临床医学概论慢支肺气肿

临床医学概论慢支肺气肿概述

慢性支气管炎是气管、支气管粘膜与其周围组织的慢性、非特异性炎症。临床上表现为反复发作的慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。慢性支气管炎是一种常见病、多发病。第三页，共28页。2病因吸烟感染大气污染过敏因素

自主神经功能失调（副交感神经功能亢进）机体抵抗力下降第四页，共28页。3病因

与慢性支气管炎的关系①感染是慢性支气管炎发生和发展的一个重要因素。②主要为病毒傌㻆菌感染，病毒感染以ⵁ感病毒、鼻病䏒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多见。病毒感染伿呼吸道的防御、愈合办胭下降，易继发细菌感染。感染第五页，共28页。4③细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌与奈瑟氏菌多见。④感染变化趋势：革兰氏阳性球菌感染有所下降；革兰氏阴性杆菌感染有所上升。反复发作的慢性支气管炎病人常常存在混合感染。第六页，共28页。5病因

与慢性支气管炎的关系①吸烟与慢性支气管炎有密切关系。动物实验表明吸烟可致支气管炎症；吸烟的慢性支气管炎病人，停止吸烟后症状减轻或消失；流行病学调查表明吸烟者患慢性支气管炎的发病率、死亡率高于不吸烟者，且随吸烟量的增加而增高。吸烟第七页，共28页。6②吸烟的时间越长，吸烟的量越大，患病率越高。而戒烟可使病情减轻。③吸雪茄或烟斗者慢性支气管炎的患病率比吸卷烟者低，可能由于雪茄或烟斗烟草雾的刺激性大，因而吸入较浅有关。吸带过滤嘴烟卷的危害也较不带过滤嘴为弱。第八页，共28页。7病理表现

纤毛的粘连、倒伏、脱落，上皮细胞的变性、坏死、增生、鳞状化生。粘膜下粘液腺体的增生肥大、分泌增多（慢性支气管炎的病理基础）；粘膜下平滑肌束断裂、萎缩，管腔塌陷（慢性阻塞性肺气肿的病理基础）。第九页，共28页。8临床表现.咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。.干、湿罗音的易变性。第十页，共28页。9诊断

排他性诊断①主观条件（病程：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病三个月，连续二年以上）排除其它心肺疾病②客观条件（明确的线、肺功能表现）排除其它心肺疾病

第十一页，共28页。10治疗

对于急性发作的患者应以戒烟、控制感染、控制职业性环境污染、祛痰止咳为主，伴有喘息时，应予解痉平喘治疗。缓解期应加强身体锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发。第十二页，共28页。11治疗急性发作期戒烟、控制感染祛痰止咳解痉平喘气雾疗法中医中药

缓解期加强锻炼，增强体质，提高抗病力。第十三页，共28页。12治疗

祛痰止咳祛痰为主，痰液刺激引起咳嗽，痰液潴留促使继发感染，并影响气道通畅。第十四页，共28页。13祛痰药

增加水样层的药物：反射性引起呼吸道分泌增加，使痰液的水分增加，如氯化铵等。降低粘稠度的药物：把大分子降解为小分子。使痰液的粘稠度降低，如必嗽平促进纤毛运动的药物：如吉诺通。

第十五页，共28页。14主要线索痰各种有害刺激对因治疗戒烟、抗感染等咳嗽、咳痰干、湿罗音对症治疗化痰止咳第十六页，共28页。15主要线索各种有害气管粘液腺体咳嗽咳痰刺激如吸支气管增生肥大干湿罗音烟、感染分泌增加对因治疗对症治疗病因临床表现治疗第十七页，共28页。16关键词

分泌（物）增加或痰增多

第十八页，共28页。17

慢性阻塞性肺气肿第十九页，共28页。18概述

慢性支气管炎等引起终末细支气管远端的气道弹性下降，而过度膨胀、充气何肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。第二十页，共28页。19主要线索

气体滞留肺内对因肺组织弹性下降通气不足耗氧通气血流失调增加弥散障碍对症

慢性支气管炎等终末支气管远端扩张缺氧二氧化碳潴留渐进性气促肺气肿征治疗第二十一页，共28页。20关键词终末支气管扩张肺大疱第二十二页，共28页。21病因病理

慢性支气管炎等反复发作导致管壁的破坏，使管腔发生不完全性阻塞并形成活瓣，吸气时管腔扩张，气体进入肺内，呼气时管腔缩小，气体排出困难。肺泡过度充气、膨胀、破裂。气体滞留肺内第二十三页，共28页。22

吸烟、慢性炎症等使白细胞与巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织；使肺泡毛细血管血液供应减少，肺组织营养障碍，肺组织弹性下降。抗胰蛋白酶缺乏者，弹性蛋白酶分解弹力纤维的作用增强，弹力纤维减少，肺组织弹性下降。肺组织弹性下降第二十四页，共28页。23临床表现.原发病的表现.阻塞性肺气肿的表现：渐进性气促、肺气肿征第二十五页，共28页。24辅助检查

阻塞性通气功能障碍。最大通气量低于预计值的，一秒时间肺活量占用力肺活量的比值小于，残气量占肺总量的比值大于，并有气体分布不均匀的现象。肺功能表现第二十六页，共28页。25治疗

治疗原发病

腹式呼吸、缩唇呼吸体外膈肌起搏