大三下儿科学结核病

原发型肺结核

Primarypulmonarytuberculosis

邹艳西南医科大学附属医院儿科

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。

可累及全身各个器官，以肺结核最为多见。

随着HIV的流行和AIDS的出现，多耐药性

结核菌株的产生，加之对结核病人管理不善，

防治措施不力，结核的发病有所回升。概述全球结核感染人数约20亿2014罹患结核病人数为960万2014死于结核病人数为150万2014年，估计有100万名儿童罹患结核病，有14万名儿童死于结核病。

（WH02015全球结核病控制报告）全世界概述

中国

目前结核感染人数5.5亿现有活动性结核病人数＞500万目前结核病年发病人数130万（14.3%）每年因结核病死亡人数13万

0～14岁儿童结核感染率6％～9％

（全国第5次结核病流行病学调查2011）概述1993年WHO宣布全球结核处于紧急状态(globalemergency)

1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略”即“控制传染源”和“直接督导治疗+短程化疗”

(directlyobservedtherapyshort

course，DOTS）1997年将3月24日定为

世界结核病日2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即在其中。

WHO《2008年全球结核病控制报告》中，列出了全球22个结核病高负担国家，中国名列第二。

2011年6月3日任命为“抗击结核病和艾滋病亲善大使”

原发型肺结核为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是原发性结核病中最常见者，为小儿肺结核的主要类型。包括原发综合征和支气管淋巴结结核。一、定义典型的原发综合征：

双极哑铃型改变原发综合征：哑铃状双极影支气管淋巴结结核结核病致病菌——结核杆菌

(RobertKoch,1882)

属分枝杆菌属，抗酸染色为红色-抗酸杆菌（人型结核杆菌）&（牛型结核杆菌）是对人类致病的最主要的两型结核杆菌二、病因抗酸染色为红色--抗酸杆菌AFB三、病理

病变部位：右肺多见。右肺上叶的底部

和下叶的上部近胸膜处

基本病变：

1、渗出:纤维蛋白渗出,炎性C,巨噬C浸润

2、增殖:结核结节和结核性肉芽肿

3、坏死:干酪样改变结核结节（肉芽肿）结核特征性病变：中央为干酪样坏死，周围为增生的

上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞。结核结节巨噬细胞类上皮细胞Langhans巨细胞演变融合分裂Langhans巨细胞干酪性坏死三种病变同时存在于一个患者身上，根据机体状态不同以其中某一种病变为主。病理转归

（一）症状

1、结核中毒症状

低热，盗汗，乏力，纳差，消瘦等

2、呼吸系统本身症状

干咳，呼吸困难

3、过敏症状

皮肤结节性红斑，一过性关节炎，疱疹性眼结膜炎

4、压迫症状

四、临床表现四、临床表现（二）体征

周围淋巴结肿大。肺部可无明显体征。原发病灶较大，叩诊可呈浊音，听诊

呼吸音减低或有少许干湿罗音。

五、诊断

（一）、病史①临床症状；②卡介苗接种史；③结核接触史；④其他传染病史

（二）、体格检查

发生机制：迟发性变态反应（4-8周）

方法：皮内注射0.1ml含5个结核菌素单位

的纯蛋白衍化物（PPD）。

部位：左前臂掌侧面中下1/3交界处皮内，

使之形成直径为6～10mm的皮丘。

判断时间：48－72小时后

（三）结核菌素试验

结核菌素试验

结果

临床意义（一）（1）未感染过结核＜5毫米（2）感染结核4-8周内（3）机体免疫功能低下或受抑制（4）技术误差或药物失效（+）（1）接种卡介苗后

5-9毫米（2）年长儿无临床表现，PPD（+）（++）表示曾感染过结核10-19毫米（3）＜3岁，未接种卡介苗，PPD（+）（+++）表示体内有新的结核病灶。≥20毫米（4）+++以上者，体内有活动性结核病

（++++）（5）由(-)转(+)或增幅＞6毫米，有新近感染

接种卡介苗与自然感染结核阳性反应的主要区别*

接种卡介苗§自然感染结核者硬结直径*多为5～9mm§多为10～15mm硬结颜色*浅红§深红硬结质地*较软，边缘不整§较硬，边缘清楚阳性反应持续时间*较短，2～3天即消失§较长，可达7～10天以上阳性反应的变化*有较明显的逐年减弱

倾向，一般3-5y消失

§短时间内反应无减弱倾向，

可持续若干年，甚至终身

1.原发综合征：哑铃状双极影。

2.支气管淋巴结结核：最常见（1）炎症型：肺门区密度增高阴影，边缘模糊。（2）结节型：肺门区域圆或卵圆形致密阴影，界清。（3）微小型：特点为肺纹理紊乱，肺门形态异常。

（四）X线检查

（炎症型）

（结节型）支气管淋巴结结核

支气管淋巴结结核（五）ＣＴ检查（六）纤维支气管镜检查（七）实验室检查

查找结核杆菌血清学检查血沉

六、鉴别诊断上感、支气管炎、百日咳、风湿热鉴别；各种肺炎、支扩鉴别；纵隔良性及恶性肿瘤鉴别；肺不张、肺气肿与异物吸入相鉴别；鉴别方法：

寻找结核菌、结核菌素实验、x片

动态观察及淋巴结活检等

七、治疗

1、一般治疗：营养休息环境避免传染病.2.抗结核治疗(化疗）:治疗目的：

杀灭病灶中的结核杆菌，防止血行播散治疗原则：

早期，适量，联合规律，全程，分段

常用抗结核药

1.全杀菌药:异烟肼(INH),利福平(RFP)

对细胞内外处于生长繁殖期的细菌

和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有杀灭

作用。不受环境影响。

2.半杀菌药:链霉素(SM):碱性环境C外的细菌.

吡嗪酰胺(PZA):酸性环境C内的细菌.

乙胺丁醇（EMB）：延迟耐药性。杀菌药:抑菌药:治疗方案：1.标准疗法：用于无明显自觉症状的原发型肺结核用INH，RFP和（或）EMB9-12个月2.两阶段疗法：用于活动性原发型肺结核，急性粟粒性肺结核，结脑。

*强化治疗：用3-4种杀菌药。(长:3-4月。短:2月)

INH：10-20mg/kg/日RFP：10-15mg/kg/日

PZA：20-30mg/kg/日SM：15-20mg/kg/日

*巩固治疗：2种药,杀灭持续存在的细菌,防止复发。（长程:12-18个月。短程:4个月)

短程疗法：重大进展，1995年WHO推荐

DOTS(直接督导治疗加短程化疗）机制：快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快,远期复发少。常用：2HRZ/4HR2SHRZ/4HR

2EHRZ/4HRDOTS——即直接面视下督导短程化疗，对病人来说，就是每次服药都要在医护人员

的直接观察下进行。

DOTS是一种策略，它包括：给病人提供最有效的药物，医生“送药到手，看服到口，服下再走”，病人坚持“定期随访，定期取药，定期查痰”，确保按规定服药，直至痊愈。

结核性脑膜炎

tuberculousmeningitis

在结核原发感染后一年内发生，尤其初染结核3-6月最易发生。3岁内婴幼儿占60%，是小儿结核病中最严重类型。早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。概述1、全身粟粒性结核病的一部分，通过血行播散。2、脑实质或脑膜的结核病灶破溃入蛛网膜下腔。3、极少数见于脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核

病灶直接蔓延。发病机理＊脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成

结核结节；炎性渗出物聚集脑底＊颅神经损害：炎性渗出物包绕颅神经，导致

ⅢⅥⅦⅫ对颅神经障碍的症状。

病理ⅢⅥⅦⅫ＊脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为

栓塞性动脉内膜炎；脑缺血，梗塞致偏瘫＊脑实质：脑炎，局灶性症状病理＊脊髓：脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，出现截瘫或括约肌功能障碍等。＊室管膜，脉络丛：脑室管膜炎，脑室扩张，

脑积水病理侧脑室室间孔第Ⅲ脑室第Ⅳ脑室中脑水管脑脊液产生、循环途径脉络丛正中孔外侧孔蛛网膜粒上矢状窦【蛛网膜下腔】脉络丛脉络丛

起病缓慢，以下为未经治疗的自然发展，分三期：

1、早期（前驱期）:历时1-2周

性格改变是特征。如少言、懒动、烦躁、易怒。可有结核中毒症状。年长儿述头痛，婴儿表现皱眉，凝视，嗜睡等。临床表现2、中期（脑膜刺激期）:历时1-2周

颅内高压：头痛，喷射性呕吐，烦躁或嗜睡，

惊厥等。

脑膜刺激征，小婴儿前囟膨隆，颅缝裂开。

颅神经障碍：面瘫，眼球活动障碍等。

脑炎体征：定向障碍，运动、语言障碍等。

脊髓受累症状：截瘫，感觉障碍，括约肌障碍等。3、晚期（昏迷期）历时1-3周上述症状加重，频繁惊厥，进入昏迷，出现水、电解质紊乱，终因颅内高压，脑疝死亡。

不典型性结脑（占6.2%）

1.起病急，进展快，以惊厥为首发症状；

2.早期出现脑实质损害：舞蹈症或精神障碍；

3.早期出现脑血管损害：肢体瘫痪；

4.合并脑结核瘤类似颅内肿瘤表现；

5.颅外表现极重，掩盖脑膜炎症状；

6.治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。

(一)病史

1、结核接触史：63%有.尤其家中开放性结核

2、卡介苗接种史:92%未接种卡介苗

3、既往结核病史

4、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。

(二)临床表现

(三)脑脊液检查

诊断

几种脑膜炎的脑脊液改变项目

压力

KPa外观白细胞数

×106/L蛋白定量

g/L糖mmol/L氯化物mmol/L其他正常值

新生儿0.29-0.78

儿童0.69-1.96清亮

婴儿

0-20

儿童

0-10

新生儿

0.2-1.2

儿童

0.2-0.4

婴儿3.9-5.0

儿童2.8-4.5

婴儿110-122

儿童117-127化脓性脑膜炎增高浑浊到

脓样数百-数千多核为主

增高

降低降低涂片，培养证实细菌结核性脑膜炎增高微浑毛玻璃样数十-数百淋巴为主增高降低

降低抗酸染色培养或接种病毒性脑膜炎轻度增高

清亮正常-数百淋巴为主轻度增高

正常

正常分离出病毒

CSF:蜘蛛网状薄膜

(四)Ｘ线检查

85%的结脑患儿有肺结核病变，胸片证明有

血行播散性结核对确诊有意义。

(五)脑CT或磁共振（MRI）扫描脑室扩大、脑积水或脑梗塞，基底节、脑池改变等。

(六)PPD试验

阳性有意义，50%的患儿阴性。

（一）化脑：急性起病，发热、反复惊厥、意识障碍、颅压增高、脑膜刺激征(+)；（二）病脑：急性起病，临床表现多种多样，病程自限，2-3周；

※除结核接触史、结核菌素试验及肺部X线检查外，重要的是脑脊液检查及细菌学检查。鉴别诊断

起病更慢，病程更长多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂

颅内高压为主，头痛剧烈

常有视力障碍和视乳头水肿墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体

（三）隐球菌脑膜炎：两个重点环节：抗结核

降颅压（一）一般治疗：

营养，休息，环境，避免传染病.治疗（二）抗结核治疗：

1.强化治疗阶段：

INH15～25mg/kg/日；RFP10～15mg/kg/日

PZA20～30mg/kg/日；SM15～20mg/kg/日

（疗程：3～4月）

2.巩固治疗阶段：INH，RFP或EMB（9-12月)

总疗程大于12个月或脑脊液恢复正常

后继续治疗6个月。

（三）降颅压治疗：

1.脱水剂：20%甘露醇0.5-1g/kg/次,q4-6h。

2～3天逐渐减量，7-10天停用。

2.利尿剂：乙酰唑胺（醋氮酰胺）

（三）降颅压治疗：3.侧脑室穿刺引流4.腰穿减压和鞘内注射5.小脑延髓池分流术侧脑室穿刺术小脑延髓池穿刺术腰穿减压和鞘内注射：适应症：①颅压高，应用甘露醇和激素效果差，不急需侧脑室穿刺者。②脑膜炎症状重，颅内压难于控制者。③脑脊液蛋白量超过3g/L。

方法：适量放脑