医学类学习资料：内科大题

呼吸系统.CAP临床诊断依据：a、新进出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。b、发热。c、肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。d、WB010X10八9/L或者WBC<4X10八9/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。e、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1〜4项中任何一项加第五项，除外非感染性疾病可作出诊断。.干酪性肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断：Do干酪样肺炎：A）o大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞B）o病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布Oo结核中毒症状：低热、乏力等D）o痰找抗酸杆菌阳性2）o肺炎链球菌肺炎：症状：常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）体征：肺部体征：早期一患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期一肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期一湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征.@COPD严重程度分级：I级：轻度。FEVl/FVC<70%；FEVl>=80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。II级:中度。FEVl/FVC<70%；50%<=FEVl>80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。III级：重度。FEVl/FVC<70%；30%<=FEVl〉50%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。IV级：极重度。FEVl/FVC<70%；FEVl<30%预计值；或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。.慢性肺心病肺动脉高压形成机制：a）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒。b）肺血管阻力增加的解剖学因素：慢阻肺及支气管周围炎，引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂造成毛细血管网的损坏。肺血管重塑血栓形成c）血液黏稠度增加和血容量增多.慢性肺心病X线诊断标准：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与支气管横径比值>=1、07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。.肺心病急性加重期治疗：a）控制感染b）氧疗，畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸。c）控制心力衰竭：a）利尿药。B）正性肌力药。C）血管扩张药。1）:特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：①：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现②：宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁坏死区的导联上出现③：T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现在背向MI区的导联上则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立并升高。非ST段抬高性MI者其心电图有两种类型：①：无病理性Q波，有普遍性ST段压低＞二0.ImV,但aVR导联（有时还有VI导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致②：无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置2）：动态性改变：ST段抬高性MI：①：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高达两肢不对称的T波，为超急性期改变②：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3〜4天内稳定不变，以后70%〜80%永久存在③：在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平；T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变@：数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST段抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称性。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在「6个月内恢复。.MI（心肌梗死）并发症：I：乳头肌功能失调或断裂H：心脏破裂III：栓塞IV：心室壁瘤V：心肌梗死后综合征.AMI再灌注治疗的适应症、禁忌症、再通的指征：I：溶栓适应症：①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高NO.lmv,年龄W70岁②发病虽超过6h（6〜18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽＞70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者II：溶栓禁忌症：①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压＞200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病III：再通指标：①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降＞50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）.@病窦综合征的心电图表现：①：显著而持续的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起②：窦性停搏与窦房传导阻滞③：窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存④：心动过缓一心动过速综合征.SSS的治疗原则：I：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随访观察。II：对于有症状的SSS患者，应接受起搏器治疗。m：心动过缓一心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。IV：应用起搏器治疗后，若仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。.不稳定性心绞痛的的原因：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常.不稳定性心绞痛的临床表现特点：：原为稳定型心绞痛，在1月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。H：1月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。III：休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。.抗心律失常药物分类并各举一例：I类：阻滞Na+通道Ia：奎尼丁（APDT）Ib：利多卡因、慢心律（APDJ）Ic：心律平（APD.）n类：p-bIII类：K+通道阻滞剂IV类：CCB其他：洋地黄、ATP、MgSO4、KC1.急性心肌炎诊断标准：I：病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头痛（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马率、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿一斯综合征。II：上述感染后三周内出现下列心律失常或心电图改变者：①：窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。②：多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③：两个以上导联ST段成水平或下斜型下移＞=0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。III：心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显升高。超生心动图显示心腔扩大或室壁活动异常或（和）核素心功能检查证实坐室收缩或舒张功能减弱。IV：病原学依据：①：急性期在心肌、心内膜、心包、心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②：病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（两份血清应相隔两周以上）或一次抗体效价＞=640者为阳性，320者为可疑。③：病毒特异性igM：以＞=1:320者为阳性，如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。同时具有上述I、n（①、②、③中任何一项）、in中任何一项，在排除其他原因心肌病后临床即可确诊。如有w项第①项者，病原学可确诊。.二尖瓣狭窄的诊断和鉴别诊断：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左一右分流先心病等②Austin—Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音.@静脉溶栓疗法禁忌症：①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高20.1mv,年龄W70岁②发病虽超过6h（6〜18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽＞70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者消化系统.Hp相关性胃炎需要根治类型：I：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者II：有消化不良症状常规治疗差者III：有胃癌家族史者IV：伴糜烂性十二指肠炎者.消化性溃疡临床表现（疼痛特点）：I:慢性过程，病史可达数年至数十年II：周期性发作，发作与自行缓解想交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作常有季节性III：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2~4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解，典型节律性表现在DU多见.@特殊类型的消化性溃疡：I：复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。DU往往线与GU出现。幽门梗阻发生率较高II：幽门管溃疡：与DU相似，胃酸分泌一般较高；上腹痛节律不明显，对药物治疗反映差，呕吐多较见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症III：球后溃疡：发生于球部远端十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反映差，较易并发出血IV：巨大溃疡：直径〉2cm,对药物治疗反映差，愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。V：老年人消化性溃疡：临床多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌VI：无症状性溃疡：少数溃疡可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。.消化性溃疡治疗药物：（1）根除H.Pylori治疗:■秘剂：■枸椽酸铀钾果胶秘■抗生素：■阿莫西林甲硝喋替硝喋克拉霉素（2）抑制胃酸分泌的常用药物：H2RA：PPI：（3）保护胃黏膜治疗：硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散枸椽酸钿钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori前列腺素类.肝硬化病因：我国以病毒性肝炎为主，欧美以慢性酒精中毒多见。I：病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒感染为主，经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。II：慢性酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其代谢产物乙醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。III：非酒精性脂肪性肝炎IV：胆汁淤积：高浓度脂肪酸和胆红素损伤肝细胞，引起原发/继发性胆汁性肝硬化V：肝静脉回流受阻：引起肝脏长期淤血缺氧VI：遗传代谢疾病：先天性酶缺陷疾病，引起某些物质不能正常代谢而淤积在肝脏vn：工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化或引起肝纤维化而发展为肝硬化vin：自身免疫型肝炎可演变为肝硬化IX：血吸虫病：引起血吸虫性肝纤维化x：隐源性肝硬化：病因不明.肝硬化失代偿期肝功能下降的临床表现：1：全身症状：乏力、体重下降、肌肉萎缩、水肿等。2：消化系统表现：食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛等。3：出血倾向：牙龈、鼻腔出血，皮肤黏膜紫瘢等4：内分泌紊乱相关表现：①：肝病面容和皮肤色素沉着（黑色素生成增加）②：蜘蛛痣、肝掌、性功能减退、男性乳房发育、闭经、不孕等（肝对雌激素灭活减少）③：糖尿病患病率增加（肝对胰岛素灭活减少）@：易发生低血糖（肝糖原储备减少）5：黄疸.@肝硬化腹水的原因：肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现。I：门静脉压力升高：肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔形成腹水；门静脉压增高时，内脏血管床静水压增高，促进液体进入组织间隙，形成腹水。II：血浆胶体渗透压下降：血管内液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。（低蛋白血症）III：有效血容量不足：激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留IV：其他因素：心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等均可与水钠潴留相关。.顽固性腹水治疗：I：大量排放腹水加输注白蛋白II：自身腹水浓缩回输III：经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）W：肝移植.肝硬化门静脉高压形成机制：门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫，导致门静脉阻力升高，是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。.@门脉高压临床表现（后果）：1:门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、痔核、腹壁静脉扩张2：脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血倾向、贫血等3：腹水：腹胀、移动性浊音阳性门脉高压症治疗：.药物治疗：血管收缩药、血管扩张药、联合用药.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）、脾栓塞术、TIPSS.内镜治疗：硬化疗法、套扎、组织粘合剂注射.手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑＞目的：降低门脉压力，消除牌功能亢进＞方法：分流术、断流术、脾切除术＞禁忌证：黄疸、腹水、肝损严重、有并发症者12.肝硬化并发症：I：食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，常为大量出血，可诱发肝性脑病。II：感染III：肝性脑病：最严重的并发症和最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷等。IV：电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低氯低钾血症、酸碱平衡紊乱V：原发性肝细胞癌：患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病VI：肝肾综合征（HRS）：是发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌醉升高，稀释性低钠血症、低尿钠。VII：肝肺综合征（IIPS）：指发生在严重肝病基础上的低氧血症，临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。vin：门静脉血栓形成.@肝性脑病（HE）临床分类和分期：HE的临床分类急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压t。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS,常见于LC、门体分流手术后、TIPSo以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试HE的临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混舌L,不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错、精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠.溃疡性结肠炎并发症：I：中毒性巨结肠：常因低钾、钢剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显，有脱水及电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。血常规白细胞计数明显升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。预后差，易引起急性肠穿孔。II：直肠结肠癌变III：其他并发症：如肠大出血、肠穿孔。肠梗阻较少见。.上消化道出血病因：临床常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。I：上消化道疾病：①：食管疾病：食管炎、食管癌、食管损伤②：胃十二指肠疾病II:门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病III：上消化道临近器官或组织的疾病：①：胆道出血②：胰腺疾病累及十二指肠③：主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠④：纵隔肿瘤或脓肿破入食管IV：全身性疾病：①：血管性疾病②：血液病③：尿毒症④：结缔组织病⑤：急性感染©：应激相关胃黏膜损伤(各种疾病引起的应激状态下产生的急性糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成).上消化道出血的治疗：.一般急救措施：保持呼吸道通畅、吸氧、禁食、卧床休息、重症监护等.积极补充血容量：估计失血量,全身血容量的15%改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快失血性休克血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜25%.食管胃底静脉曲张破裂出血的止血措施：药物止血：缩血管药物：血管加压素，生长抑素扩血管药物：硝酸甘油联合用药：血管加压素+硝酸甘油气囊压迫止血内镜治疗：喷洒药物，硬化剂注射，套扎外科治疗介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术.上消化道出血治疗后继续出血和再出血的指征：I：反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进II：周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化III：血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高IV：补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高.消化道出血停止标准：反复呕血，黑粪次数增多或转为暗红色，伴肠鸣音亢进周围循环衰竭经足量输液输血无明显改善或暂时稳定后再次出现Hb、RBC、Het持续下降,网织红细胞持续增高在补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高泌尿系统@(AGN)急性肾小球肾炎：以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点是急型起病，患者有血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴一过性氮质血症。多见于链球菌感染，其他病毒、细菌、寄生虫感染也可引起。@(AGN)补体变化规律：起病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义很大。@(AGN)临表：.儿童多见，男〉女.有前驱感染史(于发病前1〜3W,平均10天).尿异常血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型.水肿（下行性）.高血压占80%,少数一高血压脑病,肾功能异常（一过性）.充血性心力衰竭.免疫学异常ASOt,C3I（8W内恢复），冷球蛋白（+）@（AGN）诊断标准（标志）：.链球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能I.C3I（8W内恢复）.多于1〜2M内全面好转.病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎@急进性肾小球肾炎的诊断标准：.急性肾炎表现+进行性肾功能I+病理.分型I型抗GBM抗体（+）II型CIC（+）+C3IIII型ANCA（+）（I型中32%ANCA（+）,^I型中25%~50%ANCA（-））.双肾增大@RPGN：肾小球肾炎中最严重的类型，多种原因引起，起病急骤，病情发展迅速；肾活检示肾小球球囊的大部分被新月体充斥（称新月体肾炎）@新月体分类：RPGN病例类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛的肾小囊腔内有大新月体形成为特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。@（RPGN）急进性肾小球肾病的治疗：（一）强化血浆置换疗法适应症I、II型，应早期应用（当Scr<530口mol/L）方法每日或隔日一次X10〜14天（每次置换血浆2〜4L）抗GBM抗体、ANCA、免疫复合物转阴（二）甲泼尼龙冲击+环磷酰胺（剂量、用法、注意事项）（三）对症及替代治疗血液透析或腹膜透析移植（病情稳定6〜12M或抗GBM抗体转阴）（CRF）慢性肾衰竭心血管表现及发病机制：T4临表的第H条和T5慢性肾衰竭临床分期和表现：CRF分期：肾功能代偿期（肾储备能力下降期）肾功能失代偿期（氮质血症期）肾衰竭期（尿毒症前期）尿毒症期CRF临床表现：I：水、电解质和酸碱平衡失调：1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症n：心血管和肺症状（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎，可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状III：血液系统表现.贫血：正常色素性正细胞性贫血.出血倾向:表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等.多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等.白细胞异常：WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染IV：神经、肌肉系统症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等V：胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）；恶心、呕吐；口气常有尿味；消化道出血；病毒性肝炎（透析患者发病率较高）VI：皮肤症状：皮肤搔痒（常见症状）；面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）；下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差vn：肾性骨营养不良症：为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎、肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）；骨质疏松症；肾性骨硬化症VIII：内分泌失调：胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长；小儿性成熟延迟；女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏IX：代谢失调及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）；高尿酸血症；脂代谢异常（透析亦不能纠正）X：易于并发感染：.原因：细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常.尿毒症常见的感染：肺部，尿路，皮肤感染；透析患者动静脉疹感染；肝炎病毒感染.慢性肾衰竭导致贫血的机制：①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性I,钠泵失灵，RBC膜的脆性t,易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血.慢性肾衰竭所致高血压的治疗：首选ACEI或血管紧张素n受体拮抗剂（如氯沙坦）。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酊＞350umol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用.（ARF）急性肾衰竭的透析适应症：（1）药物不能控制的高血钾（＞6.5mmol/L）（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒（pH＜7.2）（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状（神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状）.（ARF）急性肾衰竭的诊断标准：血肌酎绝对值每日平均增加44.2umol/L,或88.4umol/L;或在24~72小时内血肌酎值相对增加25%~100%.@NS的肾小球肾炎病理类型：I：微小病变型肾病II：系膜增生性肾小球肾炎III：希膜毛细血管性肾小球肾炎IV：膜性肾病V：局灶性节段性肾小球硬化.@局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）：I：好发于青少年男性，多为隐匿型起病，部分病例可为微小病变型肾病转化而来II：光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。III：电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与GBM广泛分离及裸露的GBM节段。IV：免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。V：大量蛋白尿及NS为主要临床特点，3/4患者有血尿，部分可见肉眼血尿。约半数有高血压和30%有肾功能减退。VI：多数顶端型FSGS糖皮质激素治疗有效，预后良好。.@NS诊断标准：（1）尿蛋白大于3.5g/d（2）血浆白蛋白低于30g/L（3）水肿（4）血脂升高其中（1）（2）两项为诊断所必需.肾病综合症的并发症：（一）感染（二）血栓、栓塞并发症（三）急性肾衰竭（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱.@NS应用利尿治疗原则：不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发血栓、栓塞并发症血液系统IDA（缺铁性贫血）病因：.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇.铁吸收障碍：如胃大部切除术后.铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA,如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等IDA临床表现：.缺铁原发病表现：消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适；倡导寄生虫感染导致的腹痛和大便性状改变；妇女月经过多；肿瘤性疾病的消瘦；血管内溶血的血红蛋白尿等。.贫血一般表现：乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸、气促、纳差等；伴苍白、心率增快.组织缺铁表现：舌炎、嘴角炎；反甲、匙状甲；缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）；神经、精神系统异常,烦躁，易怒，异食癖；体力耐力下降，易感染；儿童生长发育迟缓，智力低下；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩DA的铁剂治疗：I：首选口服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服3〜6月II：注射铁剂适应证：口服铁剂不能耐受或吸收障碍右旋糖酎铁是最常用的注射铁剂深部肌注，注意过敏反应IDA鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血血清铁蛋白t、骨髓外铁及内铁t,出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度t，总铁结合力不低染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化.海洋性贫血有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸血片：多量靶形红细胞珠蛋白肽链合成数量异常：HbFt、HbA2t血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常t.慢性病性贫血（ACD）慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血''或"继发性贫血”AA（再生障碍性贫血）发病机制：.造血干/祖细胞缺陷：CD34+细胞I；CFU-S,CFU-GM集落形成能力J.造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差；血窦破坏.T细胞介导的骨髓免疫损伤:Thl细胞、CD8+T抑制细胞f；CD25+T细胞、y5TCR+T细胞f；IL—2、IFN-y、TNFtAA血象和骨髓象：I：血象：外周三系减少，淋巴细胞比例升高SAA呈重度全血细胞IWBC<2X109/L[N]<0.5X109/LPLT<20X109/L网织红细胞绝对值V15X109/LNSAA:达不至USAA的程度II：骨髓象：SAA多部位增生重度减低，巨核细胞缺乏淋巴细胞、非造血细胞比例t骨髓活检：造血组织均匀减少；造血组织<25%,脂肪细胞>75%（正常1：1）@AA的治疗原则：.支持治疗：预防感染；防止出血:输注血小板制剂；纠正贫血:成份输血.对症治疗：控制感染；护肝药物.免疫抑制治疗：ALG/ATG:马ALG10〜15mg/kgX5天；兔ATG3〜5mg/kgX5天环孑包素A：3〜5mg/（kg・d）；注意肝、肾损害其他：甲泼尼龙.促造血治疗：雄激素治疗：康力龙2mgtid；安雄40mgtid造血生长因子：GM—CSF、G—CSF、EPO.造血干细胞移植：40岁以下，无感染及其他并发症，有合适供体的SAA患者可考虑造血干细胞移植CML（慢性髓细胞白血病或慢粒）慢性期的治疗：I：细胞淤滞紧急处理：需并用羟基胭和别喋醇d）控制心律失常。e）抗凝治疗f）加强护理工作.肺心病并发症：a）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。b）酸碱平衡和电解质紊乱c）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征；也可有房扑和房颤。d）休克e）消化道出血f）弥散性血管内凝血（DIC）.慢支的分期、分型：分型：I、单纯型：咳嗽、咳痰II、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：I：急性加重期II：缓解期.慢支的诊断：Do典型症状加上一定时间（＞3月/年x2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）2）o病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断.@支气管哮喘的诊断标准：1）、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理刺激、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2）、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气项为主的哮鸣音，呼气相延长。3）、上述症状经治疗缓解或自行缓解。4）、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5）、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：a、气管激发实验或者运动实验阳性。b、支气管舒张实验阳性。c、昼夜PEF变异率＞=20%。符合1〜4条或者4、5条者，可诊断为支气管哮喘。.支气管舒张剂分类及作用机制：.常见平喘药物及作用机制：（1）、缓解哮喘发作：主要是舒张支气管，又称为支气管舒张药。A）、（32肾上腺素受体激动剂：主要通过激动呼吸道的02受体，激活腺甘酸活化酶，使细胞内的环磷酸腺昔含量增加，游离钙离子减少，从而舒张支气管平滑肌，是控制哮喘发作的首要药物。B）、抗胆碱药：胆碱能受体拮抗剂，阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并减少痰液分泌。C）、茶碱类：能抑制磷酸腺甘酶，提高平滑肌内的cAMP浓度，拮抗腺首受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素,提高呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。（2）、控制或预防哮喘：A）、糖皮质激素：抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌。2受体的反应性。B）、LT调节剂：通过LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌。C）、其他药物.浸润性肺结核临床症状：II：化学治疗：羟基服(HU；首选药物)、白消安(BU,马利兰)、其他III：干扰素一g(IFN—a)IV：甲磺酸伊马替尼(IM)V：异基因造血干细胞移植(Allo-SCT)9.@白血病完全缓解(CR)的判断：所谓CR,即白血病的症状和体征消失，外周血中中性粒细胞绝对值>=1.5X10八9/L,血小板>=100X10八9/L,白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型加II型(原单加幼单或原淋加幼淋)<=5%,M3型原粒+早幼粒<=5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时遗传学、细胞免疫学和分子生物学异常标志消失。内分泌系统甲亢危象诱因：感染，手术，创伤，精神刺激，放射性碘治疗等甲状腺危象的临床表现：(1)高热，体温超过39℃,大汗(2)心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑(3)神志障碍，躁动，昏迷(4)恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸(5)循环衰竭休克(6)心衰，肺水肿@甲亢危象的治疗：防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救。(1)针对诱因治疗(2)抑制TH合成:首选PTU,首齐I」600mg，后200mg,tid(3)抑制TH释放:服PTU后1〜2h再加用复方碘溶液，首剂30〜60滴，后5〜10滴，q6〜8h或碘化钠静脉点滴,3.7天碘过敏者用碳酸锂(4)普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3(5)氢化可的松(6)糖皮质激素：拮抗应激(7)对症、支持治疗：降温，避免用水杨酸类监护心、肾功能、微循环功能防治感染及各种并发症迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素(8)必要时透析@1311治疗的适应症和禁忌症：适应症①：成人Graves甲亢伴甲状腺肿大H度以上②：ATD治疗失败或过敏③：甲亢手术后复发©：甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他原因的心脏病⑤：甲亢合并白细胞和(或)血小板或全血细胞减少⑥：老年甲亢⑦：甲亢合并糖尿病⑧：毒性多结节性甲状腺肿⑨：自主功能性甲状腺结节合并甲亢相对适应症：①：青少年和儿童甲亢，对ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症②：甲亢合并肝、肾等脏器功能损害③：Graves眼病，对轻度和稳定期的中、重度病例可但用1311治疗甲亢；对病情处于进展期患者，可在1311治疗治疗前加用泼尼松。禁忌症：妊娠和哺乳期妇女@手术治疗的适应症和禁忌症：适应证(1)中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者(2)甲状腺巨大，有压迫症状者(3)胸骨后甲状腺肿伴甲亢者(4)结节性甲状腺肿伴甲亢者禁忌症(1)伴严重的Graves眼症(2)有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者(3)妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)@抗甲亢药物的适应症和不良反应：适应症：①病情轻、中度患者；②甲状腺轻中度肿大；③年龄在20岁以下；④孕妇、年迈体弱或由于其他严重疾病而不宜手术者；⑤术前准备或1311治疗前准备；⑥手术后复发且不宜用1311治疗不良反应：(前3月多见)：严重的(必须停药)一一粒细胞缺乏症，剥脱性皮炎，中毒性肝炎(黄疸)一般的(对症处理)一一皮疹，白细胞减少，转氨酶轻度升高@GD(Graves病)特殊的临床表现和类型：.甲状腺危象(thyroidcrisis)是甲状腺毒症急性加重的一个综合征［机制］:(1)血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高(2)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高［诱因］:感染，手术，创伤，精神刺激，放射性碘治疗等［临床表现］:(1)高热，体温超过39C,大汗(2)心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑(3)神志障碍，躁动，昏迷(4)恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸(5)循环衰竭休克(6)心衰，肺水肿.甲状腺功能亢进性心脏病：由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症，特点为：(1)心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤(2)心脏扩大：心房和心室均可扩大(3)心力衰竭：右心衰或者全心衰(4)甲亢治疗后心衰可明显好转.淡漠型甲亢：(1)多见于老年患者(2)高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显(3)消瘦，腹泻(4)房颤，易患甲亢心脏病(5)表情淡漠.T3和T4型甲亢：T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者(病因可为GD,毒性结节和腺瘤)T4型甲亢：T4升高，T3正常'TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者.亚临床型甲亢：多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低.妊娠期甲亢：因为甲状腺激素结合球蛋白增加，所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出病因：(1)一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(THHG),仅发生于妊娠期间(2)甲亢合并妊娠(3)产后GD(4)产后甲状腺炎症(PPT).胫前黏液性水肿：(1)为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现(2)好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝(3)皮肤增厚、粗，突出表面，结节。无压痛，淡红色或淡紫色。汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿。毛孔粗,内陷明显，压之无凹陷切迹。.Graves眼病(GO,TAO)：是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现*可单侧突眼和甲亢的发生不同步，也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病眼局部症状和体征明显：眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀；球结膜充血水肿，角膜溃疡；需要免疫抑制治疗M样症状：@甲亢诊断：I：高代谢症状和体征II：甲状腺肿大III：血清TT4、FT4增高，TSH减低具备以上三项诊断即可成立@GD诊断：I：甲亢诊断确立II：甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实)，少数可以无甲状腺肿大III：眼球突出和其他浸润性眼征IV：胫前黏液性水肿V：TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性以上标准中，I、n为诊断必备条件，m、w、v为诊断辅助条件IL@Graves眼病的治疗：.一般治疗与护理.抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月.球后放射治疗，持续2周.眶减压术5,修复性手术(眼肌、眼睑)6.调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法可以合用甲状腺素12.@Cushing综合征病因分类：I：依赖ACTH的库欣综合征(1)依赖垂体ACTH的Cushing病(2)异位ACTH综合征II：不依赖ACTH的库欣综合征(1).肾上腺皮质腺瘤(2)肾上腺皮质癌(3)不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生(4)不依赖ACTH的双侧性肾上腺大结节性增生代谢疾病和营养疾病@DM(糖尿病)肾病的分期：I期糖尿病初期，肾脏体积增大，入球小动脉扩张，球内压增加，肾血浆流量增加，肾小球滤过率(GFR)升高II期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇性增高;GFR轻度升高IH期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20〜200ug/min,GFR仍高于正常或正常W期临床肾病，人£1＜〉200口8的血即尿白蛋白排出量〉30011^/24人尿蛋白总量＞0.58/2411,肾小球滤过率下降，伴浮肿和高血压，肾功能逐渐减退V期尿毒症@DM并发症：一、严重代谢紊乱：指DKA和高血糖高渗状态二、感染性并发症：皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎、肺结核、尿路感染、肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)三、慢性并发症(-)大血管病变：.动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群.高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5,血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等@(二)微血管病变.糖尿病肾病：I期糖尿病初期，肾脏体积增大，入球小动脉扩张，球内压增加，肾血浆流量增加，肾小球滤过率(GFR)升高n期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇性增高;GFR轻度升高III期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20〜200ug/min,GFR仍高于正常或正常W期临床肾病，AER＞200口g/min,即尿白蛋白排出量＞300mg/24h,尿蛋白总量＞0.5g/24h,肾小球滤过率下降，伴浮肿和高血压，肾功能逐渐减退V期尿毒症.糖尿病性视网膜病变：I期微血管瘤，出血II期微血管瘤，出血并有硬性渗出III期出现棉絮状软性渗出IV期新生血管形成，玻璃体出血V期机化物形成VI期视网膜脱离，失明.其他：糖尿病性心肌病（三）神经病变：（1）周围神经病变:感觉神经/运动神经（2）自主神经病变喟肠、心血管、泌尿生殖、排汗异常眼的其他病变：白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等糖尿病足：末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽@DM治疗：：控制饮食：基础。控制总热量重于控制种类。碳水化合物约占总热量的50%〜60%,蛋白质lg/（kg.d）,脂肪约占总热量的30%,II：运动：适量，经常性，要个体化。宜在饭后30min运动m：血糖检测：自我血糖检测。HbAlc,FAIV：糖尿病教育：对象包括糖尿病人、家属、医疗保健人员；加强依从性，改善预后V：药物治疗：口服降糖药物治疗，胰岛素治疗DKA（糖尿病酮症酸中毒）治疗：（一）输液失水达体重10%以上；最初2h1000〜2000ml；最初24h4000〜5000ml；如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素，既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.lU/kg/h,血糖下降3.9〜5.6mmol/L；血糖降至14mmol/L,改为5%GS加胰岛素（2~4：1）；开始进食后，皮下注射胰岛素；血糖太高，静脉注射胰岛素12〜20U（三）纠正电解质：补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒：pH<7.1,HCO3-<1Ommol/L补碱补碱过多过快的不利影响：.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2）.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧3）.促进钾离子向细胞内转移（五）处理诱因和防治并发症：休克、严重感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿、胃肠道表现（六）护理：清洁口腔、皮肤；预防褥疮；上尿管者，膀胱冲洗糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的鉴别要点：（一）对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。（二）中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：I：进行性意识障碍伴脱水II；合并感染、手术等应急时出现多尿III:大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍IV：无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征V：水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者@胰岛素治疗适应症：I：T1DMII：DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖III：各种严重的糖尿病急性或慢性并发症IV：手术、妊娠和分娩V：T2DMB细胞功能明显减退者VI：某些特殊类型糖尿病双服类药物的作用机制和适应症、禁忌症：作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解，改善胰岛素敏感性适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺胭类合用于2型1型胰岛素+双胭类禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用口服降糖药物的机制并各举一列：（一）促胰岛素分泌剂1、磺月尿类（SUs）：作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP）。促进胰岛素释放。如格列齐特2、格列奈类（非磺胭类）：也作用于胰岛B细胞膜上的KATP,模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。如那格列奈（-）双服类：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解，改善胰岛素敏感性。如二甲双服（三）。.糖普酶抑制剂：抑制Q■葡萄糖甘酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。如阿卡波糖（四）噫嗖烷二酮类（胰岛素增敏剂）：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体丫（PPARy）,PPARy属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-。、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。如罗格列酮风湿性疾病@SLE（系统性红斑狼疮）的临床表现：1、全身症状：发热、疲倦、体重下降等2、皮肤黏膜：80%患者在病程中出现皮疹；颊部蝶形红斑，最具特征性；盘状红斑；指掌部或甲周红斑；光过敏；网状青斑；口腔溃疡伴轻微疼痛；雷诺现象；脱发与SLE相关的特殊皮肤类型：①亚急性皮肤型红斑狼疮，SCLE：皮疹广泛，位于暴露部位，病变浅表，呈对称性，有时可形成疱状或大疱状，愈合不留瘢痕②深层脂膜炎型：较少见，累及真皮深层及皮下脂肪层，不累及表皮，表现为皮下结节3、浆膜炎：胸腔积液、心包积液4、肌肉骨骼：关节痛、红肿，股骨头坏死；肌痛，肌炎5、狼疮肾炎（lupusnephritis,LN）约75%患者有LN的临床表现，尿异常、氮质血症、肾性高血压、尿毒症表现为慢性肾炎型、肾病综合征型，偶可为急进性肾炎型6、心血管：心包炎，心肌损害，心瓣膜病，周围血管病变；可有气促、心前区不适、心律失常，心力衰竭7、肺：35%患者有双侧中小量胸腔积液；狼疮性肺炎；肺间质性病变；肺动脉高压8、神经系统：神经精神狼疮（NP）,提示SLE病情活动，病变累及脑表现头痛、呕吐、偏瘫、癫痫、意识障碍;幻觉、妄想、猜疑等精神障碍症状；脊髓、周围神经均可受累9、消化系统：消化系统症状与肠壁和肠系膜的血管炎有关；约30%患者有食欲不振、腹痛、呕吐、腹泻、腹水等；约40%患者血清转氨酶升高，少数并发急腹症，如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻10、血液系统贫血：见于60%的活动期SLE,10%为AIHA,Coombs试验阳性白细胞减少：40%患者，抗中性粒细胞胞浆抗体可能阳性血小板减少：20%患者，抗血小板抗体阳性轻〜中度淋巴结肿大：20%患者，病理示淋巴组织反应性增生，少数为坏死性淋巴结炎脾大：15%患者11、眼：约15%患者有视网膜血管炎；血管炎可累及视神经12、抗磷脂综合征（APS）：临床表现为动脉和（或）静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少，血清抗磷脂抗体阳性APS出现在SLE者为继发性APS13、干燥综合征（SS）：SS主要累及外分泌腺体的慢性自身免疫性炎症，分为原发性和继发性；约30%的SLE患者有继发性SS,表现为口、眼干燥，腮腺肿大，抗SSA（+）,抗SSB（+）@SLE的诊断标准：1.额部红斑2.盘状红斑3.光过敏4.口腔溃疡5.关节炎6.浆膜炎7.肾病变8.神经系统病变9.血液系统异常10.免疫学异常（与1982年诊断标准的区别是此项中将狼疮细胞阳性改为APL阳性）11.抗核抗体阳性如果11项中有24项阳性者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断为SLE。其特异性为85%,敏感性为95%@RA（类风湿关节炎）的临床表现：80%患者35〜50岁发病，女:男=3:1；起病缓慢、隐匿，少数急剧，呈慢性病程、反复发作；一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等；关节炎特点：主要累及小关节，尤其是手的对称性多关节炎I：关节表现晨僵：持续时间较长，见于95%以上的患者，是病情活动指标之一疼痛、压痛：对称性、持续性关节肿胀：因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起，多成对称性关节畸形：晚期，如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等特殊关节表现：①：颈椎受累-颈痛、活动受限，脊髓受压②：肩、酸关节受累一局部疼痛和活动受限，很难发现肿胀③：颍颌关节受累f讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限关节功能障碍II：关节外表现：.类风湿结节：多位于关节隆突及受压部位的皮下，提示RA病情活动.类风湿血管炎：可出现在任何系统.肺损害：肺间质病变、肺结节样改变、胸膜炎、Caplan综合征、肺动脉高压.心脏损害：心包炎是最常见的心脏受累表现.胃肠道表现：上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药物的损伤.肾损害：抗风湿药物可能引起肾损害；长期RA可并发淀粉样变性,神经病变脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起.血液系统病变：贫血、白细胞减少、血小板增多或减少Fetly综合征：RA伴有脾大、中性粒细胞减少等9）干燥综合征（SS）：约30%〜40%RA患者有继发性SS,表现为干燥性角结膜炎和口干燥征@RA的诊断标准：①晨僵持续1小时（每天），病程至少6周；②有3个或3个以上的关节肿，至少6周；腕、掌指、近端指关节肿，至少6周；对称性关节肿，至少6周；⑤有皮下结节；手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；⑦血清RF含量升高满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断为RA@上神经源性瘫痪和下神经源性瘫痪的鉴别:@脑死亡的现行标准：@中枢性和周围性面瘫的鉴别诊断：神经系统综合.糖皮质激素应用原则:神经系统综合.高钾血症治疗：Do渗出性病变，呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布。局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚2）o增生性病变，病变可为一个或几个，密度增高，清楚。多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。11.肺结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。12.肺结核的常用药物及用法：药名缩写每日剂量（g）制菌作用机制主要不良反应异烟脱H..INH0.3DNA合成周围神经炎，偶有肝功能损害利福平R..RFPmRNA合成肝功能损害，过敏反应链霉素S..SM蛋白合成听力障碍，眩晕，肾功能损害毗嗪酰胺Z..PZA毗嗪酸抑菌胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛乙醇丁胺E..EMBRNA合成视神经炎统一化学治疗方案:/初治涂阳方案①每日用药方案：2HRZE/4HR②间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3/复治涂阳方案①每日用药方案：2HRZSE/4-6HRE②间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3/初治涂阴方案①每日用药方案：2HRZ/4HR②间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3.急性呼吸衰竭的临床表现：（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长一浅快一浅慢、潮式（-）发绡：缺氧的典型症状SaO2<90%,（还原血红蛋白250g/L一发绢）中央性发维—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发蛇-末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁一抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg,可保持日常生活pH^73急性：精神症状明显（四）血液循环系统PaO2I+PaCO2t-HRtCOtBpt肺动脉压t,右心衰竭PaCO2t：皮肤温暖多汗、头痛PaO2I酸中毒一心肌损害一BpI心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALTtBUNt胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡一消化出血.慢性呼吸衰竭的临床表现：1）呼吸困难：表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸。如并发二氧化碳潴留，可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。2）神经症状：慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，随PaC02升高时可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。C02潴留加重时，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样颤动、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出现腱反射消弱或消失，椎体束征阳性。.慢性呼吸衰竭治疗方法：1）氧疗2）机械通气3）抗感染4）呼吸兴奋剂的应用5）纠正酸碱平衡.呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的病因：a）肺通气不足b）弥散障碍c）通气/血流比例失调：a、部分肺泡通气不足。B、部分肺泡血流不足d）肺内动一静脉解剖学分流增加e）氧耗量增加.自发性气胸临床类型：a）闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或者略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。b）交通性（开放性）气胸：破裂口较大或者因两层胸膜间有粘连或者牵拉，使破裂口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟后，压力又恢复至抽气前水平。c）张力性（高压性）气胸：破裂口成单向活瓣或者活塞作用，吸气时胸腔扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此类型胸膜腔内压测定常超过10cmH2O,甚至高达20cmH2O,抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急处理。循环系统.@心功能分期和分级：心衰分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病变，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。n级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。in级：心脏病患者体力活动明显受限，限于平时一般活动即引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。.心衰的诱因：a）感染：最常见，最重要。b）心律失常c）血容量增加d）过度体力劳累或情绪激动e）治疗不当f）原有心脏病加重或并发其他疾病。.慢性左心衰竭临床表现：以肺淤血及心排血量降低为主症状：I：程度不同的呼吸困难：A）劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。B）端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增加，纵隔上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。C）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者有哮鸣音。大多端坐休息后可自行缓解。D）急性肺水肿II：咳嗽、咳痰、咯血III：乏力、疲倦、头晕、心慌IV：少尿及肾功能损害症状体征：I：肺部湿罗音：可从局限于肺底部直至全肺。II：心脏体征：出基础心脏病的固有体征外，另有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马率。.左心衰竭治疗：病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、0-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植IO利尿剂：机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症利尿剂分类①排钾利尿剂：氢氯曝嗪（hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞）口服，25~50mg,2~3次/d,较缓和，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人，注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常吠塞米（furosemide,速尿），口服、肌注或静脉注射、20mg,2〜3次/d,快速、强效，用于急性和重度心功能不全，注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone,安体舒通），口服，20mg,3次/d,更缓慢，注意高钾IioACEI:注意事项：心衰治疗的基石①：可明显降低死亡率，改善预后②：适用于心功能A（多种危险因素）BCD期③：小剂量开始，逐渐增加剂量通常与B-受体阻滞剂合用④：一般不与保钾利尿剂和钾盐合用⑤：咳嗽不能耐受可停用ACEI,换用ARB副作用：低血压、高钾、BUNT、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌醉＞225umol/L）、妊娠、高钾（＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄ARB:■机制：阻断血管紧张素nATI受体，作用机制类似于ACEI■注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用，禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用■常见副作用：低血压、高钾、BUNTm：醛固酮受体拮抗剂：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：①：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险②：必须与裨利尿剂合用，并停用钾盐③：不能与ACEIs、ARBs联合应用④：基础血钾＞5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯：起始剂量一般为20mg,1〜2次/日IV：卜阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能HTV级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2〜3月后靶剂量：清晨静息心率达55〜60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的卜阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（引选择性）、卡维地洛（B、&受体阻滞剂）V：强心剂：①：洋地黄类：正性肌力药物••洋地黄：机制-抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证一急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证--预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用毒性反应：A.消化系统症状：纳差、恶心、呕吐B.