呼吸功能监测

呼吸功能监测

四川大学华西医院ICURT梁国鹏

The

Lung

对病人实际生理功能的连续或接近连续的评估，用于治疗效果的判断和治疗方案的制定。A．安全性：实施监测以确保病人安全。例如应用脉搏血氧仪以检测低氧血症；气道压力监测可检测机械通气环路脱离情况。尽管麻醉中监测可提高安全性，但监测对Icu病人员终结果的影响还不很明确。B．医疗干预的评估：Icu常用有创和无创监测评估病人对临床治疗的反应。例如在脉搏血氧仪指导下调定吸人氧浓度(Fio2)；以呼吸频率指导设定压力支持水平；通过测定内源性呼气末正压(PEEP)指导吸呼比(1：E)的设置。监护

监护目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，有助于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及护理具有重要指导意义理想的监护系统准确性高重复性好简易方便不增加风险和痛苦合理的性价比结果能指导治疗呼吸功能监测的目的评价肺部氧气和二氧化碳的交换功能及观察评价呼吸活动机制与通气储备是否充分、有效。使用和掌握这些监测，对于防止呼吸系统的并发症和不良事故很有益处。呼吸监测的最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症

呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸环节：1外呼吸（肺通气+肺换气）1232气体在血液中的运输3内呼吸（组织换气）监护内容一般项目：临床表现、x胸片、气体交换营养状态、酸碱及电解质等血气监测指标1动脉血气–––间歇性或连续经皮监测PaO2及PaCO22动脉血氧饱和度3氧气交换效率4呼出气二氧化碳监护内容肺功能监测指标1肺容积2气道压力3肺顺应性4气道阻力5呼吸中枢功能6呼吸肌功能7呼吸形式的监测

血气监测指标

动脉血气分析可了解pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HCO3–等重要指标

PaO2和PaCO2反映气体交换状态，是了解呼吸功能的基本标准。

正常动脉血PH为7.35~7.45，PaO2为10.67~13.33Kpa（80～100mmHg），PaCO2为4.67~6.0Kpa（35～45mmHg）。

动脉血氧分压（PaO2）物理溶解于动脉血液中的氧达到平衡状态下的气体分压，PaO2是反应肺部疾病程度的指标，也是呼衰的诊断依据之一。PaO2主要作为肺换气与通气功能降低程度的监测指标，了解有无低氧血症的存在，同时亦作为指导氧疗的指标。

受年龄、吸入气氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响。

参考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）极值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生儿参考值：40—70mmHg老年人参考值：60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg△

在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。

临床意义：呼衰的诊断依据之一判断低氧血症：PaO2<10.67kPa（80mmHg）为低氧血症。PaO2的进一步降低则成为呼吸衰竭的基本指标。由于慢性呼吸衰竭患者PaO2长期偏低，组织已有一些适应代偿能力，因此PaO2<6.67kPa（50mmHg）为慢性呼吸衰竭的血氧分压判定指标。而对于急性呼吸衰竭，目前认为其判定标准应为PaO2<8.0kPa（60mmHg）。低氧血症主要表现1脑：缺氧时，脑组织水肿，临床表现头晕、注意力不集中、反应迟钝、视力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者烦躁、昏迷。同时可有颅压增高征象，如头痛、呕吐、心率缓慢，甚至惊厥。2心：心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。3肝：缺氧时可出现转氨酶和胆红素增高。4消化道：缺氧引起腹胀、消化道出血。5肾：部分患者发生肾功能衰竭、少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。

临床意义：指导氧疗（1）Ⅰ型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2>8.0kPa；（2）Ⅱ型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在6.67~8.0kPa之间；（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人当FiO2>0.4，而PaO2仍<6.67kPa时，是采用呼气末正压呼吸(positiveexpiratoryendpressurebreathing,PEEP)的指征。

二氧化碳分压（PaCO2）定义：物理溶解在血浆中CO2所产生的张力。参考值：35—45mmHg（4.65—6.0Kpa）极值：＜10或＞130mmHg(＜1.33或＞17.28Kpa)PCO2与H2CO3关系：

PCO2×α=H2CO3（370C时α系数0.03）

二氧化碳分压（PCO2）意义由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血PaCO2基本上反映了肺泡PACO2平均值。故PaCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。主要作为肺通气功能的监测指标

PaCO2<4.65kPa（35mmHg）表示通气过度，尤其当<3.33kPa（25mmHg）时可产生严重低碳酸血症和呼吸性碱中毒。>6.0kPa（45mmHg）常表示通气不足，为高碳酸血症，可致呼吸性酸中毒，>6.67kPa（50mmHg）为诊断Ⅱ型呼吸衰竭的指标之一。二氧化碳分压升高临床表现1PaCO2升高，当PaCO2>6.0kPa时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快，但若高碳酸血症系使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致，则呼吸兴奋效应。高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。2PaCO2>8.0kPa，呼吸中枢转为抑制；>10.67kPa时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅表，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2升高达正常的3倍时，常不可避免出现昏迷PaCO2降低临床表现PaCO2降低：PaCO2<3.33kPa为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧，以及呼吸性碱中毒(PaCO2<4.67kPa)，出现手足搐搦等。

血气分析结果和调节

血气PaCO2过高，PaO2变化不明显PaCO2过低PaO2过高PaO2过低PaCO2过高，PaO2过低PaCO2过高，PaO2正常或过高选择和调节VT↑，f↑，通气量↑，PEEP↓，吸气压力↑VT↓，f↓，通气量↓，吸气压力↓FiO2↓，PEEP↓FiO2↑，PEEP↑，吸气时间↑VT↑，f↑，吸气压力↑，通气量↑PEEP↓，f↑，吸气时间↓氧饱和度（O2SatSO2%）定义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比

参考值：91.9—99%在Hb正常时，SaO2反映动脉血中所含氧量。

测量方法近年来应用较广的为脉搏血氧仪(PulseOximeter,POM)测定血氧饱和度，将测量传感器夹在指端或耳垂，可长时间、无创地连续监测SaO2变化，是目前应用较广的监测氧合作用的一个手段。工作原理：脉搏氧饱和度仪由光发射二极管产生两种波长的光(如660nm和940nm)，经搏动的血管床传至光检测器。有多种探头如一次性或重复使用．包括指线探头(手指或脚趾)、耳探头,鼻探头。测量方法SaO2测定采用以PaO2值，参照Hb、pH、体温，通过氧解离曲线推算SaO2，但需先测得PaO2。△

每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。△

氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。△

温度、PCO2、PH均影响O2Sat。

氧解离曲线

氧解离曲线是反映O2与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线。表明在一定范围内，血红蛋白氧饱和度与氧分压正相关。P50血红蛋白50%饱和时的氧分压；正常值：3.54kPa(26.6mmHg)。

P50血红蛋白对氧的亲和力。增高时，氧解离曲线右移，而利于氧的释放和被组织利用；降低时，氧解离曲线左移，增加了血红蛋白与氧的亲和力，即使有较高的氧饱和度（SaO2、2-3DPG升高和PH下降时，P50均升高，反之则下降。改善有关指标，可相对控制P50的变化。1．氧离曲线上段

Hb与O2结合部分，曲线平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧解离曲线2．氧离曲线中段曲线坡度较陡，PO2

稍有降低，氧饱和度就明显减小。3．氧离曲线下段

HbO2解离出O2，曲线坡度最陡，PO2稍降低，HbO2就大大下降。代表了O2的储备。影响氧解离曲线的因素2．温度的影响3．2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）4．Hb的自身性质的影响1．pH（[H+]）和PCO2的影响影响氧解离曲线的因素氧合解离混合静脉血氧分压（PvO2）、PvO2用以监测组织供氧情况，降低为组织缺氧的征象混合静脉血氧饱和度（SvO2）为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。正常SvO2为0.73~0.85。

氧交换效率的指标

气体交换

一、气体交换的原理形式：气体单纯扩散动力：气体分压（张力）差分压差×扩散面积×溶解度×温度

D=

扩散距离×分子量平方根肺泡与肺血二、肺换气

（一）过程肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。肺换气（二）影响因素1.呼吸膜厚度

呈反变关系肺纤维化肺水肿增厚

2.呼吸膜面积呈正变关系运动时面积增大；肺不张、肺实变、肺Cap

闭塞时面积减小

（二）影响因素

气多或血少气少或血多

V/Q↑V/Q↓肺泡无效腔↑

A-V短路换气效率低（二）影响因素3.通气/血流比值（V/Q=0.84）

每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。通气／血流比值正常V/Q减小V/Q增大V/Q减小

肺泡－动脉氧分压差（AaDO2）

[P(A–a)O2]为肺泡气氧分压与动脉血氧分压的差值。

呼吸空气时正常值为10-15mmHg，当大于50mmHg，考虑机械通气，吸纯氧时正常值25-75mmHg，急性呼衰常大于100mmHg，当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2显著增大。意义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据，反应氧交换率。

当P(A–a)O2增大说明肺泡部位氧的弥散降低和右至左的分流量增加以及通气/血流比值(V/Q)降低。临床常见于急性呼吸衰竭、ARDS、急性左心衰、肺不张等。其中ARDS时，P(A-a)O2增大最明显。若治疗后P(A–a)O2减少，表明肺换气功能改善。

任何原因所致通气/血流比例失调、弥散功能障碍、分流增加均可使（A-a）DO2

增加。PaO2/FiO2（氧合指数）在吸入氧浓度变化时，可反映氧气交换情况，常用于床旁监测

PaO2/PAO2

正常值0.93

在肺内分流为低氧血症的主要原因时，PaO2/PAO2降低。肺内分流量/心排量Qs/Qt：正常值为5%，急性呼衰常大于10%，大于20%应考虑机械通气。Qs/QT是一项反映氧气交换效率的指标。分流量越大，低氧血症越明显，临床多见肺不张、肺部感染、ARDS病人。当ARDS病人分流量达到30%时氧疗无效。应采用PEEP治疗。呼出气二氧化碳的监测

连续监测呼出气二氧化碳分压（PECO2）或浓度，在机械通气治疗中有较大的实用意义。潮气末二氧化碳分压（PETCO2）可反映肺泡气二氧化碳分压，且与PaCO2相关良好，绝对值接近。因而可根据PETCO2的测定来调整机械通气参数，减少动脉血气分析次数，通过呼出气二氧化碳分压监测还可得到二氧化碳产生量、死腔/潮气量比值等重要参数

（一）潮气末二氧化碳分压（PETCO2）反映PACO2，正常人PetCO2与PaCO2很接近，PaCO2>PetCO2约2-5mmHg,差值增大表示通气血流比例失常。（一）潮气末二氧化碳分压（PETCO2）

由于呼出气二氧化碳浓度在潮气末最高，接近肺泡气水平。因此，PETCO2可以代表PACO2，而且根据FETCO2可以算出PaCO2。

在机械通气患者应用PEEP时，若PETCO2与PaCO2差值缩小，说明PEEP使有效肺泡通气增加，死腔减少，肺内分流量了减少，可以帮助判断所调节的PEEP值是否恰当。

（二）二氧化碳每分钟产量(CO2minuteproduction)

指患者每分钟呼出二氧化碳量。正常值150~240ml/min。

二氧化碳产量为全身代谢性指标。在稳定状态下，可据此推算患者的营养需要。

VD/VT：是指二氧化碳从肺内排出效率的指标。健康人在静息状态下，其约占潮气量的25至35%。计算公式：VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2

VD/VT反映肺通气、换气功能状态，也帮助判断呼吸机的使用是否恰当。气道部分阻塞、呼吸衰竭、麻醉期间均可使VD/VT增高，急性呼衰时VD/VT可达0.5，ADRS患者VD/VT甚至可大于0.75。一些使V/Q增高的情况，如肺栓塞、低血容量、肺气肿或PEEP皆可引起VD/VT增高。（三）生理死腔与潮气容积之比（VD/VT）

（三）生理死腔与潮气容积之比（VD/VT）

无效腔与肺泡通气量每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7深慢呼吸利于气体交换

肺功能监测指标

肺通气肺与外界环境之间的气体交换过程。肺通气的阻力

1.弹性阻力（R）和顺应性（C）弹性阻力：弹性组织对抗外力引起的变形而产生的回位力。顺应性：弹性组织在外力作用下的可扩展性。C＝△V/△P顺应性与弹性阻力成反变关系：C=1／R

肺通气的阻力

1.弹性阻力（R）和顺应性（C）

肺容积变化（△V）肺顺应性（CL）＝

跨肺压的变化（△P）肺充血、肺不张、肺纤维化肺顺表面活性物质减少应性肺气肿肺顺应性3）肺弹性阻力来源：①弹性纤维及胶原纤维1/3

肺扩张↑

→肺弹性纤维，胶原纤维被牵拉↑

→肺的弹性回缩力↑

→弹性阻力↑

→肺性顺应性↓②表面张力2/3

（液—气界面）表面活性物质作用降低表面张力:①维持大小肺泡容积稳定

②减小肺间质和肺内的组织液生成，防止肺水肿的发生；防止肺不张。

③降低吸气阻力，减少吸气作功。4）胸廓弹性阻力作用：肺容量=67%肺总量时无回缩力肺容量<67%肺总量时吸气动力呼气阻力肺容量>67%肺总量时呼气动力吸气阻力

肥胖、胸廓畸形胸膜增厚胸廓顺应性腹内占位病变5）胸廓顺应性

△V（胸腔容积）

胸廓的顺应性＝△P（跨胸壁压）

气道阻力定义：气道阻力系呼吸时气流在气道内流动时所产生的非弹性阻力。当呼吸机内附有流量仪时，即可测得气流流量，正常Raw为0.2~0.3kpa(2~3cmH2O)·L-1·S-12.非弹性阻力①惯性阻力②粘滞阻力③气道阻力气道阻力流速快、湍流、管径小气道阻力大流速慢、层流、管径大气道阻力小Raw异常增高常见于：

1气道内分泌物增加

2气道痉挛

3上呼吸道梗阻（气管导管阻塞等）

4支气管哮喘发作时等气道阻力峰值突然增高可能是气胸、气道阻塞的一个有价值的早期指标。Raw增高是造成通气不足的重要原因，当Raw增加，要维持流速不变，则要增加驱动压，但当由于气胸引起气道阻力增高，则首先要解决原发病因，不能一味增加驱动压。

气道压力（airwaypressure,Paw）气道压力在每一呼吸周期内不断变化，监测气道压力在于：①更好地使用机械通气；②评估胸肺弹性回缩力；③估计呼吸肌的力度和患者自主呼吸能力；④评估心、血管承受的压力。监测的气道压力1、最大吸气压力——峰压（peakpressure.Ppk）：指机械通气时，患者吸气相最大的气道压力，正常值0.90~1.60kpa(9.20~16.30cmH2O)。反映气体进入肺内所克服的阻力。气道阻力增加或胸肺弹性回缩力增加可致峰压增高。当Ppk>3.92kpa(40cmH2O)时会造成气压损伤。监测的气道压力2、吸气末正压（holdingpressure）:指吸气末肺泡内压。正常值0.49~1.27kpa(5~13cmH2O)。维持一定的吸气末正压，有利肺泡内氧向肺毛细血管内弥散。但吸气末正压过高，将增加肺内血液循环负荷，增加发生气胸的危险。监测的气道压力3、呼气末正压（PEEP）：指呼气末在呼吸道保持一定正压。避免肺泡的早期闭合，使一部分因渗出、肺不张等原因失去通气功能的肺泡复张，增加功能残气量，以提高血氧水平。但PEEP过高可使心输出量减少。呼吸功

在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。平静呼吸时，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。呼吸肌功能

呼吸肌是通气的动力源泉，呼吸肌在维持正常通气中起着重要作用，呼吸肌疲劳可造成泵衰竭，是COPD发生呼吸衰竭的一个重要因素，呼吸肌力的测定对防治呼吸衰竭的发生有着重要意义，因而，对危重患者呼吸肌功能监测有其必要性。

1、最大吸气压（maximalinspiratorypressure,MIP或PImax）：指由残气位（RV）或功能残气位（FRC）用力吸气时所产生的口腔内负压，称为MIP。正常值-7.35~-9.80kpa(-75~-100cmH2O)

意义：一般认为MIP不低于-1.96kpa(-20cmH2O)时，常不能维持自主呼吸，而需要机械通气帮助。已应用机械通气的患者，MIP若比-2.94kpa(-30cmH2O)更低则预示可脱机成功。如果MIP绝对值<2.45kpa(25cmH2O)，则显示患者吸气肌的肌力尚不足克服呼吸负压，而有重新机械通气的可能。当MIP绝对值<正常预计值30%时，易出现呼吸衰竭。

2、最大呼气压（maximalexpiratorypressure,MEP或PEmax）：由肺总量位用力呼气时产生的口腔内压力称为MEP

意义：MEP测定全部呼气肌的强度，反映呼气肌的收缩力。

基本肺容积、肺容量

（一）基本肺容积1.潮气量（TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。

2.补吸气量（IRV）平静吸气末，再做最大吸气所能吸入的气量。

3.补呼气量（EVR）平静呼气末，再做最大呼气所能呼出的气体量。

4.余气量（RV）最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。基本肺容积、肺容量

（二）肺容量1.深吸气量（IC）从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，它是潮气量与补吸气量之和，衡量最大通气潜能。2.肺活量（VC）尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。基本肺容积、肺容量

（二）肺容量3.用力肺活量（FVC）指尽最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。4.功能残气量（FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量，等于残气量与补呼气量之和，有缓冲作用。5.潮气量:有效潮气量+无效潮气量

肺活量最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力肺通气量

（一）每分通气量每分通气量每分钟进或出肺的气体总量最大通气量尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。最大每分平静通气通气量通气量贮量＝

×100%百分比最大通气量正常值等于或大于93%，反映通气的贮备能力。功能残气量：平静呼吸后肺脏所含气量，正常男性约为2300ml，女性约为1580ml，功能残气量在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了呼吸间歇对肺泡内气体交换的影响，即防止了每次吸气后新鲜空气进入肺泡所引起的肺泡气体浓度的过大变化。当功能残气量减少时，使在呼气末部分肺泡发生萎缩，流经肺泡的血液就会因无肺泡通气而失去交换的机会，产生分流。功能残气量减少见于肺纤维化、肺水肿的病人，而由于某种原因造成呼气阻力增大时，由于呼气流速减慢，待气体未全呼出，下一次吸气又重新开始，而使功能残气量增加。（二）

无效腔解剖无效腔500无效腔生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜气量。

=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率肺通气量和肺泡通气量

呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气（次/min）（ml）（ml/min）（ml/min）

165008000560081000800068003225080003200每分钟肺泡通气量：为有效通气量，等于潮气量减去无效腔量后再乘呼吸频率。肺泡通气量不足可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒，通气量大多致呼吸性碱中毒。解剖或生理死腔的增大，皆可致肺泡通气减低。呼吸形式的监测

首先观察患者的呼吸频率和节律浅快，深大，节律不齐等其次，呼吸形式的监测要观察胸廓运动的变化。胸廓起伏，辅助呼吸肌的参与，矛盾呼吸等呼吸形式监测还应注意呼吸道通畅情况

三凹征，鼻翼煽动等术后呼吸监测对临床处理的指导撤机的时机需根据患者的具体情况而定，能否撤机成功，要看患者的原发疾病是否得到成功治疗，诱发呼吸衰竭的原因是否已去除，更重要的是用一套撤机参数来反映，以帮助医生更好评估患者的临床情况和撤机条件。撤离呼吸机的生理参数为：（1）呼吸平稳，f<25次/min，循环稳定，全身情况好转，安静无汗；（2）VT>5ml/kg,VC>10~15ml/kg(持续5分钟以上)；（3）FiO2为0.4~0.6时，PaO2>10.67~16kpa(80~120mmHg)，PaCO2<6kpa(45mmHg),PH>7.30;（4）

VD/VT<0.6(正常0.3)；（5）

MIP绝对值>2.45kpa(25cmH2O)[正常>5.88kpa(60cmH2O)];（6）

FRC>预计值的50%；（7）

P（A-a）O2(FiO2=1)<40.0kpa(300mmHg)（8）

QS/QT<0.15。术后停机拔管指针神志清醒时肌力恢复频率大于10小于30次/分潮气量大于300ml呛咳反射存在，能自主清理呼吸道胸廓起伏尚可，呼吸音清全身状况好，生命体征稳定谢谢！附录资料:不需要的可以自行删除常见职业病简介

尘肺病一、尘肺病的概念和种类：生产过程中长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病称尘肺病。1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病二、影响粉尘致病的因素1、粉尘的理化性质，无机粉尘中以游离二氧化硅致纤维化能力最强，游离二氧化硅含量超过10%的粉尘，称为矽尘，是矽肺的致病因素。2、粉尘的浓度和暴露时间。3、粉尘的分散度：即粉尘粒径的大小，粒径越小，分散度越高。4、粉尘的硬度5、粉尘的溶解度、荷电性和爆炸性。三、粉尘的致病机理粉尘的致病机理有脂质过氧化学说，钙离子通道学说，免疫学说等。但无论通过何种机理，都是以下过程空气中的粉尘→经呼吸道进入肺泡→肺泡中的吞噬细胞吞噬矽尘颗粒→尘粒通过不同机制对吞噬细胞发生毒作用→吞噬细胞分泌致纤维化因子→肺组织纤维化→吞噬细胞破裂→释放出矽尘颗粒→矽尘颗粒被另一吞噬细胞吞噬→继续发生毒作用四、尘肺病的临床表现1、症状和体征：早期有咳嗽、咳痰、胸闷气短、胸痛等表现，并进行性加重。但尘肺病人的临床表现与病变程度往往不一致。2、胸部X-线表现：肺间质纤维化的表现3、并发症：最常见的有肺结核、肺源性心脏病、气胸、肺部感染等。:五、尘肺病的诊断:应遵循职业病诊断原则1、有职业病诊断资质的医疗机构中，3名以上有诊断资质的医生集体诊断。2、本人提出职业病诊断申请（可以在户口所在地、工作单位所在地和常住地职业病诊断机构）。3、用人单位提供职业史证明材料、及以往职业卫生检测、健康监护等资料。4、依据国家职业病诊断标准和病人临床表现进行综合分析。汞中毒一、汞的理