充血性心力衰竭课件

充血性心力衰竭

CongestiveHeartFailure

心力衰竭的定义

由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭的分类急性和慢性心衰：急性心衰的典型疾病是突发大面积心肌梗死、高血压、大面积肺梗塞；慢性心衰的典型疾病是缺血性心肌病、心瓣膜病。心力衰竭的分类收缩期功能不全和舒张期功能不全性心衰：收缩期功能不全性心衰指由于心脏收缩时排血障碍所致。而舒张功能不全性心衰是舒张充盈障碍。长期以来认为心衰的发生都是由于心脏收缩功能不全所致，而近年发现心衰中有30%~40%的患者是由于舒张功能不全引起。病理生理机制

血液动力学异常：左室舒张末压>18mmHg、右室舒张末压>9.8mmHg和心脏指数CI〈2.2L/min.m2。病理生理机制神经内分泌的激活：儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。Jessup,Brozena.NewEnglJMed2003;348:2007–18急性心肌梗死后心室重构与心功能降低关系初发梗死梗死段扩大（数小时至数天）心肌重构（数天至数月）SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%RAAS和交感神经系统兴奋性↑神经内分泌和细胞因子激活（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）长期、慢性激活

所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率。促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环短期维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用初始的心肌损伤心力衰竭的发生发展机制心功能失代偿，导致心力衰竭发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095

老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺应性降低，在需要提高心搏量时，不能按Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张期储备功能下降老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬化而增高，使左室射血阻抗增加。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低，即使有轻度心衰，也可能出现明显低排血量，若重度心衰，则心排血量就会极度降低。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。老年人心衰的病因

基础病因原发性心肌受损收缩力下降：这类疾病包括心肌梗死、肺心病、心肌病等。心室舒张受限：限制性心肌病、心包炎等。心室负荷过重：（1）压力负荷（后负荷）过重，包括高血压心脏病、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。（2）容量负荷（前负荷）过重，见于心瓣膜关闭不全、甲亢、严重贫血等。老年人心衰的病因

诱发因素感染性疾病：呼吸道感染（尤其是肺炎）最多见，占诱发因素的一半。患肺炎的老人9%死于心衰。心肌缺血是老年人发生心衰的常见原因。心律失常：以快速性心律失常多见，如快速心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速；也常见于缓慢性心律失常，如高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。体力活动过量、情绪激动。输血、输液过多、过快，钠盐摄入过多，电解质紊乱。洋地黄治疗中断、量不足或过量。严重贫血，甲状腺功能亢进。肺栓塞。使用抑制心肌收缩力的药物。临床表现（左心衰竭）

体征•双肺满布水泡音，常伴哮鸣音；心尖区可闻及舒张期奔马律，以及原发心脏病体征。临床表现（左心衰竭）X线检查：①左心室心影增大。②肺静脉充盈期可见肺上叶静脉扩张，下叶静脉较细，肺门血管影清晰；肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗、两肺叶间淋巴管扩张；肺泡水肿期可见密度增高的粟粒状阴影，发展至云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部的扇形云雾状阴影。此外，还可见肺叶间、单或双侧胸水，慢性者可有叶间胸膜肥厚。右心衰竭

体征颈静脉充盈：为右心衰早期表现，颈静脉压和右心房压增高，半卧位或坐位时可见颈外静脉充盈。肝脏肿大：剑下肝肿大明显、质软、有压痛，可见颈静脉怒张，颈静脉回流征阳性。慢性右心衰竭可引起肝功能异常或心源性肝硬化。水肿：周围水肿以身体下垂部位明显，是右心衰的典型体征。诊断

当出现典型症状、体征、心力衰竭不难诊断，左心衰主要以肺循环充血为主要特征。右心衰竭主要以体循环淤血为主要特征。NYHA心功能分级(主观症状）ACC/AHA心衰分期（客观检查）A期有心衰危险但无心血管疾病的客观依据I级有心脏病，无明显活动受限B期客观检查有轻度心血管疾病II级一般体力活动出现心衰症状C期客观检查有中度心血管疾病III级轻微活动即出现心衰症状IV级静息时仍有心衰症状D期客观检查有严重心血管疾病AHA心衰分期与NYHA心功能分级ShockenDD,etal.,Circulation,2008;117:000-000JAMA2002;287(7):890-897心力衰竭的治疗治疗原则：纠正发生心衰的基本病因、祛除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌收缩力。而当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛心力衰竭治疗模式的转变—以神经内分泌抑制剂为主的治疗传统的心力衰竭常规治疗：强心、利尿、扩血管HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095

心力衰竭的治疗•

治疗原发病和诱发因素：如治疗冠心病、高血压、抗感染、纠正心律失常等。心力衰竭的治疗

一般治疗休息与适当的体力活动：病人应及早活动。因老年人长期卧床易致血栓栓塞疾病、关节僵硬、肌肉萎缩及排尿困难等合并症，病情好转即可适当活动。活动量以不感到心悸、气短为宜。饮食与钠盐：老年人消化功能差，应给予低热量、易消化、高维生素饮食，少量多餐，保证足量钾的摄入。适当限制钠盐，在应用利尿剂时不宜过分限制，以防止发生低钠血症。心力衰竭的治疗

药物治疗(利尿剂)噻嗪类利尿剂：作用于远曲小管近端，属于中等强度的利尿药物。袢利尿剂：作用于亨利袢上升支，利尿作用强，适用于慢性心衰用噻嗪类无效或急性左心衰竭的病人。保钾利尿剂：利尿作较弱，大多与上述药物联用。心力衰竭的治疗

血管扩张剂硝酸酯类：以扩张小静脉为主，可使回心血量减少，减轻心脏前负荷，改善肺淤血。a1受体阻滞剂：常用哌唑嗪，属平衡型血管扩张剂。。硝普钠：作用极为强大而快速的静脉点滴用血管扩张剂。直接作用于小动脉和小静脉，使血管平滑肌松弛。特别适用于急性左心衰竭伴中度高血压、慢性心衰急性恶化者。心力衰竭的治疗

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏前后负荷；抑制心脏组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可防止心室重塑；抑制交感神经系统，降低儿茶酚胺水平。ACEI对各种轻、中、重度心衰均有效。常用药物有：卡托普利、依钠普利、培哚普利、贝那普利等。常见不良反应有低血压、咳嗽。心力衰竭的治疗血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂(ARB)

选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1)，从而降低血管紧张素Ⅱ的升压作用；从受体水平全面阻断RAAS系统,抑制心室重构。常用药物有:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、砍地沙坦。心力衰竭的治疗

钙离子拮抗剂：目前尚有争议。二氢吡啶类：如非洛地平、氨氯地平。心力衰竭的治疗

β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂通过负性肌力和降低心率作用，降低心肌耗氧量改善心肌缺血和心肌活动的非一致性，延长舒张期，改善左室充盈和增加舒张末期容量，从而改善左室舒张功能障碍。可减少产生过多儿茶酚胺和儿茶酚胺对心肌的不良作用。用于治疗高血压病、扩张型心肌病、缺血性心肌病。不宜应用于严重的急性心衰患者。低血压、心动过缓或有房室传导阻滞者不宜使用。心力衰竭的治疗

正性肌力药物洋地黄：临床上一般常用地高辛、西地兰或毒毛旋花子甙K。拟交感性正性肌力药物：此类药物主要是兴奋ß1肾上腺受体，激活细胞膜上腺苷环化酶的活性，促进ATP转化为cAMP。cAMP作用于肌浆网和线粒体，使Ca2+释放增多，从而增加心肌的收缩力。常用制剂有：多巴胺和多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：通过增加心肌细胞cAMP水平，从而发挥正性肌力作用和正性松弛作用。常用制剂有氨力农、米力农等。心力衰竭的治疗

急性肺水肿的治疗

让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回流。立即给予氧气吸入。镇静：可给予吗啡或杜冷丁。血管扩张剂：常用的有硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液中静滴；硝普钠，用于高血压患者，血压低者可合用多