对多支血管的冠心病选择经皮血管成形术或者外科手术的血管成形术

PercutaneousorSurgicalRevascularizationforMultivesselCoronaryArteryDisease?VergheseMathew,MD,FACCConsultant,DivisionofCardiovascularDiseasesandDepartmentofRadiologyProfessorofMedicine,MayoClinicCollegeofMedicineRevascularizationStrategiesHowdowedecide?Anatomy Clinical Patient presentationpreferenceRiskvs.BenefitInvasiveTherapiesLowRiskPatientHighRiskPatientSomeacuteriskLesslong-termriskreductionGreateracuteriskGreaterlong-termriskreduction12-YearSurvivalinPatientswithCAD >50 35-49 <35 EmondMetal:Circ90:2645,199423,467Medically-TreatedPatientsinCASSRegistryLVEFCP1203018-212-YearSurvivalinPatientswithCAD NoCAD 1vessel 2vessel 3vesselEmondMetal:Circ90:2645,199423,467Medically-TreatedPatientsinCASSRegistryCP1203018-1ClinicalPresentationAgeAcuteischemicsyndromeversuschronicstableanginaPriorcardiachistory(MI,CABG,intervention)Co-morbidconditions(diabetes,cerebrovasculardisease,renaldisease,lungdisease)FunctionalimpairmentIschemicburdenExtensionofSurvivalwithCABGvsMedicalTherapyAfter10YearsCP1203018-14Extensionofsurvival(mo)YusufSetal:

Lancet344:563,1994OverallVesseldisease1/2vessels3vesselsLeftmainLVfunctionNormal

AbnormalExercisetestNormal

AbnormalAnginaClass0,I,IIClassIII,IVLowModerateHighLowModerateHighVAriskscoreStepwise

riskscoreCABGvsStentingforMVDMeta-AnalysisofARTS,ERACI-II,MASS-IIandSOSCirc118,2008DaysEvent-FreeSurvivalAnalysis

ofDeath

1,518 1,472 1,456 1,440 1,406 1,347

1,533 1,479 1,457 1,439 1,412 1,349Overallsurvival(%)P=0.78DaysRepeatRevascularization

1,518 1,204 772 740 707 665

1,533 1,428 927 911 882 855P<0.0001Overallsurvival(%)DaysDeath,StrokeorMI

1,518 1,381 913 896 872 846

1,533 1,377 908 891 868 845Overallsurvival(%)P=0.64DaysMajorAdverseCardiacandCerebrovascularEvents

1,518 1,153 729 691 657 616

1,533 1,332 867 846 812 785P<0.0001Overallsurvival(%)PCI91.5%CABG91.8%PCI71.0%CABG92.1%PCI83.3%CABG83.1%PCI60.8%CABG77.0%IncreasedLikelihoodofRestenosisLesion/PatientSubsetsSmallvesselsBifurcationsOstialCTOBaremetalISRSVGAMI(thrombus)DiabetesmellitusHazardratio95%CICP1045415-3SIRIUS–ClinicalRestenosis(TLR)at1Year Sirolimus ControlOverall 4.9 20.0Male 5.2 20.5Female 4.1 19.0Diabetes 8.4 26.4Nodiabetes 3.7 17.6LAD 6.0 23.0Non-LAD 4.1 18.0Smallvessel(<2.75) 6.6 22.3Largevessel 3.1 18.2Shortlesion 4.0 18.6Longlesion(>13.5) 6.0 21.9Overlap 5.7 23.2Nooverlap 4.5 18.6P0.00010.00010.00020.00020.00010.00010.00010.00010.00010.00010.00010.00010.0001Events

prevented/

1,000pt152153149180138170140157151146158175141OddsratioCABGvsDrug-ElutingStentsinMultivesselCoronaryDisease

AMeta-Analysison24,268PatientsBenedettoetal:EJCTS6958,2009FavorsDES-PCIFavorsCABG 0.01 0.1 1 10 100HRand95%CIStudynameParkHannanBriguoriYangJHLeeYangZKJavaidVaraniTarantiniLeftMainDisease(isolated,+1,+2or+3vessels)3VesselDisease(revascall3vascularterritories)SYNTAXEligiblePatientsDenovodiseaseLimitedExclusionCriteriaPreviousinterventionsAcuteMIwithCPK>2xConcomitantcardiacsurgerySYNTAXInclusionCriteria3-vesseldiseaseand/orleftmaindiseaseTotalocclusionwithouttimelimitationPreviousstroke>1monthRenalandrespiratoryinsufficiencyDecreasedpumpfunctionMyocardialischemia(unstable-silent-stable)PatientswithcomorbidityRealworldpatientpopulationPCIn=198TAXUS*n=903

CABGn=897vsCABGn=1077nof/un=4285yrf/un=649TwoRegistryArmsN=1275RandomizedArmsN=1800HeartTeam(surgeon&interventionalist)AmenableforonlyonetreatmentapproachAmenableforbothtreatmentoptionsStratification:

LMandDiabetesLM33.7%3VD66.3%LM34.6%3VD65.4%23USSites62EUSites+SYNTAXTrialDesign*TAXUSExpressCumulative

rate(%)SYNTAX:OutcomesNEJM360(10),2009Cumulativerate(%)DeathfromAnyCauseDeathfromAnyCause,

Stroke,orMIRepeatRevascularizationMajorAdverseCardiacorCerebrovascularEventMonthssincerandomizationCumulative

rate(%)Cumulative

rate(%)MonthssincerandomizationP=0.37P=0.993.5P<0.001P=0.002MonthssincerandomizationMonthssincerandomizationPCICABG4.4PCI7.77.6CABGPCICABG13.55.917.812.4PCICABGSYNTAXCABG/PCIRegistriesSYNTAXappendix:NEJM,2009ReasonsforCABGComplexanatomy 70.9%Untreatablechronic 22.0%

totalocclusionUnabletotake 0.9%

anti-plateletmedicationsPatientrefusedPCI 0.5%Other 5.7%ReasonsforPCIComorbidity 70.7%Nograftmaterial 9.1%PatientrefusedCABG 5.6%Smallorpoorquality 1.5%

ofdistalvesselOther 13.1%n=644n=192SYNTAXScoreNumber&locationoflesionsTortuosityThrombusBifurcationTotalOcclusionDiffuseLeftMainDominanceSYNTAXScoreCalcificationEuroInterv2005;1:219-227OutcomesStratifiedbySYNTAXScoreNEJM360:970,2009CumulativerateofmajoradversecardiacorcerebrovasculareventsP=0.71CumulativerateofmajoradversecardiacorcerebrovasculareventsP=0.10MonthssincerandomizationMonthssincerandomizationCumulativerateofmajoradversecardiacorcerebrovasculareventsP<0.001MonthssincerandomizationLowSYNTAXScore(0-22)IntermediateSYNTAXScore(22-32)HighSYNTAXScore(>33)14.713.6CABGPCI16.712.0CABGPCI23.410.9PCICABGProceduralDifferencesBetween

SYNTAXCABGRandomizedvsRegistry CABGRCT CABGregistryVariable n=897 n=644Completerevasc(%) 63.2(550/870) 74.7(481/644)Graftrevascularization(%) Atleast1arterialgraft 97.3(831/854) 96.7(623/644) ArterialgrafttoLAD 95.6(816/854) 94.7(610/644) DoubleLIMA/RIMA 27.6(236/854) 16.1(104/644) Completearterial 18.9(161/854) 11.2(72/644)

revascularization Venousgraftsonly 2.6(22/854) 3.3(21/644)Cardiac-RelatedMedicationsGivenaftertheStudyProcedure*

MedicationPCICABGpValue

percentAny98.998.60.62AspirinAtdischarge96.388.5<0.0016moafterrandomization93.282.7<0.001ThienopyridineAtdischarge96.819.5<0.0016moafterrandomization91.316.1<0.001AnyantiplateletdrugAtdischarge9723.7<0.0016moafterrandomization91.418.4<0.001Warfarinderivative2.67.1<0.001Statin86.774.5<0.001Beta-blocker81.378.60.17ACEinhibitor55.144.6<0.001AngiotensinII–receptorantagonist13.37<0.001*Percentagesarefromtheintention-to-treatanalysis.ACEdenotesangiotensin-convertingenzyme,CABGcoronary-arterybypassgrafting,andPCIpercutaneouscoronaryintervention.SerruysPetal.NEnglJMed2009;10.1056/NEJMoa0804626ProceduralDifferencesBetweenSYNTAXPCIRandomizedCohortandthePCIRegistry PCIRCT PCIregistryVariable n=903 n=192Completerevasc(%) 56.7(508/896) 36.5(70/192)Lesions,no.(mean±SD) 4.4±1.8 4.5±1.8Stentsimplanted 4.6±2.3 3.1±1.8

(mean±SD)Totallengthimplanted, 86.1±47.9 58.5±41.2

mean±SD(mm)Range(mm) 8.0-324.0 8.0-252.0Longstenting 33.2(291/877) 12.2(23/188)

(>100mm)(%)SYNTAX

StentThrombosisandSymptomaticGraftOcclusionCP1294833-1StentThrombosisSymptomaticGraftOcclusionIncidence MortalityTFeldmanEuroPCR2009PercutaneousorSurgicalRevascularizationforMultivesselCoronaryArteryDisease?Spectrumofrisk(anatomic,clinical)inpatientswithstablemultivesselCADPatientswithmoreextensive,diffuseCAD(higherSYNTAXscore)farebetterwithCABGthanPCIduetorepeatrevascularizationratesLowerSYNTAXscorepatientsdowellwithPCITherearesomepatientstoohighriskforCABGLimitationsofPCITLRremainshigherwithPCIthanCABGLongsegmentsofstentsPost-dilation,IVUSDualantiplatelettherapyStentthrombosisPCIstillhasasignificantacutefailurerateinspecificlesionsubsets:CTOBifurcationSVGSeverecalcification/tortuosityLimitationsofCABGLong-termgraftattrition;totalarterialrevascularizationstilluncommonNativevesselprogressionCABGnotcurativePCIfrequentlyutilizedforsymptomreliefinpost-CABGSelectionofRevascularizationModality-WhatShouldWeEmphasizeMovingForward?CarefulassessmentofanatomicandclinicalriskMeticulousstentdeploymenttechniquesProlongeddualantiplatelettherapyforDESBioabsorbablestentsDevice/equipmentdevelopmenttocontendwithlesionsubsetsinwhichPCIfailsOptimizeadjuvantmedicaltherapy(antiplatelet,statin,ACE-I)particularlyinpostCABGpatientsTotalarterialrevascularizationExploreTheBestOfBothWorlds?

Hybridapproachestominimizemorbidity,recovery,painandmaximizedurabilityRoboticIMAtoLADPCIwithDEStonon-LADdisease附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常