8D中病因分型问题思考叩诊锤论坛小舟应用

高山北京协和医院神经内科缺血性卒中病因和发病机制分型中若干问题的思考2009年6月16日，天坛会20分钟病因学分型的目的缺血性卒中不是一个病而是由多组不同病因导致的一个综合症临床试验流行病学调查基因研究临床实践中治疗决策制定任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果

病因学分型中的若干问题高危因素和病因原位血栓哪里去了？原位血栓与脑梗死脑栓塞诊断还应该保留吗？穿支动脉孤立梗死灶和腔梗头颅CT诊断腔梗的问题分型诊断中辅助检查的重要性高危因素和病因缺血性卒中患者，用阿司匹林进行二级预防过程中，再次发生了缺血性卒中问：这个病人下一步治疗：阿司匹林加量？换用其他抗血小板药？答者问：这个病人的病因是什么？问者答：有高血压，还有高血脂高血压和高血脂是高危因素，不是病因小动脉疾病大动脉粥样硬化心源性栓塞其他原因烟雾病夹层动脉瘤动脉炎等缺血性卒中病因亚型：病因分型中没有原位血栓形成？？？大动脉粥样硬化心源性小血管其他病因不明原因TOAST-1993年大动脉粥样硬化Atherosclarosis心源性小血管其他原因不明大动脉粥样硬化粥样硬化血栓形成韩国改良-TOAST-2007年粥样硬化血栓形成Atherothrombosis粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因原位血栓形成与脑梗死病因分型中将粥样硬化血栓形成作为同一病因还是有疑问：原位血栓形成是否直接导致梗死？思考一个问题：没有人问：斑块形成会直接导致脑梗死吗？那为什么总是问：血栓形成直接导致脑梗死呢？血栓形成不掉下来，加重狭窄程度血栓形成掉下来，动脉到动脉栓塞ICAex血栓形成如果不脱落下来，不会导致脑梗死而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞血栓形成加重狭窄程度，无梗死灶血栓形成完全闭塞，无梗死灶血栓形成堵塞穿支口，穿支梗死血栓形成脱落到远端，皮层梗死或/和交界区梗死血栓形成脱落到远端+穿支口堵塞混合类型梗死灶MCA斑块血栓形成堵塞穿支口，导致基底节梗死MCA斑块血栓形成脱落，导致远端多发梗死但，都不会是大面积梗死混合型动脉到动脉栓塞型低灌注/栓子清除下降型粥样硬化血栓性穿支闭塞机制粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA交界区梗死（分水岭区梗死）皮层或多发梗死灶微栓子信号穿支动脉孤立梗死载体动脉或父动脉狭窄小动脉疾病动脉粥样硬化血栓形成心源性栓塞其他原因烟雾病夹层动脉瘤动脉炎等缺血性卒中病因亚型：病因分型中没有脑栓塞？？？脑栓塞名称还应该保留吗？脑栓塞：心源性栓塞动脉到动脉栓塞心源性小血管其他原因不明粥样硬化血栓形成动脉到动脉栓塞发病机制脑栓塞（把发病机制和病因混为一谈）虽然都是栓塞，但药物治疗不同房颤（微栓子信号）抗凝有效血栓成分大动脉粥样硬化（微栓子信号）富含血小板抗凝无效抗血小板有效华法令抗凝抗血小板大动脉粥样硬化延伸穿支粥样硬化小动脉玻璃样变基底节区孤立梗死灶未必一定是小动脉病变引起的“腔梗”CT腔梗多发梗死灶皮层微小梗死灶在CT上不能发现绝对不能根据CT上基底节区孤立梗死灶就诊断为“腔梗”辅助检查是分型的重要环节CTA、MRA、DSA、HRMRITCD（狭窄超过50%，无形态学）颈动脉超声、CTA、MRA、DSATCD（狭窄超过50%，无形态学）经食道超声HRMRIECG、Holter、TTE、TEETCD发泡试验应该淘汰OCSP分型了！病因学分型中的若干问题高危因素和病因原位血栓哪里去了？原位血栓与脑梗死脑栓塞诊断还应该保留吗？穿支动脉孤立梗死灶和腔梗头颅CT诊断腔梗的问题分型诊断中辅助检查的重要性回到最初的提问：缺血性卒中患者，用阿司匹林进行二级预防过程中，再次发生了缺血性卒中问：这个病人下一步治疗：阿司匹林加量？换用其他抗血小板药物？答者问：这个病人的病因是什么？问者答：有高血压，还有高血脂下一步要做的：进行缺血性卒中病因的评估总结：病因学分型是基础临床试验流行病学调查基因研究临床实践中治疗决策制定任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果

谢谢！附录资料：不需要的可以自行删除呼吸机治疗常见病症及通气参数初设患者的分类呼吸力学及气体交换正常严重气流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力学及气体交换正常的患者中驱驱动力的缺乏-药物过量、脑干结构损伤神经肌肉疾病-高位颈髓损伤、急性转发性脊髓炎、重症肌无力休克治疗中的辅助疗法过度通气-颅脑损伤后ICP升高的治疗严重气流梗阻临床反映：内源性PEEP过高-肺泡过度膨胀-胸腔内压过高回心血量减少休克降低内源性的方法-延长呼气时间增加吸气流量降低呼吸频率外源性PEEP？

例：增加流量不能显著延长呼气时间TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分钟通气量对减少病人内源性PEEP的重要作用！严重气流梗阻通过应用外源性PEEP来对抗内源性PEEP-存在患者触发时-外源性PEEP应不超过内源性的85%严重气流梗阻叹息=？并不需要-气道压力上限≥15%减速气流=？不推荐使用-呼吸机工作“更佳”峰值压力-患者病情可能“更差”内源性PEEP积极的胸部物理治疗（CPT）-清除黏液栓-保持气道通畅慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管时-低灌注（心动过速、低血压）？常见-暂时中断机械通气并进行扩容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通气的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小时的长时间休息-适当的低通气慢性呼吸功能衰竭急性加重患者PEEP的调节-FiO2≤60%时保持SaO2＞90%的最小PEEP-静态P-V曲线的低位转折点以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者参数设置：-定容通气时的潮气量：9ml/kg-压力支持通气的压力：19cmH2o-呼吸末正压：≤5cmH2o肺或胸扩限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纤维化-晚期ARDS腹部疾患-大量腹水其他胸廓异常-脊柱后凸畸形肺或胸扩限制性疾病的患者减少死腔通气的方法-降低分钟通气量-纠正低血容量患者的处理呼吸机的参数初设模式FiO2PEEPVTRRFLOW正常A/C50%≤58~12/kg10≤60哮喘A/C50%05~7/kg10~18≤60ACRFA/C50%≤55~7/kg24≤60AHRFA/C100%≤155~7/kg24≤60限制性A/C50%≤55~7/kg20≤60呼吸机常见报警的处理气道高压报警手法通气困难呼吸机故障吸痰管伸入＞25cm患者是否咬住气管插管气管插管堵塞重新插管调整头部位置插入牙垫或肌松NNNYY呼吸机常见报警的处理气道高压报警手法通气困难呼吸机故障吸痰管伸入＞25cm镇定或肌松体检及胸片顺利通气呼吸肌费力NNNYY寻找呼吸窘迫的原因低血容量，CO2潴留，休克，CNS病变气胸、肺不张、肺实质病变气道低压报警呼吸机异常漏气-呼吸机内部漏气-吸气回路漏气-Y管与气管插管连接处-气管插管套囊周围-支气管胸膜萎患者吸气力量过强气道低压报警低压报警手法通气正常呼吸机或管路漏气气管插管套囊漏气通气阻力过低对呼吸机报警的反应一但怀疑呼吸机工作异常或气管插管是否通畅应将患者脱离呼吸机，并用纯氧进行手法通气通气模式及医生喜好模式应用%医生喜好%VC47%62%SIMV6%8%