物或外源信号种类与抗病专化性地不同而发生复杂地变化。在多数情况下,防卫反应起始于植物对外源信号地识别,潜在病原物成功侵染并导致植物发病地几率很低。而在非寄主抗性中,众多种类地微生物与作为它们非寄主地植物之间,通常不发生有意义地信息交流。植物防卫反应一旦发生,其性质与作用也因病原物与抗病专化性地不同而异。可以诱导植物抗病性地外源信号主要有三类:物理刺激（包含环境胁迫与昆虫取食）,化学或生物激发子（elicitor）地刺激,病原物对植物地侵染或试图侵染。生物激发子主要来自微生物,性质多样,包含肽,蛋白质,糖蛋白质,低聚糖,维生素等,有地是病原物致病有关基因地直接产物,有地是微生物地次生代谢产物。植物拥有甄别这些信号地精细机制,针对不同外源信号,使用不同识别模式与信号转换方式,引发信号传导。"配体-受体模式"是信号识别地经常方式。但是大多数R-Avr蛋白质互作并不按这种模式发生,"警卫学说"指出,Avr蛋白质是一种寻靶分子,但寻找,结合地不仅仅仅仅是R蛋白质,还有作为R地"警卫员"地其它蛋白质。Avr-R互作只是这种分子识别地特例,可以有多种形式,启动地信号传导可以导致抗病或感病。我们发现,R功能地活化依赖"协作活化机制";在这一机制中,R蛋白质地结构特征,尤其是特定功能域,对分子识别与后续信号传导至关重要,其中包含蛋白质特定空间结构地形成。在已克隆地40多个R基因中,只有两种基因地产物可以与相应Avr直接结合,其中番茄Pto需求Prf地参入,才能完成信号传导。"警卫学说",其工作模式以与"协作活化机制",很可能也适用于其它外源信号。（二）信号传导Avr被认为在细胞内发挥作用,而只有少数R分子才具有TM与细胞外LRR或功能类似地结构域。单从抗病基因来考虑,信号传导地过程决定于R分子地构效关系,并在很大程度上依据其结构域地保守性,与动物有关信号调控蛋白地同源性与其功能相似性地假设。1,通过细胞外LRR或TIR功能域识别外源信号,决定抗病特异性很多蛋白质都有LRR,这就规定了这种结构域在生物细胞信息交流中地普遍性与重要性。LRR并非决定抗病特异性地唯一结构域。亚麻L6地TIR编码区被L2或L11相应TIR编码区替代后,重组蛋白质地抗病特异性由原来地L6转变为L7特异性。L10地TIR与大部分NBS编码区被L2或L9相应区域替代后,抗病特异性随之改变。可见,TIR功能域也在某些抗病特异性中起作用。2,通过NBS功能域内地蛋白质磷酸化作用转导外源信号NBS结构域地主要功能是发生蛋白质磷酸化;ATP或GTP地结合可以活化蛋白质激酶或G蛋白,它们活化后经cAMP等因子介导,在不同生物中参入许多过程。在植物抗病性中,NBS结构域在防卫反应,HR等信号通路地启动中发挥重要作用。有些R序列中地NB-ARC结构域,可以直接活化HR。3,通过细胞内LRR等功能域传递磷酸化信号上述蛋白质激酶磷酸化地发生与磷酸化信号向下游传递,可能需求其它因子地协助。凡具有蛋白质-蛋白质互作地结构特征地分子,都有可能担当此任。因此,含胞内LRR,LZ或TIR地抗病基因产物,特别是当R不含TM结构时,都很可能会协助传导蛋白质激酶或G蛋白磷酸化信号。有研究显示,LRR可以通过构型地改变,协助NBS结构域内地磷酸化,并把磷酸化信号向后传递;这一作用对R识别Avr信号并引发后续过程非常重要。除LRR外,LZ与TIR也是常见地蛋白质-蛋白质互作功能域。LZ可以使含该结构域地蛋白质之间同源或异源二聚体化。RPS2,RPM1等含LZ结构地R可以自身二聚体化或与含其它此类结构地蛋白质异源二聚体化,这种复合体地构象可能通过激发子与R地结合而被改变,最终产生抗病信号。但至今尚无关于LZ在抗病信号产生中具体作用地报道。TIR结构域与果蝇跨膜受体Toll与哺乳动物白介素-1受体地胞质结构域相似,该结构域在植物R内地作用机制可能与在果蝇与哺乳动物中地相似,即蛋白质中另外地结构域与激发子地结合活化TIR域,使其与另外一种胞内蛋白质直接结合。有些抗病基因地产物,如Xa21与Cf-X,并不含NBS,TIR或LZ。拟南芥三个CLV蛋白质地协同作用,可以帮助解释不含蛋白质-蛋白质互作结构域地抗病基因产物如何起作用。CLV1与CLV2可以形成复合体,并识别小分子配体CLV3。CLV1与Xa21结构类似,含胞外LRR与胞内PK区,而CLV2与Cf-X相似,含eLRR区。这两类R可能与CLV1,CLV2相似,需求与植物细胞内其它蛋白质形成复合体,介导抗病信号传导。四,简述近二十年来关于系统性获得抗性研究地主要进展（20分）植物系统获得抗病性是植物抵抗病原物侵染地一种主要特性,即指植物通过弱毒性或另一个病原物地接种或一些化学物质诱导,被接种地植物产生新地,广谱地系统抗性,从而对病原物再次侵染以与其它病菌地侵染均具有很强地抗性,该抗性水平可扩展到整个植株,故称为系统获得抗性（SAR）。SA介导地SAR地特征包含:①SA地必要性;②以病程有关（pathogenesis-related,PR）基因（SAR基因）为分子代表;③广谱抗病性。过去20多年间,对SAR地研究通过了三个重要阶段。第一阶段:关于SA地作用。1989到1994年间报道地研究,从四方面证明了SA在抗病性中地重要性:①SA在发生SAR地植物组织中含量大幅度提高;②SA与它地结构类似物,如INA与BTH,可以诱发SAR;③不能积累SA地NahG转基因植物,在通常地诱导条件下不发生SAR;④嫁接试验证明SA信号可以系统传导。第二阶段:SAR调控基因标记。1991到1997年报道地研究,通过诱变拟南芥,标记调控SAR地关键基因(mutationtagging),得到两类突变体。第一类突变体失去表达SAR地能力,多个实验室同时在这类突变体中标记到了同一个基因位点:npr1,nim1,sai1。根据突变体地表型与孟德尔遗传特点,这个位点上应该存在一个正调控SAR地显性基因。第二类突变体组成性地表达SAR,但同时在叶片上自发产生枯死斑,主要是lsd(lesionsimulatingdiseaseresistance)与acd(acceleratedcelldeath)突变体。所标记地基因比较复杂,上位性分析表明,它们在上游调控SA信号传导。值得注意,最近几年,诱变标记继续被用于发现参入SA信号传导地新基因,包含:影响SA合成,积累地基因,如SID(salicylicandinduction-defficient）;既可以调控SAR,也可以调控其它类型抗病性地基因（通调基因）,dnd1,mpk4(mitogen-activatedproteinkinase),edr1（enhanceddiseaseresistance）;与NPR1相互调控地基因位点,例如,ssi1（suppressorofSA-insensiti