第四节骨骼肌收缩学时演示文稿

第四节骨骼肌收缩学时演示文稿2023/4/21现在是1页\一共有39页\编辑于星期五2023/4/22优选第四节骨骼肌收缩学时现在是2页\一共有39页\编辑于星期五一、骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递1.神经-肌接头的结构接头前膜接头间隙接头后膜(终板膜)接头前膜终板膜接头间隙突触小泡现在是3页\一共有39页\编辑于星期五2.神经-肌接头兴奋传递过程I

——接头前膜的传递AP至神经末梢→前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡内Ach量子式释放到接头间隙AP=动作电位；

Ach=乙酰胆碱现在是4页\一共有39页\编辑于星期五2.神经-肌接头兴奋传递过程II

——接头间隙Ach在接头间隙扩散→Ach与终板膜N2受体结合（阳离子通道）现在是5页\一共有39页\编辑于星期五2.神经-肌接头兴奋传递过程III

——接头后膜（终板膜）Ach与N2受体结合→化学门控通道开放→Na+内流＞K+外流→终板膜电位去极化(终板电位)→激活邻近肌细胞膜电压门控Na+通道，Na+内流→肌细胞膜去极化至阈电位，产生动作电位现在是6页\一共有39页\编辑于星期五神经-肌接头兴奋传递过程1、电信号——→化学信号——→电信号2、影响兴奋传递过程因素：递质释放递质分解：农药中毒。胆碱酯酶递质作用：受体阻断剂，箭毒胆碱酯酶胆碱+乙酸乙酰胆碱现在是7页\一共有39页\编辑于星期五(1)终板电位（EPP）定义：神经-肌接头前膜释放的Ach作用于终板膜上N2受体，使终板膜对Na+、K+通透性改变，形成的一种局部电位。(2)终板电位的特征①幅度有ACh依赖性②电紧张性扩布③可总和，无不应期④无“全或无”特征终板电位（自学）现在是8页\一共有39页\编辑于星期五1.骨骼肌的微细结构主要特点:含大量的肌原纤维和发达的肌管系统

(1)肌原纤维

(2)肌管系统二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联现在是9页\一共有39页\编辑于星期五(1)肌原纤维和肌小节肌肉肌纤维（肌细胞）肌原纤维肌小节肌小节肌原纤维现在是10页\一共有39页\编辑于星期五肌小节Z线Z线Z线明带暗带M线肌小节（sarcomere）肌小节:

每两个相邻Z线之间区域,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。Z线Z线现在是11页\一共有39页\编辑于星期五横（T）管纵管（收集、贮存、释放Ca2+）（L型钙通道）JSR(RYR）Ca2+释放通道LSR(钙泵)(2)肌管系统三联管LSR：纵行肌浆网JSR：连接肌浆网现在是12页\一共有39页\编辑于星期五纵管JSR(RYR）Ca2+释放通道LSR(钙泵)纵管

（收集、贮存、释放Ca2+）细胞浆Ca2+Ca2+现在是13页\一共有39页\编辑于星期五_+作用：把横管动作电位与终池释放Ca2+耦联；终池释放Ca2+则直接触发肌细胞收缩T管三联管终池T管=横管由T管及两侧终池构成，

（兴奋-收缩耦联关键部位）_+Ca2+Ca2+_+_+_+_+_+Ca2+现在是14页\一共有39页\编辑于星期五2、骨骼肌的收缩机制肌丝的分子组成粗肌丝细肌丝肌丝滑行理论肌肉收缩的过程兴奋-收缩偶联现在是15页\一共有39页\编辑于星期五粗肌丝（暗带）组成头部形成横桥粗肌丝——肌球(凝)蛋白杆状部形成主干（红色）H带暗带明带横桥功能？现在是16页\一共有39页\编辑于星期五横桥的功能①能与细肌丝上位点发生可逆性结合；②具有ATP酶的作用，分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。横桥扭动现在是17页\一共有39页\编辑于星期五细肌丝肌动蛋白肌钙蛋白原肌球蛋白H带暗带明带细肌丝（明带）组成现在是18页\一共有39页\编辑于星期五细肌丝组成肌动蛋白：主干。有横桥结合位点。静息时被原肌球蛋白覆盖。原肌球（凝）蛋白：走行于肌动蛋白浅沟。静息时覆盖横桥结合位点，阻碍横桥与肌动蛋白结合。肌钙蛋白：与Ca2+结合，启动肌小节缩短。现在是19页\一共有39页\编辑于星期五肌丝滑行理论：细肌丝向粗肌丝滑行，使肌小节缩短。依据：肌肉收缩时，暗带长度不变，只有明带缩短，H带缩窄(粗、细肌丝重叠加大)（2）肌丝滑行理论H带暗带明带暗带——粗肌丝明带——细肌丝H带——无细肌丝现在是20页\一共有39页\编辑于星期五概念：把肌细胞电兴奋与机械收缩联系起来的中间过程，即Ca2+把动作电位和肌丝滑行耦联的过程步骤：①动作电位沿肌膜和T管传播→肌膜和T管上L-型钙通道激活→②JSR（连接肌浆网）中Ca2+释放入胞浆（两种机制）→③Ca2+与肌钙蛋白结合，触发肌肉收缩→④LSR(纵行肌浆网)膜上钙泵激活，回收细胞浆Ca2+至肌浆网（胞浆Ca2+↓→肌钙蛋白与Ca2+解离肌肉舒张）3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联现在是21页\一共有39页\编辑于星期五动作电位沿肌膜和T管传播动作电位沿肌膜和T管传播→肌膜和T管上L-型钙通道激活_+T管=横管_+Ca2+Ca2+_+_+_+_+_+Ca2+现在是22页\一共有39页\编辑于星期五JSR释放Ca2+的两种机制I

——钙触发钙释放动作电位沿肌细胞膜传导→肌细胞膜L-型Ca2+通道开放，少量Ca2+内流→Ca2+激活JSR中的Ca2+释放通道（RyR）激活→JSR释放Ca2+JSRCa2+Ca2+现在是23页\一共有39页\编辑于星期五JSR释放Ca2+的两种机制II

——构象变化触发钙释放动作电位沿肌细胞膜传导→肌细胞膜L-型Ca2+通道构象变化（拔塞样作用）→JSR中的Ca2+释放通道（RyR）激活→肌浆网释放Ca2+JSRCa2+现在是24页\一共有39页\编辑于星期五（3）肌肉收缩的过程I

——Ca2+与收缩蛋白相互作用，致肌丝滑行胞浆[Ca2+]升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构象改变，不再阻碍横桥与肌动蛋白结合→横桥与肌动蛋白结合→横桥分解ATP，扭动，拖动细肌丝(红杆)向肌小节中央(M线)滑行→肌小节缩短（肌肉收缩）现在是25页\一共有39页\编辑于星期五肌细胞收缩/舒张耗能的环节收缩耗能：横桥ATP酶舒张耗能：Ca2+泵兴奋-收缩偶联的关键结构

；关键离子是

。Ca2+三联管现在是26页\一共有39页\编辑于星期五(4)横桥周期定义：肌肉收缩的过程中，横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。过程：略。现在是27页\一共有39页\编辑于星期五问题21.前负荷对骨骼肌的收缩有何影响？2.后负荷对骨骼肌收缩有何影响?现在是28页\一共有39页\编辑于星期五4、影响横纹肌收缩效能的因素前负荷（preload）后负荷（afterload）肌肉收缩效能（performanceofcontraction)

现在是29页\一共有39页\编辑于星期五（1）概念：肌肉在收缩前所承受的负荷（初长度）

前负荷a、前负荷决定初长度，初长度影响主动张力前负荷=初长度b、初长度（前负荷）与肌肉张力关系长度-张力曲线现在是30页\一共有39页\编辑于星期五（2）长度-张力曲线：

长度-张力曲线a、在一定范围内肌肉的（主动）张力随初长度的增大而增大b、初长度过大，则肌肉收缩的张力反而减小。现在是31页\一共有39页\编辑于星期五前负荷影响主动张力的原因最适初长度（1）初长度<

最适初长度细肌丝重合、卷曲（2）初长度=

最适初长度细肌丝与全部横桥结合（3）初长度>

最适初长度细肌丝所结合的横桥数量减少2.0~2.2μm现在是32页\一共有39页\编辑于星期五后负荷(1)概念：肌肉收缩过程中所承受的负荷。preloadafterload现在是33页\一共有39页\编辑于星期五1.后负荷为0时，肌肉缩短速度最大(Vmax)，但张力为0，故不做功。3.后负荷很大时，肌肉缩短速度零，产生的张力达最大值(P0)。张力-速度曲线结论：后负荷较小时张力与速度呈反变关系

后负荷对肌肉收缩的影响

——张力-速度曲线缩短速度负荷（张力）2.随后负荷增加，收缩的张力亦增加，但肌肉缩短初速度变小。现在是34页\一共有39页\编辑于星期五张力与速度呈反变关系的原理缩短速度负荷（张力）负荷越大，→横桥与肌动蛋白解离速度越慢，→横桥周期越长，扭动越慢，→肌肉收缩速度越慢现在是35页\一共有39页\编辑于星期五概念：与前后负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。内在因素：与Ca2+水平、ATP酶活性、收缩蛋白表达量等有关。影响肌肉收缩能力的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。3.肌肉收缩能力现在是36页\一共有39页\编辑于星期五骨骼肌收缩形式等长收缩(isometriccontraction)等张收