消化系统疾病课件

消化系统的组成消化道：口腔、食管、胃、小肠、大肠及肛门消化腺：唾液腺、肝、胰、及消化管的黏膜腺体第一页，共277页。第二页，共277页。消化系统解剖组织结构复习第三页，共277页。第四页，共277页。第五页，共277页。正常解剖学第六页，共277页。Barrett食管(Barrett’sesophagus)：

概念：

长期的胃-食管返流，食管远端部分的鳞状上皮被柱状上皮取代的一种病理现象。

可恶性转化，发生腺癌。

第七页，共277页。Barrett食管(Barrett’sesophagus)：

肉眼：

病变处黏膜皱褶消失，呈橘红色外观。

第八页，共277页。第九页，共277页。Barrett食管(Barrett’sesophagus)：

镜下：

化生性上皮

胃体黏膜上皮胃窦黏膜上皮小肠型黏膜上皮属于癌前病变，易发生腺癌

第十页，共277页。第十一页，共277页。杯状细胞和柱状细胞形成绒毛样结构，位于慢性炎症间质之上。第十二页，共277页。Barrett食管伴腺癌第十三页，共277页。第十四页，共277页。第十五页，共277页。第十六页，共277页。第十七页，共277页。第十八页，共277页。第十九页，共277页。第二十页，共277页。第二十一页，共277页。第二十二页，共277页。第二十三页，共277页。第二十四页，共277页。胃炎

（Gastritis）第二十五页，共277页。急性胃炎（acutegastritis)慢性胃炎（chronicgastritis)胃炎

（Gastritis）分类——概念：胃黏膜的炎症性病变。第二十六页，共277页。急性胃炎

病因：暴饮暴食、酗酒、重度抽烟；腐蚀性化学药物（强酸、强碱等）；非固醇类抗炎药（阿司匹林等）；应激性反应（创伤、烧伤、外科手术等）；机械性损伤（如胃镜等）第二十七页，共277页。

急性胃炎（acutegastritis）

类型：

急性卡他性胃炎（acutecatarrhalgastritis）腐蚀性胃炎（corrosivegastritis）急性感染性胃炎（acuteinfectivegastritis）

急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）第二十八页，共277页。急性胃炎

病理变化：胃黏膜充血、水肿、局灶出血；胃黏膜糜烂（上皮坏死脱落）；中性粒细胞浸润为主；第二十九页，共277页。第三十页，共277页。第三十一页，共277页。慢性胃炎(chronicgastritis)概念：通常指胃黏膜的慢性非特异性炎症。表现为胃黏膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。

病因及发病机制

幽门螺杆菌感染（helicobacterpylori,Hp)

长期慢性刺激十二指肠液返流自身免疫性损伤

第三十二页，共277页。幽门螺杆菌革兰阴性杆菌定植于胃型上皮，常见于黏膜表面或胃小凹内我国30%-70%感染分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、白三烯等第三十三页，共277页。幽门螺杆菌在胃疾病中的检出率慢性胃炎53%-95%胃溃疡60%-100%十二指肠溃疡90%-100%胃癌43%-78%胃淋巴瘤（特别是MALT)90%以上第三十四页，共277页。淋巴瘤(MALToma)腺癌淋巴细胞聚集幽门螺杆菌感染肠上皮化生慢性胃炎溃疡第三十五页，共277页。第三十六页，共277页。慢性胃炎类型及病变

慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）

慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）

慢性肥厚性胃炎（chronichypertrophicgastritis）

疣状胃炎（gastritisverrucosa）第三十七页，共277页。（一）慢性浅表性胃炎又称慢性单纯性胃炎，最常见。

肉眼：胃镜可见粘膜充血、水肿、深红色，伴点状出血或糜烂，黏液分泌增多。

镜检：粘膜浅层炎细胞浸润，固有腺体保持完整。第三十八页，共277页。（一）慢性浅表性胃炎镜下：粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润，小灶状出血固有腺体保持完整表浅上皮细胞可坏死脱落第三十九页，共277页。第四十页，共277页。

慢性萎缩性胃炎肉眼：病灶呈灰白、灰黄色，灶性分布黏膜萎缩、变薄，皱襞减少或消失黏膜下血管清晰可见病理变化第四十一页，共277页。镜下：腺体萎缩，壁细胞和主细胞明显减少，甚至消失化生：肠上皮化生、假幽门腺化生慢性炎细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润，常形成淋巴滤泡第四十二页，共277页。第四十三页，共277页。正常胃底组织学第四十四页，共277页。第四十五页，共277页。第四十六页，共277页。

慢性萎缩性胃炎病变类型

AB抗壁细胞抗体+-抗内因子抗体+-好发部位胃体胃窦胃酸分泌↓正常或轻度↓VB12吸收障碍+-恶性贫血+-病灶分布弥漫性灶性癌变可能-+发病率↓↑第四十七页，共277页。第四十八页，共277页。消化性溃疡病

（pepticulcerdisease）第四十九页，共277页。消化性溃疡病

定义：以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。

好发部位：

十二指肠（70%）——十二指肠溃疡病；胃（25%）——胃溃疡病；

复合性（5%）——复合性溃疡病。

临床表现：周期性上腹部疼痛，反酸，嗳气等。第五十页，共277页。

消化性溃疡病胃溃疡：部位：胃窦部小弯侧↑数量：单个↑大小：直径<2cm外形：圆或椭圆形边缘：整齐底部：深平坦干净周围：粘膜皱襞呈放射状直达溃疡口肉眼形态：第五十一页，共277页。

消化性溃疡病十二指肠溃疡部位：球部后壁多见大小：小而浅直径：<1cm

余同胃。肉眼形态：第五十二页，共277页。第五十三页，共277页。第五十四页，共277页。消化性溃疡病

溃疡底部：炎性渗出层内→外4层结构坏死组织层肉芽组织层瘢痕组织层

溃疡边缘：粘膜肌层与肌层粘连

瘢痕内：增殖性动脉内膜炎神经节细胞、神经纤维变性、断裂、小球状增生。镜下形态：第五十五页，共277页。第五十六页，共277页。第五十七页，共277页。第五十八页，共277页。第五十九页，共277页。第六十页，共277页。第六十一页，共277页。

消化性溃疡病理临床联系(一)上腹部疼痛与进食明显有关的上腹部节律性疼痛（神经纤维增生）(二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）(三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）(四)X线钡餐检查-------龕影第六十二页，共277页。第六十三页，共277页。

消化性溃疡

愈合：肉芽组织填补缺损，上皮增生覆盖。

幽门梗阻

穿孔：十二指肠穿孔〉胃穿孔，→急性腹膜炎、休克

出血：→贫血、失血性休克（最常见的合并症）

癌变：胃溃疡癌病率<1%，十二指肠溃疡不癌变。结局及合并症：第六十四页，共277页。第六十五页，共277页。

幽门梗阻

原因：瘢痕收缩：永久性溃疡周边炎性水肿幽门括约肌痉挛功能性、暂时性

临床表现：反复呕吐水、电解质紊乱营养损失第六十六页，共277页。第六十七页，共277页。第六十八页，共277页。

消化性溃疡病病因及发病机理

由黏液构成的保护膜

胃酸和胃蛋白酶以喷射方式排入胃腔

强大的上皮再生能力

旺盛的血液循环

自身合成前列腺素

幽门螺旋杆菌感染

长期服用非类固醇类抗炎药

吸烟

长期精神紧张

高钙血症

胃泌素瘤防御性因素损伤性因素第六十九页，共277页。损伤性因素增加防御性因素减少第七十页，共277页。

消化性溃疡病临床病理联系

典型的周期性上腹部疼痛：

胃溃疡：餐后痛十二指肠溃疡：空腹痛

反酸、嗳气、胃部烧灼感第七十一页，共277页。阑尾炎

（Appendicitis）第七十二页，共277页。第七十三页，共277页。阑尾炎病因及发病机理

阑尾腔阻塞：机械性阻塞功能性阻塞

细菌感染第七十四页，共277页。

急性阑尾炎

病变：

急性单纯性阑尾炎

急性蜂窝织炎性阑尾炎

急性坏疽性阑尾炎

结局及并发症：

痊愈转为慢性并发症：穿孔、转移性肝脓肿、阑尾积脓、阑尾粘液囊肿→腹膜假粘液瘤。

临床：右下腹疼痛、呕吐、外周血白细胞增高、发热。第七十五页，共277页。第七十六页，共277页。第七十七页，共277页。第七十八页，共277页。第七十九页，共277页。第八十页，共277页。慢性阑尾炎

病变：纤维化慢性炎细胞浸润

临床：症状不典型。第八十一页，共277页。炎症性肠病

（inflammatoryboweldisease,IBD）

第八十二页，共277页。局限性肠炎（regionalenteritis）

（Crohndisease）

概述：好发部位：回肠末端病变特点：节段性分布发病特点：慢性、复发。

病因及发病机制：可能与病毒感染有关可能与免疫功能紊乱有关第八十三页，共277页。Crohn病肉眼：

病变呈节段性、跳跃式分布粘膜高度水肿、鹅卵石样→肠狭窄纵形裂隙状溃疡→穿孔、瘘管后期纤维化→肠狭窄、肠粘连第八十四页，共277页。第八十五页，共277页。Crohn病镜下：肠壁全层受累裂隙状深溃疡粘膜下层高度水肿、淋巴管扩张、淋巴滤

泡形成部分病例肉芽肿性病变第八十六页，共277页。第八十七页，共277页。第八十八页，共277页。第八十九页，共277页。第九十页，共277页。第九十一页，共277页。第九十二页，共277页。并发症

肠梗阻

瘘管形成

癌变第九十三页，共277页。临床表现腹泻、腹痛、腹部肿块、肠穿孔、肠瘘形成和肠梗阻等临床表现。第九十四页，共277页。

慢性溃疡性结肠炎（chroniculcerativecolitis）

概述：好发年龄：中青年好发部位：直肠、乙状结肠发病特点：多缓慢，持续性

或间歇性

病因及发病机制：自身免疫性疾病第九十五页，共277页。

溃疡性结肠炎病变肉眼：

点状出血→隐窝小脓肿→溃疡残存粘膜充血、水肿，呈息肉状肠粘连第九十六页，共277页。第九十七页，共277页。第九十八页，共277页。

溃疡性结肠炎病变

镜下：

粘膜及粘膜下层炎症，尤嗜中性白细胞↑隐窝脓肿不规则溃疡溃疡周边假息肉形成，可伴上皮非典型增生晚期纤维化第九十九页，共277页。第一百页，共277页。第一百零一页，共277页。第一百零二页，共277页。溃疡性结肠炎临床病理联系

腹泻、腹痛严重或晚期患者肠穿孔、肠周脓肿、腹膜炎、肠狭窄与结肠癌关系密切爆发性病例→中毒性巨结肠第一百零三页，共277页。第一百零四页，共277页。食管癌

Carcinomaof

Esophagus第一百零五页，共277页。

食管癌

概述：来源于食管粘膜上皮及腺体的恶性肿瘤。年龄：﹥40岁。性别：男﹥女。地区性：华北和河南地区高发。症状：梗噎和进行性吞咽困难。

病因：饮食因素：饮食习惯、饮酒、亚硝胺、真菌感染。环境因素：钼↓。第一百零六页，共277页。

病理变化

好发部位：中段〉下段〉上段1.早期癌：仅侵及黏膜层及黏膜下层的食管癌肉眼：隐伏型、糜烂型、斑块型和乳头型镜下：鳞癌；原位癌；黏膜内癌；黏膜下癌预后：好，五年存活率90%以上

第一百零七页，共277页。

病理变化2.中晚期癌：已侵及肌层或肌层以外的食管癌肉眼：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型镜下：鳞癌（90%）、腺癌（5%-10%）。

第一百零八页，共277页。第一百零九页，共277页。第一百一十页，共277页。第一百一十一页，共277页。第一百一十二页，共277页。第一百一十三页，共277页。第一百一十四页，共277页。第一百一十五页，共277页。第一百一十六页，共277页。第一百一十七页，共277页。扩散和转移

直接浸润：→大出血

→气管—食管瘘→继发感染

淋巴道转移：

血道转移：第一百一十八页，共277页。临床病理联系

早期：

咽物梗噎感、胸骨后疼痛、烧灼感、异物感

中晚期：

进行性吞咽困难。合并症症状。第一百一十九页，共277页。胃癌

Carcinomaof

Stomach第一百二十页，共277页。

胃癌

概述：常见病年龄：40-60岁。部位：胃窦部。

病因：

区域性环境因素土壤地质因素饮食习惯幽门螺旋杆菌感染

上皮非典、粘膜息肉及腺瘤、胃溃疡、肠上皮化生。｛第一百二十一页，共277页。病理变化早期胃癌概念：癌组织局限于粘膜层及粘膜下层。肉眼：隆起型表浅隆起型表浅型表浅平坦型凹陷型表浅凹陷型

（最多见）镜下：管状腺癌、乳头状腺癌、未分化癌。第一百二十二页，共277页。第一百二十三页，共277页。病理变化进展期胃癌概念：癌组织浸润到粘膜下层以下。肉眼：息肉型（蕈伞型）溃疡型浸润型—“革囊胃”镜下：常见—管状腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌少见—腺鳞癌、鳞癌、未分化癌第一百二十四页，共277页。第一百二十五页，共277页。溃疡型胃癌的肉眼特点

大小：直径〉2cm

外形：不规则周边：隆起，火山口状深度：浅底部：凹凸不平，常伴出血、坏死周围粘膜：皱襞中断、结节状肥厚第一百二十六页，共277页。第一百二十七页，共277页。第一百二十八页，共277页。第一百二十九页，共277页。第一百三十页，共277页。第一百三十一页，共277页。第一百三十二页，共277页。第一百三十三页，共277页。第一百三十四页，共277页。扩散和转移

直接浸润

淋巴道转移：最主要。晚期→左锁骨上淋巴结

血道转移：门静脉→肝脏

种植性转移：→krukenbergtumor第一百三十五页，共277页。第一百三十六页，共277页。第一百三十七页，共277页。

临床病理联系

上腹部疼痛、呕吐、食欲不振

呕血、便血

恶病质及转移灶症状第一百三十八页，共277页。大肠癌

Carcinomaof

LargeIntestine第一百三十九页，共277页。大肠癌

概述：较多见，老年人↑

病因：饮食因素：高营养、低纤维含量饮食高脂肪饮食遗传因素：遗传性家族性结肠多发性息肉病与某些良性病变有关：腺瘤、溃疡性结肠炎

第一百四十页，共277页。第一百四十一页，共277页。第一百四十二页，共277页。第一百四十三页，共277页。第一百四十四页，共277页。病理变化

好发部位：直肠﹥乙状结肠﹥盲肠、升结肠、横结肠、降结肠

肉眼：隆起型溃疡型浸润型胶样型

镜下：管状腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌第一百四十五页，共277页。第一百四十六页，共277页。第一百四十七页，共277页。第一百四十八页，共277页。大肠癌分期第一百四十九页，共277页。扩散和转移

直接浸润：→邻近脏器

淋巴道转移结肠癌→结肠上、旁淋巴结→肠系膜淋巴结直肠癌→直肠旁淋巴结→盆腔、肛周

血道转移晚期→门静脉→肝、肺、骨。第一百五十页，共277页。第一百五十一页，共277页。临床病理联系

排便习惯及粪便性状改变

腹痛

肠梗阻症状

腹部包块

全身症状第一百五十二页，共277页。肝脏疾病肝炎肝硬化原发性肝癌第一百五十三页，共277页。病毒性肝炎

ViralHepatitis概念：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞发生变性、坏死为主要病变的传染病。变质性炎！第一百五十四页，共277页。

病毒性肝炎

病因及发病机制：肝炎病毒病毒性质传染途径发生肝癌甲（HAV）RNA肠道-

乙（HBV）DNA血道、密切接触+

丙（HCV）RNA同上+

丁（HDV）缺陷性RNA同上+

戊（HEV）RNA肠道？庚（HGV）RNA血道？第一百五十五页，共277页。发病机制第一百五十六页，共277页。如病毒毒力相同：免疫反应过强的人则发生重型肝炎，免疫反应正常的人发生普通性肝炎，免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症状的病毒携带者。第一百五十七页，共277页。第一百五十八页，共277页。第一百五十九页，共277页。第一百六十页，共277页。

基本病理变化

肝细胞变性

炎细胞浸润

间质反应性增生及肝细胞再生

肝细胞坏死为主第一百六十一页，共277页。

基本病理变化肝细胞变性水样变性胞浆疏松化：细胞肿大，胞浆疏松，呈网

状、半透明气球样变：肿大呈球形，胞浆透明

嗜酸性变：胞浆脱水浓缩，体积缩小，嗜酸性增强

第一百六十二页，共277页。第一百六十三页，共277页。第一百六十四页，共277页。第一百六十五页，共277页。

基本病理变化肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来胞浆进一步浓缩，胞核消失，形成深红色均一浓染的圆形小体——嗜酸性小体本质是细胞凋亡

第一百六十六页，共277页。第一百六十七页，共277页。第一百六十八页，共277页。

基本病理变化肝细胞坏死（2）溶解性坏死由高度气球样变的肝细胞发展而来类型点状坏死（spottynecrosis）碎片状坏死（piecemealnecrosis）桥接坏死（bridgingnecrosis）大片坏死

第一百六十九页，共277页。

基本病理变化点状坏死（spottynecrosis）为肝小叶内散在的一个或数个肝细胞坏死伴有炎细胞浸润常见于急性普通型肝炎

第一百七十页，共277页。第一百七十一页，共277页。

基本病理变化碎片状坏死（piecemealnecrosis）为肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死伴有炎细胞浸润常见于慢性肝炎

第一百七十二页，共277页。第一百七十三页，共277页。

基本病理变化桥接坏死（bridgingnecrosis）为中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于中、重度慢性肝炎。

第一百七十四页，共277页。第一百七十五页，共277页。第一百七十六页，共277页。

基本病理变化大片坏死(massivenecrosis)坏死范围大而严重常见于重型肝炎

第一百七十七页，共277页。第一百七十八页，共277页。第一百七十九页，共277页。第一百八十页，共277页。

基本病理变化炎细胞浸润位置：门管区和小叶坏死区种类：以淋巴细胞和单核细胞为主

也可见少数浆细胞、中性粒细胞

第一百八十一页，共277页。

基本病理变化间质反应性增生及肝细胞再生Kupffer细胞增生：梭形或多角形，胞浆丰富，多见于肝炎早期成纤维细胞的增生肝细胞再生：体积大、核大而染色较深，有的可有双核小胆管增生第一百八十二页，共277页。第一百八十三页，共277页。完全性再生结节状再生网状支架存在网状支架塌陷第一百八十四页，共277页。病毒性肝炎临床病理类型

无黄疸型急性普通型黄疸型轻度慢性中度重度急性重型亚急性第一百八十五页，共277页。

急性普通型肝炎

最常见

病程：1-3个月

镜下：肝细胞胞浆疏松化和气球样变散在点状坏死轻度炎细胞浸润汇管区周围纤维组织轻度增生

肉眼：肝体积肿大，质软第一百八十六页，共277页。急性普通型肝炎

肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。点状坏死气球样变第一百八十七页，共277页。临床病理联系

●由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张→肝肿大、肝区疼痛或压痛

●肝C点状坏死，C内的酶释入血中→血清转氨酶升高

●胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管

受压或胆栓形成→黄疸结局

多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可转化为慢性肝炎。

急性普通型肝炎第一百八十八页，共277页。

慢性普通型肝炎

病程：〉半年

轻度慢性肝炎

中度慢性肝炎

重度慢性肝炎

病变特点：变性、坏死、炎细胞浸润、结缔

组织增生、肝细胞再生并存

结局：可发展为肝硬化

分类：第一百八十九页，共277页。

慢性普通型肝炎

轻度慢性肝炎：点状坏死、纤维组织轻度增 生，肝小叶结构完整

中度慢性肝炎：特征性的桥接坏死明显，肝小叶结构部分破坏肝小叶内纤维间隔形成

重度慢性肝炎：重度碎片状坏死、大范围桥接坏死肝细胞再生纤维组织明显增生分割肝小叶结局：→肝硬化，或→重型肝炎第一百九十页，共277页。

慢性普通型肝炎

临床病理联系：

肝大，肝区疼痛，重者脾大血清谷丙转氨酶、胆红素、丙种球蛋白升高，白蛋白降低，凝血酶原活力下降

结局：痊愈或静止发展为肝硬化，进一步肝癌第一百九十一页，共277页。毛玻璃样肝细胞：乙型肝炎表面抗原携带者和

慢性肝炎患者肝组织中第一百九十二页，共277页。第一百九十三页，共277页。毛玻璃样肝细胞

肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色)第一百九十四页，共277页。

急性重型肝炎

镜下：肝细胞弥漫性大片坏死肝窦扩张、充血、出血

Kuffer细胞增生、肥大，吞噬（+）炎细胞浸润肝细胞再生不明显

肉眼：肝显著缩小，质软如泥，皱缩。

临床：黄疸、出血倾向、肝功衰竭、肾功衰竭预后：极差

病程：7-10天。第一百九十五页，共277页。正常肝脏的外表面，褐色，表面光滑。正常的肝脏重约1200至1600克。急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，可至600克，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变第一百九十六页，共277页。第一百九十七页，共277页。亚急性重型肝炎

镜下：大片肝细胞坏死肝细胞结节状再生明显炎细胞浸润小胆管增生、淤胆、胆栓。肉眼：肝缩小，皱缩，黄绿色，多发结节，略硬。

病程：1-6个月。

临床：亚临床经过，黄疸、出血、肝肾衰竭预后：极差第一百九十八页，共277页。第一百九十九页，共277页。第二百页，共277页。肝硬化

LiverCirrhosis第二百零一页，共277页。第二百零二页，共277页。第二百零三页，共277页。第二百零四页，共277页。第二百零五页，共277页。第二百零六页，共277页。第二百零七页，共277页。概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。

肝硬化第二百零八页，共277页。

肝硬化

概念：

肝细胞弥漫性变性、坏死各种病因纤维组织增生肝细胞结节状再生

反复交错进行→肝小叶结构改建、肝血液循环紊乱→肝变形、变硬→肝硬化

门静脉高压肝功能障碍

临床：第二百零九页，共277页。第二百一十页，共277页。

肝硬化分类

据病变形态：

小结节型大结节型混合型不完全分隔型

据病因：

病毒性肝硬化酒精性肝硬化胆汁性肝硬化代谢性肝硬化

寄生虫性肝硬化

结合病因、病变及临床表现：

门脉性肝硬化（最多见）坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化第二百一十一页，共277页。

假小叶（pseudolobule）

概念：

正常的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团

与肝小叶的区别

假小叶内：肝细胞排列紊乱肝细胞不同程度脂肪变性或坏死小叶中央静脉无，〉2个，偏位。

假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润细小胆管淤胆、假胆管形成第二百一十二页，共277页。第二百一十三页，共277页。第二百一十四页，共277页。第二百一十五页，共277页。第二百一十六页，共277页。第二百一十七页，共277页。

门脉性肝硬化（portalcirrhosis）病因及发病机制

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺失、毒物中毒↓肝细胞反复变性、坏死、增生、炎症↓纤维组织增生、纤维化、小叶结构改建、血液循环破坏↓肝细胞结节状再生（→假小叶）↓肝硬化第二百一十八页，共277页。

门脉性肝硬化病理变化

肉眼：早中期：肝体积正常或略大，稍硬。后期：肝体积↓、重量↓、硬韧。结节：小，大小一致，间隔窄，宽窄 一致。第二百一十九页，共277页。第二百二十页，共277页。第二百二十一页，共277页。镜下：假小叶形成：小，大小一致，形状较规则，肝细胞病变轻；纤维间隔窄，宽窄一致；一定量炎细胞浸润；细小胆管增生，假胆管形成。

门脉性肝硬化病理变化第二百二十二页，共277页。

坏死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）

病因：肝炎病毒、药物及毒物

病变：肉眼：肝显著缩小，重量↓，硬，变形。结节：大、大小不一，形状不规则；纤维间隔宽，宽窄不一。

结局：病程短，显著肝功不全，癌变率高。第二百二十三页，共277页。第二百二十四页，共277页。第二百二十五页，共277页。镜下：假小叶大，大小不一，形状不规则，肝细胞病变重；纤维间隔宽，宽窄不一；大量炎细胞；小胆管↑假胆管↑。

坏死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）第二百二十六页，共277页。

胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）

继发性胆汁性肝硬化病因：成人—胆道阻塞儿童—先天性胆道闭锁，先天性囊肿肉眼：肝体积↑，质中，细小结节。镜下：肝细胞内胆色素淤积↑，肝细胞溶解性坏死；淤胆、胆栓、“胆汁湖”；小胆管↑、扩张。

第二百二十七页，共277页。第二百二十八页，共277页。第二百二十九页，共277页。第二百三十页，共277页。第二百三十一页，共277页。

原发性胆汁性肝硬化中年以上妇女，病因不明。病变：胆管上皮空泡变性、坏死、淤胆、纤维化。临床：黄疸、肝肿大、皮肤搔痒。第二百三十二页，共277页。肝硬化的临床表现门静脉高压肝功能障碍第二百三十三页，共277页。

肝硬化临床病理联系

门脉高压症：概念：〉300mmH2O

原因：纤维组织增生、压迫肝动脉门静脉吻合支形成症状和体征：脾肿大→贫血、出血倾向胃肠淤血→食欲不振、消化不良腹水侧支循环形成

第二百三十四页，共277页。第二百三十五页，共277页。第二百三十六页，共277页。腹水原因

门脉高压→流体静压↑→通透性↑蛋白合成↓→低蛋白血症→胶渗压↓肝灭活功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留第二百三十七页，共277页。

侧支循环

食管下段静脉丛曲张、出血

直肠静脉（痔静脉）丛曲张

脐周及腹壁静脉曲张第二百三十八页，共277页。第二百三十九页，共277页。第二百四十页，共277页。第二百四十一页，共277页。三腔二囊管止血法第二百四十二页，共277页。第二百四十三页，共277页。

门脉性肝硬化临床病理联系

肝功能障碍：内分泌紊乱蜘蛛痣、肝掌出血倾向黄疸肝性脑病

结局：恢复，静止，死于肝昏迷、上消化道出血、肝癌、感染。第二百四十四页，共277页。黄疸第二百四十五页，共277页。肝掌蜘蛛痣男性乳腺发育第二百四十六页，共277页。第二百四十七页，共277页。第二百四十八页，共277页。门脉性肝硬化坏死后性肝硬化病因病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、中毒病毒性肝炎、药物及化学物质中毒肉眼早中期：体积正