心脏急症心电图教材

心脏急症心电图教材第1页/共81页心电图的采集一、导联的连接二、肢体导联相关的连接

I导联——两上肢

II导联——右上肢+下肢

III导联——左上肢+下肢第2页/共81页P波（P

wave）：反映左右心房的电激动过程电位和时间的变化。正常值：P波的宽度一般不超过0.11秒，电压（高度）不超过0.25毫伏。第3页/共81页P－R段：是从P波终点到QRS波起点之间的曲线，通常与基线同一水平。代表心房激动通过房室交界区下传至心室的时间。

第4页/共81页P-R间期（P-r

interval）：

是从P波起点到QRS波群起点的时间距离，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，一般成人约为0.12---0.20秒。

第5页/共81页QRS波群（QRS

Complex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波

群包括三个相连的波。第一个向下的波为“Q”波；继之向上的波为“R”波；继R波之后的向下波为“S”波。正常人在0.06～0.10秒之间。

第6页/共81页S-T段（S-T

segment）：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室早期复极过程电位和时间的变化。

第7页/共81页T波（T

wave）反映晚期心室复极过程电位的变化。

第8页/共81页Q－T

间期（Q-t

interval）：从QRS波群起点到T波终点的时间；反映心室除极和复极的总时间。第9页/共81页U波（U

wave）：代表心肌活动的“激后电位”。在T波后0.02～0.04秒出现宽而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波宽约0.20秒。一般认为可能由心舒张时各部产生的负后电位形成，也有人认为是浦肯野氏纤维再极化的结果。第10页/共81页冠状动脉供血不足一、心绞痛心绞痛是由于心肌暂时性缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。第11页/共81页根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。心绞痛未发作时，心电图可正常。第12页/共81页（一）典型心绞痛：发作时心电图R波为主的导联上，ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。第13页/共81页（二）变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。心电图特点是ST段抬高、T波高耸、在对应的导联ST段下移。心绞痛缓解后，抬高的ST段可恢复正常。第14页/共81页二、慢性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。第15页/共81页ST段的异常一、ST段抬高1、心电图特征根据形态可分为弓背向下型、弓背向上型、斜形上升和平台型抬高。第16页/共81页2、临床意义（1）正常人早期复极综合征，多见于青、壮年男性。（2）病理性急性心包炎、心肌梗死、室壁瘤、变异型心绞痛等。第17页/共81页二、ST下移1、心电图特征（）在J点后0.08秒，ST下移>0.05mv（2）可分为水平型、下垂型、鱼钩型、上斜型。第18页/共81页2、临床意义（1）水平型、下垂型见于冠状动脉供血不足、心室肥厚劳损。（2）鱼钩型见于洋地黄作用的心电图改变。（3）上斜型见于正常人、冠心病、高血压患者等。第19页/共81页（一）ST段压低R波为主的导联中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度≥0.05mv。具有诊断意义。第20页/共81页(二）T波改变表现为T波低平，双向或倒置，部分患者还可出现U波倒置。但这些改变不具有特异性，只有在排除电解质紊乱，心包炎、心肌病、洋地黄或奎尼丁等影响因素后，方可考虑由冠状动脉供血不足引起。第21页/共81页（三）心律失常因心肌缺血可引起传导组织功能减退，出现传导阻滞或异位心律。（四）左室肥厚长期心肌缺血，心肌纤维组织增生而致左室肥厚。第22页/共81页慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变呈波动性，时而正常，时而不正常，这种动态变化正是慢性冠状动脉供血不全的一个特征。第23页/共81页

急性心肌梗死第24页/共81页一、心肌梗死的心电图特征“缺血型改变”：若缺血发生于心内膜面，T波高而直立；若发生于心外膜面，出现T波倒置。“损伤型改变”：面向损伤心肌的导联出现ST段抬高

“坏死型改变”：主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS型。临床上出现坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。第25页/共81页常见“损伤型”ST段抬高的形态第26页/共81页二、心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期）：梗死数分钟后，心电图产生高大的T波，以后迅速出现ST段弓背型抬高，与高大直立T波相连。尚未出现异常Q波。急性期：开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段呈弓背向上抬高，可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。第27页/共81页近期（亚急性期）：出现于梗塞后数周至数月，ST段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期（愈合期）：出现于梗塞3个月或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。第28页/共81页典型急性心梗的图形演变过程和分期第29页/共81页第30页/共81页心律失常第31页/共81页概念心律失常（cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。第32页/共81页心脏传导系统窦房结－－结间束－－心房－－房室结－－希氏束－－左、右束支－－浦肯野纤维－－心室第33页/共81页

（心律失常发生机制）

一.冲动形成异常

窦性心律失常

1.窦性过速

2.窦性过缓

3.窦性停搏

4.窦性心律不齐异位心律

1.主动性

a.早搏

b.阵发性心动过速

c.扑动或颤动

2.被动性

a.逸搏

b.逸搏性心律第34页/共81页

二.冲动传导异常(一)传导阻滞

1.窦房

2.房内

3.房室

4.室内(束支及分支)

(二)折返

1.预激综合征2.房室结双径路

3.房扑第35页/共81页（心律失常对血流动力学的影响）速率:160~180次/分<HR<40次/分节律:节律不规整可影响心室充盈。收缩顺序:

房、室收缩不同步，舒张末期心室容量减少15%。左、右心室收缩不同步，心排量下降约5%第36页/共81页（心律失常病因）

器质性心脏病：冠心、高心、风心、肺心、心肌病等

心脏外因素：药物、电解质紊乱、感染、缺氧、颅内病变、植物神经与内分泌机能失调、疲劳、吸烟、饱餐等

第37页/共81页

(常见心律失常)一.过早搏动病因：生理：吸烟、喝酒、咖啡、失眠、疲劳机械刺激：心脏导管、手术。药物：洋地黄病理：低钾、缺氧、肝胆疾病等。心脏病：第38页/共81页分类

房性早搏

结性早搏

室性早搏

第39页/共81页房性早搏心电图特征提前出现一个变异的P’波

QRS波一般不变形

P’-R>0.12s

代偿间期常不完全第40页/共81页（房室）交界性早搏心电图特征

1.QRS波与窦性者相同或略有变异

2.产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’倒置）P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。也可以无P’波

3.交界性早搏往往有完全性代偿间期。第41页/共81页室性早搏心电图特征

提早出现一个增宽变形的QRS-T波群

QRS时限常>0.12s

T波方向多与主波相反

代偿间期多完全（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍）

早搏的QRS波前无相关P波（窦性P波可巧合于早搏波的任意位置）第42页/共81页二.阵发性心动过速

室上性心动过速

室性心动过速第43页/共81页室上性心动过速

常见心律失常，95%为希氏束以上组织折返激动所致。

病因：快慢双径路预激综合征（旁路）

临床表现：

突发突止的心动过速第44页/共81页心电图特征室上速：①QRS频率150~250次/分，节律规则；②QRS形态与时限均正常；③部分可见逆行性P’波；④电生理检查时，心动过速可被期前收缩诱发和终止，R-P’间期<60~70ms，房室交界区存在双径路；第45页/共81页心电图特征预激综合征史：①QRS频率150~250次/分，节律规则；②QRS形态与时限均正常时，为房室正路顺传型AVRT；QRS宽大畸形和有delta波时，为房室正路逆传型AVRT；③可见逆行性P’波，R-P’间期>110~115ms；④电生理检查时，心动过速可被期前收缩诱发和终止，R-P’间期>110~115ms；

第46页/共81页室性心动过速

自发连续3个以上或刺激诱发连续6个以上快速和畸形QRS波群＜30秒为非持续性；＞30秒或＜30秒意识丧失为持续性VT。按QRS分单形和多形VT。第47页/共81页心电图特征

QRS波呈室性波形（增宽>0.12s，并有继发性ST-T改变）

心室律基本匀齐，频率为140～200次/分

窦性P波融合于QRS波的不同部位(与QRS无关）

心室夺获或室性融合波

第48页/共81页尖端扭转型室性心动过速ECG特征

1.发作时室性QRS波群振幅和方向每间隔3~10个心搏转至相反方向，似乎在围绕等电位线旋转；

2.QRS频率160~280次/分

3.易在长短周期序列后发作；

4.QT间期常延长，并伴U波高大。第49页/共81页

三.扑动与颤动

第50页/共81页房扑与房颤:

病因:二尖瓣狭窄,高心,冠心,甲亢,肺心,心肌病,病窦,预激。临床意义:诱发和加重心衰及心绞痛,可引起动脉栓塞和中风。

第51页/共81页房扑的心电图特点心房扑动（房扑）：无正常P波代之连续的大锯齿状F波（扑动波）波幅大小一致，间隔规则

F波间无等电位线频率为250～350次/分以2:1或1:1等下传，故心室律可规则。第52页/共81页心房颤动的心电图特点（房颤）：

各导联无正常P波代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波）心房f波的频率为350～600次/分心室律绝对不规则。第53页/共81页室扑与室颤:

病因:AMI,主动脉瓣病变,心肌病,缺钾,Q-T延长综合征等

临床表现:意识丧失,心音消失,血压脉搏测不出

室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。第54页/共81页室扑的心电图特点

无正常QRS-T波群代之以连续快速而相对规则的大振幅波动频率达200～250次分心脏失去排血功能第55页/共81页室颤的心电图特点

心电图上QRS-T波群完全消失出现大小不等、极不匀齐的低小波频率达200～500次/分第56页/共81页四.传导阻滞

窦房传导阻滞

房室传导阻滞

室内传导阻滞

第57页/共81页窦房传导阻滞:

窦房结冲动传入心房时受阻。

I度:窦房传导时间延长。

II度:部分窦房结冲动不能传入心房。

III度:全部窦房结冲动不能传入心房。第58页/共81页心电图特点一度体表心电图无法诊断二度I型为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍二度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍三度者与窦性停搏难以鉴别。第59页/共81页房室传导阻滞定义：冲动从心房传至心室的过程中受阻。组滞部位：心房、房室结、房室束及双束支。多部位的联合阻滞较多见。分度：一度、二度、三度及高度。

III度AVB:房室分离第60页/共81页房室传导阻滞

Ⅰ度房室传导阻滞功能性和病理性心电图特征：

P-R间期≥0.21s，每个P波之后有QRS波群不同时间，同一心率，P-R延长>0.04s第61页/共81页

Ⅱ度房室传导阻滞

规律的P-QRS-T节律中出现QRS波脱落，按脱落的特点分为：

Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）

Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞第62页/共81页Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特征：（莫氏Ⅰ型）

P-R间期逐渐延长，直至QRS脱落，脱落后的P-R间期缩短，以后又依次逐渐延长，周而复始出现上述现象

R-R间期逐渐缩短临床意义：功能性和病理性第63页/共81页Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞心电图特征（莫氏Ⅱ型）

P波规则的出现、P-R间期固定不变、突然出现的P波后QRS波群脱漏房室传导比例可为2:1，3:2，4:3，5:4病理性第64页/共81页Ⅲ度房室传导阻滞心电图特征（完全性房室传导阻滞）

P、QRS波规律出现，但两者之间无固定关系心房率大于心室率第65页/共81页高度房室传导阻滞数个P波后只下传一个QRS波，如4:3、2:1、3:2等阻滞。第66页/共81页电解质紊乱第67页/共81页68一、高钾血症的心电图特征血清钾浓度＞5.5mmol/L，Q-T缩短、T高耸、基底部变窄；(正常浓度3.5-5.5mmol/L）第68页/共81页血清钾浓度＞

6.5mmol/L，QRS波群时限延长，P-R及Q-T延长，R波降低及S波加深，ST段压低；69第69页/共81页血清钾浓度＞

7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消失，QRS时限、P-R及Q-T进一步延长，ST段消失，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；70第70页/共81页71二、低钾血症的心电图特征典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高(>0.lmV或u/T>l、T-u双峰)，Q-T间期正常或轻度延长；明显低钾时，QRS波群时限延长，P波振幅增高；第71页/共81页72

低钾血症与心律失常的关系：低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常；低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可减轻或不明显；低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重。第72页/共81页73三、高钙血症的心电图特征主要改变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。（正常浓度2-2.75mmol/L）少数可出现明显u波和T波低平或倒置，易把Q-U间期误认为Q-T间期延长。（峰间距大于0.16秒）严重高血钙(例如快速静脉注射钙剂时)，可产生窦性静止、窒房传导阻滞、室性期前收缩、阵发性室性