冠心病的诊断与治疗

冠心病的诊断与治疗

精选课件病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染精选课件发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成精选课件冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病.精选课件正常脂肪条纹粥样硬化斑块临床无症状稳定型心绞痛仅占8.9%正常脂肪条纹稳定粥样斑块斑块破裂急性冠脉综合征

冠状动脉粥样硬化的演变与临床类型精选课件冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在精选课件急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）精选课件不稳定型心绞痛无Q波心梗

日后高危病变Q波心梗斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块破裂薄纤维帽巨嗜细胞增多大脂核冠脉不完全堵塞冠脉完全堵塞自发性溶解

修复及管壁重构精选课件CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation精选课件心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）精选课件稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑精选课件发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)精选课件心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加精选课件心肌供氧冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量

灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）精选课件心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛精选课件临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

精选课件辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV精选课件冠心病缺血型心电图表现精选课件动态心电图（Hotter）精选课件心电图负荷试验———

踏车试验精选课件稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV精选课件辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”精选课件冠状动脉造影正常精选课件心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛精选课件心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓精选课件心绞痛的治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选精选课件4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）精选课件不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常精选课件临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高精选课件ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高精选课件不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理精选课件1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG精选课件

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰精选课件冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制精选课件促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者精选课件

心肌病变

冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

病理演变精选课件血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理精选课件

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现精选课件

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征精选课件精选课件精选课件精选课件

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图精选课件

动态性改变

ST段心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/高大T波

急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周～数月“冠状T”形成

心电图分期精选课件心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波精选课件

非ST段抬高心肌梗死者

ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续存在1～2天以上

心电图表现精选课件定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室精选课件实验室检查

一般化验检查

白细胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶

血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物精选课件

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全

放射性核素

心肌显象/血池扫描

心向量图

其他检查精选课件心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化精选课件

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后精选课件

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断精选课件

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则精选课件1）抗缺血治疗①硝酸酯类药物②β受体阻滞剂 ③ACEI精选课件2）抗血小板治疗

阿司匹林：氯吡格雷：GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂精选课件

3）抗凝治疗4)β受体阻滞剂5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)6）他汀类药物

精选课件心肌梗死的再灌注治疗

原则：时间就是心肌，时间就是生命尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)精选课件溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

精选课件溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高精选课件①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者1.溶栓适应证精选课件2.溶栓禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病精选课件4冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）精选课件介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术精选课件

冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法

精选课件冠状动脉造影示回旋支狭窄精选课件精选课件

急性心肌梗死治疗流程图精选课件治疗中的时间耽搁问题

AMI的急诊处理包括医院外和急诊室的诊断与抢救过程。在美国，每年有90万人患AMI，其中约22.5万人死于受治疗前，包括12.5万“原地”死亡者，多数死亡是心律失常所致。AMI患者的早期再灌注治疗能改善左心室收缩功能和提高存活率，且时间越早获益越大，因此，应尽可能缩短入院前的延误时间。精选课件时间就是心肌！时间就是生命！

迅速诊断和治疗AMI患者需要做到：①在患者中普及有关AMI症状以及采取适当处理措施的知识；②在社区医疗急救机构即对患者作出初步处理。对于治疗胸痛患者，医疗急救系统人员应当有紧迫感。精选课件院外冠心病的诊治流程在胸痛诊断与治疗的快速通道上存在着五个限速门槛。4个位于院外，分别是： 患者 全科医生 转送中心 急救车 这充分说明了院外急救系统在缩短AMI患者就诊时间上的重要性。精选课件基层医院急性心梗的最佳再灌注治疗策略●就地溶栓与转院PCI的对比●转院途中的安全问题●转院PCI有益的可能原因：STEMI患者Doortoballoon在419个医院的被转移去接受直接PCI的4278名患者中，平均的door-to-balloon时间是180分钟，只有4.2％的患者是在标准推荐的基准90分钟内得到处理的。●药物和介入治疗的配合

精选课件无症状型冠心病

亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为AMI

需冠脉造影明确诊断

需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病精选课件缺血性心肌病型冠心病

病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血

UCG示局部室壁运动失常既往有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病精选课件猝死型冠心病猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓——

急性心肌缺血——

局部电生理紊乱——

致命性心律失常（心室颤动）精选课件二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：

A

Aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂

BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等

Bloodpressure控制好血压

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒烟

DDiet控制饮食

Diabetes治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）

Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼精选课件冠心病社区防治要求建立冠心病综合防治网包括两级预防+五个层面精选课件两级预防一级预防：对于尚未发生冠心病的人群，早期积极干预危险因素，预防冠心病的发生。其目的在于降低冠心病的患病率。二级预防：对于已有冠心病的患者，严格控制危险因素，防止心血管事件复发和心力衰竭。其目的在于降低冠心病的致死率和致残率。

精选课件五个层面

1.防发病——主要针对健康人群，防患于未然。

2.防事件——对于已有动脉粥样硬化证据的患者，保持斑块稳定，防止血栓形成，预防急性冠脉综合征等可能致死或致残的心血管事件。

3.防后果——对于已发生心血管事件的患者，要做到早期识别，及早干预，挽救心脏，挽救生命。精选课件4.防复发——亡羊补牢，为时未晚。5.防治心力衰竭。精选课件一级预防：社区医生唱主角

社区医生应面向所有人群，通过健康教育应让个体掌握健康的生活方式以及冠心病的一些基本知识，如什么是冠心病？冠心病的危险因素包括哪些？是否只有老年人才得冠心病？冠心病的主要症状及危害？患了冠心病之后如何及时就诊？心绞痛发作时必要的自救措施？

精选课件在社区内，首先需要收集用于冠心病危险评估、随访和行为指导的个人信息，包括性别、年龄、体重指数、腰围、臀围、血压、血糖及血脂参数、是否吸烟、饮食结构、日常运动量、是否A型性格等。精选课件注：Ａ型性格（TypeAPersonalit