呼吸衰竭诊治进展

呼吸衰竭诊治进展定义

呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧(Hypoxaemia)伴或不伴二氧化碳潴留(Carbondioxideretention)而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征(Syndrome)。2021/3/202标准

海平面静息状态呼吸空气的情况下

PaO2＜60mmHg

伴或不伴有

PaCO2＞50mmHg2021/3/203分类

1.根据病理生理和动脉血气分为：

①TypeⅠ呼吸衰竭是换气功能障碍所致

PaO2＜60mmHg

PaCO2正常或下降

②TypeⅡ呼吸衰竭是通气功能障碍所致

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

③Ⅱ型呼吸衰竭患者在吸氧条件下

PaCO2＞50mmHg

PaO2＞60mmHg2021/3/2042.按病变部位可分为

中枢性呼吸衰竭

周围性呼吸衰竭

3.根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程

的长短可分为

急性呼吸衰竭数秒或小时内迅速发生

病情危重

慢性呼吸衰竭数日或更长的时间内缓

慢发展

机体由血浆HCO3-代偿性升高2021/3/205慢性呼吸衰竭

Chronicrespiratoryfailure

2021/3/206

慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。2021/3/207

慢性呼吸衰竭稳定期，PaO2降低和PaCO2升高，患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内。

慢性呼吸衰竭急性发作，由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高。2021/3/208[病因]

支气管－肺疾患如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。

胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形。2021/3/209［发病机制］

肺换气功能障碍

肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。

Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。2021/3/2010（一）通气/血流比例失调

V/Q0.8

正常

V/Q＞0.8无效腔通气

例如肺气肿、肺大泡和肺栓塞

V/Q＜0.8动-静脉血分流

例如肺不张V/Q比例失调引起低

氧血症2021/3/2011(二)弥散功能障碍

极少是唯一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与V/Q比例失调同时存在。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正。

临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。2021/3/2012肺通气功能障碍

当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

肺通气功能障碍：限制性通气不足

阻塞性通气不足2021/3/2013限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。2021/3/2014

①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如安眠药中毒、中枢神经系统疾患；呼吸运动受限，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如格林巴氏综合症、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。晚近，在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。

②肺顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。2021/3/2015阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。2021/3/2016氧耗量增加

加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可藉助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。2021/3/2017［病理生理］

呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。2021/3/2018［临床特点］

原发疾病的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。2021/3/2019一、呼吸功能紊乱

呼吸困难和呼吸频率增快是临床上最早出现的重要症状。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。2021/3/2020二、紫绀

紫绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为还原Hb超过50g/L就有紫绀的观点已被否定。实际上当PaO250mmHg、SaO280%时，即可出现紫绀。2021/3/2021三、神经精神症状

慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，出现明显的神经精神症状，称为肺性脑病(pulmonaryencepha-lopathy)。2021/3/2022四、心血管功能障碍

心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。2021/3/2023五、消化系统症状

①溃疡病症状

②上消化道出血

③肝功能异常2021/3/2024六、肾脏并发症

早期功能性肾功能不全

晚期可出现肾功能衰竭2021/3/2025七、酸碱失衡和电解质紊乱

常见类型：

①严重缺氧伴有呼酸

②严重缺氧伴有呼酸并代碱

③严重缺氧伴有呼酸并代酸

④缺氧伴有呼碱

⑤缺氧伴有呼碱并代碱

⑥缺氧伴有三重酸碱失衡(Tripleacid-basedisorderswithrespiratoryakalosis,TABD)。2021/3/2026［诊断］

根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。

动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。

2021/3/2027诊断标准：

①Ⅰ型呼吸衰竭PaCO2正常或下降

PaO2＜60mmHg

②Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2＞6.67kPa

PaO2＜60mmHg

③吸O2条件下

计算氧合指数＝PaO2/FiO2＜300mmHg

提示：呼吸衰竭。2021/3/2028［治疗］

治疗原则

治疗病因去除诱因

保持呼吸道通畅

纠正缺氧解除二氧化碳潴留

治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。2021/3/2029氧气治疗(Oxygentherapy)

1.氧疗适应证

慢性呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaO2＞60mmHg。

2.氧疗的方法

最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，氧流量1～3L/min。

吸氧浓度(FiO2)=21%＋4%×(1～3)

=25%～33%。

有条件者也可用面罩吸氧。2021/3/2030吸氧浓度

对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为25%～33%。

Ⅰ型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO2＞60mmHg，但一般也不超过40%。

Ⅱ型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaO2＞60mmHg而对升高的PaCO2没有明显加重趋势。2021/3/2031急性呼吸衰竭

acuterespiratoryfailure2021/3/2032

指患者原有呼吸功能(respiratoryfunction)正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。2021/3/2033

急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。2021/3/2034［病因］

一、急性Ⅰ型呼吸衰竭

1.肺实质性病变各种类型的肺炎，误吸胃

内容物入肺、溺淹等

2.肺水肿

①心源性肺水肿

②非心源性肺水肿：最常见是ARDS

3.肺血管疾患

急性肺梗塞是引起急性呼吸

衰竭的常见病因

4.胸壁和胸膜疾患大量胸腔积液、自发性

气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤2021/3/2035二、急性Ⅱ型呼吸衰竭

1.气道阻塞

呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。

2.神经肌肉疾患

此类疾病患者肺本身无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭。2021/3/2036必须牢记

*Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭

*Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈

*气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。2021/3/2037［治疗］

急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，原则

*保持呼吸道通畅

*吸氧

*维持适宜的肺泡通气量

为病因治疗赢得时间和条件2021/3/2038急性肺损伤

Acutelunginjury,ALI

急性呼吸窘迫综合征

Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS2021/3/2039

ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。2021/3/2040

ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。

病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。2021/3/2041临床表现

顽固性低氧血症

呼吸频数和呼吸窘迫，

胸部X显示双肺弥漫性浸润影

后期多并发多器官功能障碍（Multipleorgandysfuctionsydrome,MODS）2021/3/2042［病因］

1.休克

2.创伤

3.严重感染与脓毒血症

4.误吸胃内容物

5.吸入有害气体高浓度氧6.药物

7.代谢性疾病糖尿病酸中毒

8.血液疾病多次大量输血DIC

9.妇产科疾病子痫及子痫前期羊水栓塞

10.其它急性重症胰腺炎2021/3/2043［诊断］

一、ALI/ARDS的高危因素

1.直接肺损伤因素

严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。

2.间接肺损伤因素

脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。2021/3/2044二、ALI/ARDS的诊断标准

①有发病的高危因素

②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫

③低氧血症：

ALI

时PaO2/FiO2≤300mmHg

ARDS

时PaO2/FiO2≤200mmHg

④胸部X线检查两肺浸润阴影

⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg

或临床上能除外心源性肺水肿

凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS2021/3/2045［治疗］

至今尚无特效的方法，目前主要是对症或支持治疗。积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿。2021/3/2046

ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群→SIRS→ALI→ARDS这一发展过程，这为我们观察和干预治疗提供了一个“时间窗”。

*寻找可能预示炎症反应的预警指标

*确定反映病情轻重的炎性指标

*减轻炎症的分级治疗方案

*以达到肺保护的目的2021/3/2047

ALI/ARDS失控性炎症引起的顽固性严重缺氧的原因是广泛微肺不张引起的严重动-静脉分流。

此种严重缺氧应用鼻导管和面罩吸氧很难奏效，而机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。2021/3/2048(一)ARDS常规通气方式

机械通气目的是纠正缺氧，改善组织氧合，尽量避免通气机所致的肺损伤。

ARDS传统通气方式：

*超大生理潮气量(每分钟10～15L)

*慢通气频率（10～15次/min）

*生理性吸呼比（1:4～1:2）

以维持正常动脉血气，防止肺微小不张

*加用PEEP水平，以达PaO2＞60mmHg

*吸入氧浓度＜0.6为理想

2021/3/2049

但是传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。

1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，如今加用PEEP已成为所有ARDS通气治疗的基础。正确认识PEEP的有利和不利作用，治疗性的PEEP范围是8～20cmH2O。2021/3/2050(二)ARDS病人的通气机所致肺损伤

由于ARDS肺病变不均一性和具正常通气功能肺泡的明显减少，通气机所致的肺损伤（Ventilator-inducedLunginjury，VILI）时有发生。

VILI类型

①肺气压伤（barotrauma）

②气体拴塞

③弥漫性肺泡损伤：容积性肺损伤（volumedamage）

④氧中毒2021/3/2051(三)ARDS的通气新策略

ARDS治疗不佳的原因是与VILI有密切关系。应该改变传统通气方式。因此为避免VILI而发展起来的肺保护治疗和其他通气新策略相继问世。2