心血管疾病的治疗

心血管疾病的治疗第1页/共89页急性左心衰竭Indanger!!!

急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救Giverescuemeasuresimmediately!

第2页/共89页急性左心衰竭概念

急性的心脏病变引起心排血量显著急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症

第3页/共89页病因和发病机制急性弥漫性心肌损害→左心室排血量急剧下降→肺循环压力急剧升高→急性肺水肿。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎等；严重而突发的心脏排血受阻，如严重二尖瓣狭窄，左心房粘液瘤第4页/共89页病因和发病机制严重心律失常，尤其快速性心律失常→左心室舒张期过短→左心室充盈障碍→肺循环高压→急性肺水肿过快或过量静脉输液→心脏前负荷明显增加→急性肺水肿第5页/共89页诱因感染第6页/共89页诱因体力、精神负荷过重第7页/共89页诱因妊娠分娩第8页/共89页诱因心律失常第9页/共89页诱因输液过多、过快第10页/共89页★诱因感染：尤其呼吸道感染心律失常：如快速心房纤颤等血容量增加：如钠过多、输液过多过快等过度体力劳累或情绪激动妊娠、分娩；药物使用不当；环境、气候急剧变化原有心脏病变加重或并发其他疾病第11页/共89页临床表现主要表现为急性肺水肿，且出现突然，进展迅速。常突发严重呼吸困难，达30-40次/分，端坐呼吸，有窒息感，面色青灰，口唇紫绀，大汗淋漓，烦躁不安。咳嗽，咯粉红色泡沫痰。心率增快，可闻及奔马率，两肺对称性满布湿罗音及哮鸣音。极重者可因脑缺氧而致神志模糊，心原性休克及猝死

第12页/共89页实验室及其他检查X线检查：左心衰竭—原有心脏病的心脏外形改变；肺淤血所致的肺门阴影增大，肺纹理增加超声心动图：测定左心室的收缩和舒张功能

血流动力学检查：用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒张末压，当PCWP>18mmHg时即可出现肺淤血，提示左心衰竭；右心衰竭时，CVP及外周静脉压可明显升高其他：心电图，循环时间测定及磁共振显像

第13页/共89页漂浮导管示意图CardiacCatheterization心导管第14页/共89页血浆脑钠肽(BNP)测定：

有助于心衰诊断和预后判断。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常基本可除外心源性。第15页/共89页BNP:

>400ng/L支持心衰

<100ng/L不支持心衰

100-400ng/L还应考虑肺栓塞，COPD，心衰失代偿期等NT-proBNP:50岁以下的急性心衰≥450ng/L50岁以上的急性心衰≥900ng/L<300ng/L为正常，可排除心衰第16页/共89页AHF临床严重程度的评估killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。第17页/共89页AHF临床严重程度的评估Killip分级(在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性

)I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；Ⅱ级——心力衰竭，肺部中下肺野湿性罗音，S3奔马律、肺静脉高压、胸片见肺淤血；Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音；Ⅳ级——心源性休克

第18页/共89页AHF临床严重程度的评估Forrester泵衰竭分型类型心脏指数

CI(L/min.m2）

肺毛细血管楔嵌压PCWP(mmHg）

临床表现Ⅰ型≥2.2

≤18无周围灌注不足及肺淤血,无泵衰竭临床症状和体征

Ⅱ型≥2.2

＞18无周围灌注不足,有肺淤血,早期可无明显临床表现Ⅲ型

＜2.2

≤18有周围灌注不足,无肺淤血见于右室梗死及血容量不足Ⅳ型

＜2.2

＞18有周围灌注不足及肺淤血严重类型第19页/共89页诊断AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。

第20页/共89页治疗

本病属危重急症，需紧急抢救。体位：坐位，两腿下垂，以减少静脉回流第21页/共89页治疗2.吸氧和辅助通气：AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。立即高流量鼻导管给氧，对病情特别严重者可采取以下措施：

第22页/共89页无气管插管的通气支持（无创性通气）

有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。随机对照试验提示，在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气第23页/共89页呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要气管插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。

第24页/共89页治疗3.吗啡：吗啡3-5mg静脉注射，可镇静兼有小血管舒张功能。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者可酌情减量或改为肌注4.快速利尿：呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，持续3-4小时。4小时后可重复一次第25页/共89页治疗5.血管扩张剂：硝酸甘油:

它降低心脏的前、后负荷，不减少组织灌注。在控制严重肺水肿，大剂量硝酸酯优于单独使用大剂量利尿剂。硝酸盐的缺点是迅速产生耐受性，特别是静脉给予大剂量时，其有效性仅维持16-24h。血压低者可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。用法：先以10μg/min开始，每10分钟增加5-10μg，以收缩压达90-100mmHg为度第26页/共89页治疗或硝普钠，建议严重心衰和后负荷明显增加（如高血压心衰或二尖瓣返流）的病人使用硝普钠（0.3μg/kg/min，并逐渐增加剂量至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min。维持量为50-100μg/min）。长期使用硝普钠由于它的代谢产物硫氰酸盐和氰化物而引起的毒性反应，特别是严重肾或肝功能衰竭的病人。应逐渐减少剂量以避免反跳作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油优于硝普钠，因为硝普钠能引起冠脉偷窃综合征。第27页/共89页治疗

Nesiritide

Nesiritide是新一类血管扩张剂，已用于治疗AHF。Nesiritide是一种重组人脑肽或BNP，有使静脉、动脉和冠脉扩张的特性，从而降低前、后负荷，增加心输出量，无直接正性肌力作用。第28页/共89页治疗充血性心力衰竭患者静脉输注Nesiritide可获得有益的血流动力学作用，导致增加钠盐的排泄和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，缓解呼吸困难。与硝普钠比较，Nesiritide在改善血流动力学方面更有效，但副作用较少。但并不改善病人的临床转归。第29页/共89页治疗钙拮抗剂

不推荐使用钙拮抗剂治疗AHF，禁忌使用硫氮卓酮、维拉帕米和双异丙吡胺类钙拮抗剂。第30页/共89页治疗β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂的指征和基本原理

尚没有β-受体阻滞剂治疗AHF的研究，相反，认为β-受体阻滞剂是AHF治疗的禁忌证。缺血性胸痛对鸦片制剂无效、复发缺血、高血压、心动过速或心律失常病人应考虑静脉给予β-受体阻滞剂。临床应用明显AHF、较多的肺底湿罗音病人应小心使用β-受体阻滞剂，这些病人如有进行性心肌缺血和心动过速，可考虑静脉美托洛尔。但是，AHF后病情稳定的AMI病人应早期开始使用β-受体阻滞剂。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已经稳定应开始使用β-受体阻滞剂

第31页/共89页治疗6.正性肌力药物临床适应证外周血管灌注不足（低血压、肾功能减退）有或无肺充血或肺水肿，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，是使用正性肌力药物的指征临床应用

在心衰伴低血压病人，多巴胺可用作正性肌力药物（>2ug/kg/min），在心衰伴低血压和少尿病人，小剂量（≤2-3ug/kg/min）多巴胺静脉滴注用于改善肾血流量和利尿，如无反应可终止治疗；

但大剂量iv时（>5ug/kg/min），因可兴奋α受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害第32页/共89页治疗多巴酚丁胺用于增加心输出量，开始通常以2-3ug/kg/min静脉滴注，然后根据症状、利尿反应或血流动力学监测调整剂量。其血流动力学作用与剂量成比例，可以增加至20ug/kg/min,可使心律失常发生率增加，应特别注意第33页/共89页治疗磷酸二酯酶抑制剂(PDEIs)

Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂阻止cAMP降解为AMP，米力农和依诺昔酮是用于临床的二种PDEIs。当用于严重心衰时，这些药物有明显正性肌力和扩张外周血管作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好疗效。用法：起始25μg/kg于10-20min推注，继以0.375-0.75μg/kg/min速度滴注第34页/共89页治疗7.洋地黄类药物：强心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换，产生正性肌力作用。可考虑用西地兰静脉给药，首剂0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。

AMI24hr内以及单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿不宜应用洋地黄类药物第35页/共89页治疗8.机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统，对极危重患者可考虑使用急性症状缓解后，应对诱因和基本病因进行治疗第36页/共89页高血压急症定义：短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压﹥130mmHg和（或）收缩压﹥200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害第37页/共89页高血压急症类型：

恶性（急进型）高血压：DBP≥130mmHg、眼底出血、渗出（Ⅲ级）和视乳头水肿（Ⅳ级）、心脑肾等脏器功能不全；

高血压危象：SBP≥260mmHg或DBP≥120mmHg、头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸等心功不全；

高血压脑病：脑水肿、颅高压（剧烈头痛、呕吐、神志改变等）；第38页/共89页高血压急症治疗原则迅速降低血压：选择适宜有效药物静脉给药，监测血压控制性降压：如短时间内血压急剧下降，会使重要器官的血流灌注明显减少，故应采取逐步控制性降压的方法，即开始的24小时内将血压降低20-25%，48小时内血压不低于160/100mmHg；在随后的1-2周内再将血压降至正常水平合理选择降压药物：要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后消失快；不良反应少。大多数情况下硝普钠为首选避免使用的药物：利血平、利尿剂（治疗开始时）第39页/共89页高血压急症降压药物选择与应用硝普钠：可同时扩张动脉和静脉，适用于各种高血压急症。应密切观察血压，仔细调节滴速；剂量：开始时50mg/500ml浓度10-25µg/min静滴，可立即起效，停药后维持3-5分钟。注意副作用硝酸甘油：扩张静脉及选择性扩张冠状动脉与大动脉，主要用于急性心力衰竭和急性冠脉综合征时高血压急症。开始剂量5-10µg/min，然后每5-10分钟调整至20-50µg/min尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量，主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。开始剂量0.5µg/kg/min，逐步增加至6µg/kg/min第40页/共89页高血压急症降压药物选择与应用4.地尔硫卓：非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。主要用于高血压危象和急性冠脉综合征。用法：配制成50mg/500ml浓度，以5-15mg/hr速率静滴，根据血压调整5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β阻滞剂，起效迅速（5-10min），但持续时间较长（3-6小时），主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。用法：开始缓慢静注50mg，以后每隔15min重复，总量不超过300mg;也可以0.5-2mg/min速率静脉滴注6.三甲噻方：神经节阻滞剂，已不用于常规的降压治疗，但在主动脉夹层的高血压急症处理中却是最佳的可选药物，降压同时减低主动脉剪切力，阻止夹层扩展。不良反应多：直立性低血压、排便和解尿困难等。用法：1g/L浓度0.5-5mg/min速率静脉滴注第41页/共89页高血压急症几种常见高血压急症的处理原则脑出血：急性期血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压升高，原则上不实施降压治疗，仅给药血压监控与管理；只有在血压极度升高情况下即＞200/130mmHg才考虑，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：脑梗死患者在数天内血压常自行下降且波动较大，一般不需紧急处理第42页/共89页高血压急症几种常见高血压急症的处理原则3.急性冠脉综合征：此时血压升高可加重心肌缺血和扩大梗死面积，且有可能增加脑出血发生率。可选硝酸甘油或地尔硫卓静注，也可口服β阻滞剂和ACEI；血压控制目标是疼痛消失，DBP<100mmHg4.急性左心室衰竭：对伴有高血压的急性左心室衰竭降压治疗有较明显的独特疗效，能较快缓解症状。硝普钠或硝酸甘油为较佳选择，需要时还应静脉注射袢利尿剂第43页/共89页STEMI的诊断与处理第44页/共89页急性心肌梗死-概念

(AcuteMyocardialInfarction,AMI)

冠状动脉血流急剧减少或中断,引起所供应范围内的心肌坏死.临床表现为持续的剧烈胸痛,心肌坏死标记物增高,心电图ST段持续抬高，可发生严重心律失常，急性心功能不全及心源性休克．第45页/共89页发病机制第46页/共89页促使斑块破裂的诱因交感神经兴奋,早晨,情绪激动.饱餐后.重体力活动.外科手术或其它重大疾病第47页/共89页AMI的临床表现

§

先兆__中间型综合征

§

胸痛起病

突发胸骨后压榨样疼痛，伴出大汗，用硝酸甘油含服不能缓解胸痛放射到颈部、肩部、上肢、牙齿、嚼肌、背部、上腹部

§伴随症状

晕厥、休克、急性左心衰，严重心律失常第48页/共89页STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、上腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。第49页/共89页尽可能作出相关诊断1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大5、心律情况：短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第50页/共89页AMI的心电图改变1．心肌缺血

相邻两个以上导联新出现ST↑

（V1、V2或V3≥0.2mv，其他≥0.1mv）或

无ST↑，新出现ST↓和/或T↓≥0.1mv2．心肌坏死

相邻2个以上导联Q波≥30ms，深度至少

1mm；L/RBBB出现新Q波

3.

ECG正常不能排除MI（微MI）第51页/共89页急性广泛前侧壁心肌梗死第52页/共89页急性下壁、右室心肌梗死第53页/共89页心电图的定位诊断意义下壁：Ⅱ,Ⅲ,aVF导联广泛前壁：V1~V6导联高侧壁：Ⅰ,aVL导联前间壁：V1-V3导联正后壁：V7,V8导联第54页/共89页AMI的血清心肌标记物

1.

肌红蛋白最早出现，数小时达高峰；

2.

CK-MB

连续两个样本超过正常；

3．肌钙蛋白T或I（cTnT,cTnI）绝对的特异性和敏感性，

4．生化标志增高程度与临床危险程度呈正相关，

不建议用总CK、AST、LDH及其同功酶第55页/共89页AMI的血清心肌标记物

肌红蛋白

肌钙蛋白

CKCK-MB

cTnTcTnI出现时间（h）

1—22—463—4100%敏感（h）

4—88—128—12峰值时间（h）

4—810—242410—24持续时间（d）0.5-1.05-105-143—42—4第56页/共89页明确鉴别诊断例如：ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。第57页/共89页STEMI的处理第58页/共89页A、一般处理吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油1-2片舌下含服，可3-5分钟内追加1次；吗啡5-10mg皮下注射或2.5-5mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；第59页/共89页B、抗血小板治疗1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。2、氯吡格雷（波立维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；3、静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（如欣维宁）。第60页/共89页C、抗心肌缺血治疗（一）1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油5-10ug/min开始，以后每5-10min增加5-10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。容易产生耐药；禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者第61页/共89页C、抗心肌缺血治疗（二）2、β-受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100-200mg/d或静息心率60-70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。第62页/共89页C、抗心肌缺血治疗（三）3、钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用。适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。第63页/共89页D、ACEI的应用适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）时；药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg1/日，逐渐加量至4-8mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南）EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4-6周后停药；第64页/共89页E、他汀类调脂药物应用（1）作用机理：降低LDL-C，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。（2）药物与用法：阿托伐他汀20mg口服，日一次；（3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；尤其是强化和序贯治疗,如入院即刻口服80mg，继以40mg1/日口服3个月，然后20mg1/日长期维持第65页/共89页F、抗心律失常治疗1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50-100mg稀释于20ml5%葡萄糖液中缓慢静注，每5-10min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.5-1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；第66页/共89页G、再灌注治疗（一）1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：Ⅰ类

ST段在两个或两个以上相邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁伴有束支传导阻滞或既往有MI病史Ⅱa类

ST段抬高，年龄≥75岁第67页/共89页第68页/共89页再灌注治疗（二）（3）溶栓治疗的禁忌症-绝对禁忌症出血性卒中或任何时间未知起因的卒中前6个月缺血性卒中中枢神经系统创伤或新生物近期（3周内）大的创伤/手术/脑损伤1月内胃肠道出血已知出血性疾病主动脉夹层不可压缩的穿刺（如：肝活动性检查、腰穿）

第69页/共89页相对禁忌症：前6个月内短暂性脑缺血发作口服抗凝药物怀孕或产后一周内难治性高血压（SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg）早期肝病感染性心内膜炎活动性溃疡难治性复苏

第70页/共89页再灌注治疗（三）（4）、溶栓疗法的具体方案尿激酶/链激酶方案生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小剂量）肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u/h持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10minrt-PA42mg静脉滴注80min第71页/共89页恢复冠脉血流和心肌组织灌注

－溶解纤维蛋白（溶栓）治疗溶栓药物的使用方法

初始治疗特殊禁忌症

----------------------------------------------------------------------------------------链激酶

150万U30-60mini.v.既往用过SK(SK)或阿尼普酶复合纤溶酶链激酶阿替普酶

15mgi.v.bolus(t-PA)0.75mg/kg30min然后0.5mg/kg60i.v.

总剂量不超过100mg瑞替普酶

10u+10ui.v.bolus隔30min(r-PA)替奈普酶

单剂i.v.bolus

（TNK-tPA）30mg﹤60Kg35mg60-﹤70Kg40mg70-﹤80Kg45mg80-﹤90Kg50mg≥90Kg----------------------------------------------------------------------------------------第72页/共89页

新型溶栓药物

rPA：重组纤溶酶原激活剂

TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂

rSaK：重组葡激酶

特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血副作用少，可静脉冲击量给予。第73页/共89页再灌注治疗（四）（5）、溶栓疗法的优点简便易行，适用于基层医院和急诊室；（6）、溶栓疗法的缺点只有33%的患者接受静脉溶栓治疗20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级达到再灌注的平均时间为45min没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注再次缺血的发生率高达15-30%严重大出血发生率为0.5-1.5第74页/共89页直接证据：冠状动脉造影