心血管系统药理

心血管系统药理第1页，共72页，2023年，2月20日，星期五心血管药物的分类按疾病分按作用机制分降血脂药抗高血压药抗心绞痛药物抗心率失常药强心药作用于离子通道作用于受体和递质作用于酶利尿药第2页，共72页，2023年，2月20日，星期五心脏与电生理心脏是电生理特点最显著的器官带电离子的流动，细胞膜上的离子通道的开放和关闭。第3页，共72页，2023年，2月20日，星期五影响离子通道的药物离子通道影响心脏的自律性搏动还影响血管扩张和收缩影响离子通道的药物用于减慢心率扩张血管抗心绞痛第4页，共72页，2023年，2月20日，星期五作用于受体的药物作用于中枢的α受体、β-受体的药物，可以降低血压植物神经系统对心脏及血管收缩和舒张均有直接影响第5页，共72页，2023年，2月20日，星期五酶的影响酶通过合成或分解化学介质对化学介质传递的信息增大或削弱第6页，共72页，2023年，2月20日，星期五作用于酶的药物磷酸二酯酶的抑制剂血管紧张素II转化酶抑制剂对细胞内第二信使环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷具有调节作用多种有效的心血管药物重要的降血压药物第7页，共72页，2023年，2月20日，星期五1强心药正性肌力药强心药加强心肌收缩力,主要用于治疗充血性心力衰竭。分为强心苷类和非强心苷类。充血性心力衰竭：慢性心功能不全由于心肌收缩力减弱引起心输出量明显不足而心脏血容量有所增加的疾病，导致血压和肾血流降低，严重时会发展成下肢水肿，肺水肿以及肾衰竭。第8页，共72页，2023年，2月20日，星期五强心苷类地高辛地高辛为中等作用时间的强心苷，能有效地加强心肌收缩力，减慢心率，抑制心脏传导。

本品用于治疗急性或慢性心力衰竭，尤其对心房颤动及阵发性心动过速者有效。不宜与酸、碱类配伍。维持量：0.125-0.25mg/d，分1-2次服。

第9页，共72页，2023年，2月20日，星期五非强心苷类磷酸二酯酶抑制剂PDEI氨力农米力农第10页，共72页，2023年，2月20日，星期五磷酸二酯酶抑制剂PDEI磷酸二酯酶抑制剂PDEI机理：抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用磷酸二酯酶抑制剂还通过增高血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有扩血管作用氨力农：口服,一次0.1-0.2g,一日3次,最大剂量一日0.6g.静脉滴注,一次每公斤体重0.5-3mg,静滴宜缓慢,一日最大剂量不超过每公斤体重10mg.环腺苷酸第11页，共72页，2023年，2月20日，星期五β受体激动剂多巴酚丁胺扎莫特罗普瑞特罗选择性1受体激动剂第12页，共72页，2023年，2月20日，星期五钙敏化剂伊索马唑硫马唑苯咪唑类衍生物作用机理：与茶碱相似，能抑制磷酸二酯酶。有明显的正性肌力作用以及血管扩张作用，使总外周阻力降低。兼有增强心肌收缩成分对Ca2+的敏感性作用。充血性心力衰竭患者应用本品后，其血流动力学效应明显改善。第13页，共72页，2023年，2月20日，星期五2抗心律失常药心脏搏动的自律性发生异常和障碍时，就引起心律失常，其临床表现为心动过缓或心动过速，是一种后果严重的疾病。心动过缓常用阿托品或异丙肾上腺素治疗。通常抗心律失常药特指用于治疗心动过速型心律失常的药物。抗心律失常药第14页，共72页，2023年，2月20日，星期五抗心律失常药的Vaughan-Williams分类法ⅠⅡⅢⅣ有直接膜作用的药物（钠通道阻滞剂）抗交感药物（β-阻滞剂）延长复极化的药物（如钾通道阻滞剂）钙通道阻滞药第15页，共72页，2023年，2月20日，星期五抗心律失常药物的分类及作用机制Titleinhere分类代表药物钠通道阻滞剂-受体阻断剂钾通道阻滞剂钙通道阻滞剂IIIIIIIVIaIbIc奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因美西律氟卡尼普罗帕酮普萘洛尔胺碘酮溴苄胺维拉帕米地尔硫卓阻止钠离子内流作用机制轻度阻滞钠通道，提高颤动阈值延缓传导抑制交感神经活性抑制钾离子外流，延长动作电位时程抑制钙内流而降低心脏舒张期自动去极化速率而使窦房结冲动减慢。第16页，共72页，2023年，2月20日，星期五除II类系β-受体阻断剂外，其余均是影响离子通道的药物。这些药物通过作用于心肌细胞膜的钠、钾和钙离子通道，改变心脏的电生理，达到减缓心律的作用。第17页，共72页，2023年，2月20日，星期五

作用机理:主要是抑制钠离子的跨膜运动，其次为抑制钙离子内流。此外，还具有局部麻醉作用及通过抗胆碱能作用间接阻断。用法用量：维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。

代表药物奎尼丁不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，本品可使血管扩张产生低血压，个别可发生脉管炎。2、胃肠道：很常见。包括恶心、呕吐、腹泻、小叶性肝炎及食道炎。3、金鸡纳反应：胃肠道障碍、心悸、惊厥、头痛及面红。视力障碍、听力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤、甚至死亡。一般与剂量有关。4、过敏反应：各种皮疹，尤以荨麻疹、瘙痒多见5、血液系统：血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类左移、中性粒细胞减少。第18页，共72页，2023年，2月20日，星期五利多卡因利多卡因是一种局部麻药，现广泛用于治疗心率失常，是急性心肌梗死的室性早搏，室性心动过速及室性震颤的首选药。药代动力学：口服生物利用度低，肌注后吸收完全，蛋白结合率约51%，肌注后5～15分钟起效,一次肌注200mg后15～20分钟达治疗浓度，持续60～90分钟；静注后立即起效(约45～90秒),持续10～20分钟。治疗血药浓度为1.5～5μg/ml,中毒血药浓度为5μg/ml以上。90%经肝脏代谢，静注后半衰期α约10分钟，β约1～2小时。代谢产物半衰期较长约10小时。由肾脏排泄，10%为原药,58%为代谢物，不能被血液透析清除。

第19页，共72页，2023年，2月20日，星期五3抗心绞痛药物心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的典型症状之一，发生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超过了实际的供氧量。抗心绞痛药物的作用有两种类型，或是减轻心脏的工作负荷，降低心脏的耗氧量；或是扩张冠状动脉，增加心脏的供氧量，从而缓解症状。有的药物同时具有上述两种作用。概述分类硝酸酯及亚硝酸酯类钙拮抗剂-受体阻断剂第20页，共72页，2023年，2月20日，星期五硝酸酯及亚硝酸酯类丁四硝酯硝酸异山梨酯硝酸甘油第21页，共72页，2023年，2月20日，星期五硝酸酯及亚硝酸酯类作用机制血管内皮细胞能够释放扩血管物质—血管内皮舒张因子（Endotheliumderivedrelaxingfactor，EDRF），即一氧化氮（NO），它从内皮细胞弥散到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，从而松弛血管平滑肌。硝基酯类扩血管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生一氧化氮（NO）而舒张血管。但是，连续使用后，体内“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭，从而出现耐药性。硝酸酯及亚硝酸酯类作用机制第22页，共72页，2023年，2月20日，星期五【体内过程】

硝酸甘油舌下含化易经口腔黏膜吸收，且可避免肝脏“首关消除”，其生物利用度达80％，而口服时仅为8％。含服后1～2min起效，持续20～30min。硝酸甘油也可经皮肤吸收，用2％硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂皮肤或贴在胸部皮肤，可持续较长的有效浓度。【临床应用】防治各类心绞痛发作急性心肌梗塞用于治疗急、慢性充血性心力衰竭【不良反应】

一般不良反应多为扩张血管所致。故颅内压增高及青光眼患者禁用大剂量可引起高铁血红蛋白血症【用法】含服片：0.3mg；0.6mg。2次/d，0.3mg/次。代表药物——硝酸甘油第23页，共72页，2023年，2月20日，星期五钙拮抗剂钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋-收缩偶联中的关键物质。钙拮抗剂能抑制细胞外钙离子的内流，使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子，导致心肌收缩力减弱，心率减慢，同时血管松弛，血压下降，因而减少心肌耗氧量。第24页，共72页，2023年，2月20日，星期五二氢吡啶类钙拮抗剂硝苯地平尼群地平二氢吡啶类钙通道拮抗剂由于具有强烈血管扩张作用，临床上首选用于抗高血压，可适用于冠脉痉挛（变异型心绞痛）及治疗心肌梗塞，心动过缓及心力衰竭。第25页，共72页，2023年，2月20日，星期五主要用于防治各种心绞痛，尤其适用于变异型心绞痛，还可用于各型高血压和顽固性心力衰竭的治疗。本药口服吸收良好，常见不良反应有眩晕、头痛、心悸、低血压、踝关节水肿等。

【用法】片剂：5mg；10mg。口服或舌下含服，3次/d，5～10mg/次。为一强效脑血管扩张药，亦为二氢吡啶类钙拮抗药。其脂溶性高，可迅速通过血脑屏障，脑脊液中的药物浓度约为血浆的10％。对脑血管的舒张作用强，并对脑细胞有保护作用。其治疗量能逆转脑血管痉挛，增加脑血流量，改善脑循环。用于脑血管疾病，如蛛网膜下腔出血、缺血性脑卒中、脑血管灌注不足、脑血管痉挛、痴呆、偏头痛等。【用法】片剂：20mg。3次/d，40mg/次。尼莫地平硝苯地平代表药物第26页，共72页，2023年，2月20日，星期五芳烷基胺类钙拮抗剂维拉帕米对心脏的抑制作用最强，治疗室上性和房室结折返激动引起的心律失常效果好，阵发性室上性心动过速首选此药。尚可用于心绞痛及高血压的治疗。维拉帕米片剂：40mg。3次/d，40～80mg/次。注射剂：2ml∶5mg。静脉注射5～10mg第27页，共72页，2023年，2月20日，星期五苯并硫氮卓类钙拮抗剂适用于阵发性室上性心动过速。对外周及冠状血管的扩张作用弱于硝苯地平，可增加冠脉流量，降低血压，适用于心绞痛、高血压的治疗。地尔硫卓（硫氮卓酮）：片剂：30mg。3次/d，30～60mg/次。缓释片：30mg。1次/d，30～60mg/次。第28页，共72页，2023年，2月20日，星期五4抗高血压药高血压血压正常的人，其收缩压约在16KPa（120mmHg），舒张压在10～11.3KPa（75～85mmHg）。高血压国际统一标准

SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg根据血压水平分为1、2、3级第29页，共72页，2023年，2月20日，星期五中枢性降压药神经节阻断药作用于交感神经系统的降压药血管扩张药利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂α受体阻滞剂分类第30页，共72页，2023年，2月20日，星期五中枢性降压药这类药物主要是刺激中枢α-肾上腺素受体和其它受体后，抑制交感神经冲动的传出，导致血压下降。可乐定（Clonidine）、甲基多巴（Methyldopa）、莫索尼定（Maxonidine）其作用于中枢α2受体，通过神经节减少外周交感神经末梢去甲肾上腺素的释放而产生降压作用。可乐定甲基多巴第31页，共72页，2023年，2月20日，星期五作用于交感神经系统的降压药利血平利血平（利舍平，Reserpine）可使交感神经末梢囊泡内的神经递质释放增加，同时又阻止交感神经递质进入囊泡，这些作用导致囊泡内的递质减少并可使交感神经的传导受阻，表现出降压作用。其作用较为温和，持久。第32页，共72页，2023年，2月20日，星期五神经节阻断药美加明六甲溴胺本类药物的作用强而可靠，但对肾上腺素能神经和胆碱能神经均产生阻断作用，无选择性，故副作用多，如口干，便秘，排尿困难和视力模糊等。由于近年来出现了许多优秀的降高血压药物，神经节阻断药物已较少使用。第33页，共72页，2023年，2月20日，星期五血管扩张药01直接作用于小动脉的药物本类药物直接作用于小动脉平滑肌，扩张毛细小动脉，因外周阻力降低而降低血压，如肼屈嗪(Hydralazine)、双肼屈嗪(Dihydralazine)、布屈嗪(Budralazine)等，对舒张压的降低较明显。肼屈嗪双肼屈嗪布屈嗪第34页，共72页，2023年，2月20日，星期五02钾通道开放剂另一部分血管扩张药的降压机制是作用于ATP敏感的钾通道，使细胞膜发生超极化，导致细胞内的钙离子浓度下降、血管扩张、血压下降。这类药被称为钾通道开放剂，代表药有米诺地尔(Minoxidil)，吡那地尔(Pinacidil)，二氮嗪(Diazoxide)等。米诺地尔二氮嗪吡那地尔第35页，共72页，2023年，2月20日，星期五利尿药高血压症状之一为肾脏不能正常地处理积蓄的Na+,Cl-等电介质和水。利尿药直接作用于肾脏，促进电介质和水特别钠的排出，增加肾脏对尿的排泄速度，使尿量增加，有利血压下降。这些利尿药抑制肾小管重吸收的作用部位和机制不同。概述分类渗透性利尿药碳酸酐酶抑制剂髓袢升支利尿药

保钾利尿药利尿剂第36页，共72页，2023年，2月20日，星期五01渗透性利尿药

这类药物通常是水溶性的无生理活性的多羟基化合物。它们在肾小球内可自由地滤过进入原尿，但是在肾小管里不被或很少被重吸收。使原尿形成较高的渗透压，阻止了水分的重吸收，最终使生成的尿液增加。此类药物不能使钠、氯离子的排出量增加，故其利尿作用不强。且可因血容积急骤增加而加重心脏负担，故不能用于心脏性水肿。主要用于脑水肿、肾功能衰竭的早期少尿症和青光眼，又称为脱水药。甘露醇第37页，共72页，2023年，2月20日，星期五02碳酸酐酶抑制剂

碳酸酐酶是体内广泛存在的一种酶，该酶的主要作用是催化二氧化碳和水结合生成碳酸。碳酸可迅速解离为H＋和HCO3-。在肾小管中H＋可与Na+交换，使Na+被吸收。碳酸酐酶被抑制时，H2CO3形成减少，肾小管内H＋减少，使Na+、HCO3-的重吸收减少，结果使Na+的排出量增加而增加尿液，且因HCO3-排出，尿液的pH值升高。乙酰唑胺第38页，共72页，2023年，2月20日，星期五03髓袢利尿药

这类药物抑制髓袢升支的Na+和Cl-的转运，作用迅速且不受酸碱平衡变化的影响，为强效利尿药。氢氯噻嗪6-氯-3，4-二氢-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1，1-二氧化物

双氢克尿噻磺酰胺类利尿药第39页，共72页，2023年，2月20日，星期五氢氯噻嗪的临床用途氢氯噻嗪对碳酸酐酶抑制剂作用很弱，利尿作用主要通过抑制抑制髓袢升支粗段的皮质部和远曲小管前段对Na+、Cl-和H2O的再吸收而发挥作用劲，也有轻微的抑制K+和HCO3-的重吸收作用。这类药物主要治疗慢性心功能不全、也治疗原发性高血压、尿崩症、高尿钙症及肾钙结石等。用法用量：每日25-100mg，分1-2次服用

长期使用这类药物，可发生缺钾，还可发生过敏反应，胃刺激，恶心，电解质失衡等。第40页，共72页，2023年，2月20日，星期五04其他类

醛固酮拮抗剂醛固酮是一种盐皮质激素，具有钠潴留作用，可增强肾小管对Na+及Cl-的再吸收。醛固酮的拮抗剂螺内酯（Spironolactone）也具有甾体的结构，可在远曲小管和集合管的皮质段部位，竞争性地拮抗醛固酮，干扰Na+的重吸收，增加Cl-的排出，并使K＋的排出减少，其利尿作用的强弱与醛固酮水平有关。喋啶类利尿药蝶啶结构的氨苯喋啶（Triamterene）、吡嗪结构的阿米洛利（Amiloride）。其作部位与螺内酯相同，抑制远曲小管和集合管皮质段对Na+的重吸收，保钾排钠作用也与螺内酯相似，但不是醛固酮的抑制剂。第41页，共72页，2023年，2月20日，星期五螺内酯又名：安体舒通用途：是醛固酮的拮抗剂。有抑制排钾和重吸收钠的作用，从而具有利尿作用口服很容易吸收,在肝很容易代谢。副作用：高血钾症常与氢氯噻嗪合用，增加疗效，减少副作用第42页，共72页，2023年，2月20日，星期五肾上腺素α1受体阻断剂哌唑嗪特拉唑嗪本类药物通过选择性地作用于α1受体，通过扩张血管而降低血压，代表药物有哌唑嗪(Prazosin)，特拉唑嗪(Terazosin)等，这些药物有较好的选择性，与常规的α-受体阻滞剂的不同，降压时不伴有反射性心动过速，副作用小。该类药物还可用于治疗良性前列腺增生导致的排尿困难。第43页，共72页，2023年，2月20日，星期五β受体阻滞剂β受体阻滞剂可增加左室射血分数，增加心衰患者的运动耐量，使急性心肌梗死后死亡率降低，适合高血压合并缺血性脏病如心绞痛、冠心病、心律失常及心肌梗死后患者。可引起血脂升高、降低血糖、末稍循环障碍、乏力、及加重支气管痉挛

注意事项

1、心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病、病窦与周围血管病患者禁用。2、胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。（增强胰岛素的降血糖作用，并掩盖低血糖症状）3、冠心病患者长期用药后不宜突然停药，因可诱发心绞痛，第44页，共72页，2023年，2月20日，星期五钙离子拮抗剂为强效压药。

钙通道阻滞药对糖尿病治疗及血脂代谢无明显影响。非二氢吡啶类（地尔硫卓、维拉帕米等：对窦房结和房室结有影响，用作抗心律失常，兼有扩血管、降压作用）；二氢吡啶类（硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平、伊拉地平，对窦房结和房室结无影响）第45页，共72页，2023年，2月20日，星期五药物作用持续时间（h）剂量(mg)血管选择性心率应用指征氨氯地平24（无）2.5-10/d冠状动脉，外周血管反射性高血压，心绞痛非洛地平20（无）5-10/2/d冠状动脉，外周血管反射性心绞痛，高血压心衰依拉地平4（无）2.5-5/2/d冠状动脉，脑血管，外周血管反射性心绞痛，高血压脑血管病尼卡地平8（无）5-30/3/d冠状动脉，脑血管，外周血管反射性心绞痛，高血压，心衰，脑血管病硝苯地平4（无）10-20/3/d冠状动脉，外周血管反射性心绞痛，高血压尼莫地平4（无）30-40/3/d脑血管，不明显偏头痛，蛛网膜下出血，中风尼索地平8-10（无）5-20/d冠状动脉，外周血管反射性心绞痛，高血压尼群地平12（无）10-20/2/d外周血管反射性高血压二氢吡啶类钙离子拮抗剂的比较第46页，共72页，2023年，2月20日，星期五影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)的药物血管紧张素II对血压的调节作用第47页，共72页，2023年，2月20日，星期五01血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利1-[（2S）3-巯基-2-D-甲基-1-丙醛基]-L-脯氨酸稳定性卡托普利结晶固体稳定性好，50C至500C条件保存6个月或暴露30天，未发现有显著分解。甲醇溶液中也稳定，水溶液中易发生氧化反应。巯基双分子键合成为二硫化物，强烈条件下，酰胺也能水解。第48页，共72页，2023年，2月20日，星期五卡托普利1-[（2S）3-巯基-2-D-甲基-1-丙醛基]-L-脯氨酸药理作用和临床用途卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂的代表，卡托普利是第一个可口服的ACE抑制剂，具有舒张外周血管，降低醛固酮的分泌，影响钠离子重吸收降低血容量的作用。使用后无反射性心率加快，不减少脑，肾的血流量，无中枢副作用，无耐受性，停药后也无反跳现象。用于高血压和充血性心力衰竭副作用：有皮疹，嗜酸性粒细胞增高，味觉丧失和蛋白尿。第49页，共72页，2023年，2月20日，星期五马来酸伊那普利依那普利是依那普利酸的乙酯，后者是一种长效血管紧张素转化酶抑制剂，依那普利是依那普利酸乙酯的前体药物，可以改善吸收，能进入中枢，在体内依那普利水解代谢活化为依那普利酸，它能选择性地与活性中心亲和，是一种很强的ACE抑制剂，为长效药物。口服给药，可治疗原发性高血压。依那普利马来酸，活性强于卡托普利，作用时间长，临床用于原发性高血压，皮疹和味觉丧失发生率低性质用途第50页，共72页，2023年，2月20日，星期五02血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦洛沙坦是第一个上市的血管紧张素II（AngII)受体拮剂，疗效与常用的ACE抑制剂相似，具有良好的抗高血压，抗心肌肥厚，抗心衰，利尿作用口服、高效、选择性好等特点，而没有ACEI的副作用概述第51页，共72页，2023年，2月20日，星期五降压药物的联合应用根据患者年龄、合并症、并发症等情况选用不同的降压药。高血压合并症药物选择

无并发症利尿剂和β阻断剂心力衰竭ACEI、利尿剂、β阻断剂、ATII拮抗剂心肌梗死ACEI、β阻断剂（无ISA）、ATII拮抗剂肾功能异常硝苯地平、ACEI、速尿肾功能不全ACEI痛风洛沙坦心动过缓、传导阻滞ACEI、钙拮抗剂、α阻断剂心绞痛β阻断剂、钙拮抗剂高脂血症α阻断剂II型糖尿病ACEI、小剂量利尿剂、钙拮抗剂骨质疏松噻嗪类前列腺肥大α阻断剂第52页，共72页，2023年，2月20日，星期五5降血脂药血脂血浆或血清中所含的脂质，以及与载脂蛋白所形成的各种脂蛋白。在血浆中有基本恒定的浓度以维持相互间的平衡，如果比例失衡就表示脂代谢失常。第53页，共72页，2023年，2月20日，星期五血脂血液中的脂质包括：胆固醇胆固醇酯甘油三酯磷脂等第54页，共72页，2023年，2月20日，星期五血脂老年人的动脉壁上脂质易沉积（上半图），青年人由血液渗入的脂质通过内膜、中膜和外膜，经淋巴管转运出去，不在内膜沉积（下半图）。第55页，共72页，2023年，2月20日，星期五脂代谢失常高脂血症–血浆胆固醇>230mg/100ml–甘油三酯>140mg/100ml加速动脉粥样硬化的因素–脂质代谢紊乱、高血压、肥胖、血小板功能亢进心脑血管病的主要病理基础第56页，共72页，2023年，2月20日，星期五调节血脂的重要性超过正常浓度的胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B能促进动脉粥样硬化的形成和发展超浓度的甘油三酯和极低密度脂蛋白有不良影响血浆中高密度脂蛋白HDL或HDL-胆固醇及载脂蛋白A低于正常浓度，也易发生动脉粥样硬化，呈负相关调整血液脂蛋白比例，消除动脉粥样硬化是治疗心脑血管疾病的重要手段第57页，共72页，2023年，2月20日，星期五降血脂药的分类苯氧乙酸类烟酸类羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类其它类分类第58页，共72页，2023年，2月20日，星期五苯氧乙酸类氯贝丁酯氯贝丁酯具有明显的降低甘油三酯作用，尤以降低极密度脂蛋白（VLDL）为主，还可以降低腺苷环化酶的活性并能抑制乙酰辅酶A，降低血小板的粘附聚集，减少血栓形成。第59页，共72页，2023年，2月20日，星期五吉非罗齐苯氧乙酸类结构2，2-二甲基-5-（2，5-二甲苯基氧基）戊酸又名吉非贝齐化学名作用有明显的降甘油三酯作用：主要降低极低密度脂蛋白（VLDL），低密度脂蛋白（LDL）降低较少，作用机制尚不完全清楚。已知能抑制肝脏分泌脂蛋白（尤其是VLDL）抑制甘油三酯合成还具降低腺苷环化酶的活性和抑制乙酰辅酶A的作用第60页，共72页，2023年，2月20日，星期五吉非罗齐苯氧乙酸类结构化学名作用吸收和代谢在体内被广泛代谢尿中排泄的原形药仅占5%代谢物大都随尿排出第61页，共72页，2023年，2月20日，星期五吉非罗齐苯氧乙酸类结构化学名作用吸收和代谢构效关系苯环2,5位或3,5位以甲基，甲氧基，氯双取代有强降甘油三酯作用，双甲基取代降酯作用最强，三甲基，不同烃基，氯甲基取代活性减弱侧链脂肪酸或其酯，为活性必需此碳原子上有双甲基取代降酯作用最强碳链以含三个以上碳原子为佳第62页，共72页，2023年，2月20日，星期五烟酸类烟酸烟酸作用机制抑制脂肪组织的脂解，使游离脂肪酸的来源减少，从而减少肝脏合成甘油三酯和VLDL的释放；另一方面能直接抑制肝脏中VLDL和胆固醇的生物合成。第63页，共72页，2023年，2月20日，星期五烟酸肌醇戊四烟酯烟酸类药物的作用为降低血中甘油三酯的含量。由于烟