引起AIDS的是哪种病原体课件

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王翔阮楠李冬梅康莉翁煜景引起AIDS的是哪种病原体？它是如何传播的？引起AIDS的是哪种病原体？艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiency

Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。3HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。逆转录病毒病毒的一种，反转录病毒的DNA插入宿主细胞染色体时，在5’LTR的U3左端和3’端LTR的U5右端各丢失2bp，而在宿主染色体插入位点上生成4～6bp的重复序列。反转录病毒的DNA基因组整合在宿主染色体上的位点是随机的。每个受感染的细胞一般有1～10份前病毒拷贝。反转录病毒DNA的整合是复制病毒RNA的必经阶段。只有当受感染细胞处于细胞分裂期间，反转录病毒DNA基因组才能接触到宿主细胞的遗传物质。因此，反转录病毒只能在分裂中的细胞内复制。特点1）病毒为球形，衣壳20面体立体对称,有包膜；2）基因组为两个相同+ssRNA；3）含有逆转录酶和整合酶；4）复制通过DNA中间体，并与宿主细胞的染色体整合5）具有gag、pol、env编码基因6）成熟病毒以芽生方式释放。分类亚科名——代表病毒

（1）RNA肿瘤病毒亚科

(爬虫类)蛇病毒

(禽类)rous肉瘤病毒(RSV),rous相关病毒(RAV),其他鸡肉瘤病毒,禽白血病病毒(ALV)

(哺乳类)鼠肉瘤病毒(MSV),鼠白血病毒(MLV),鼠内源性病毒,猪肉瘤病毒,牛白血病病毒,猪白血病病毒,鼠乳腺瘤病毒

(灵长类)灵长类肉瘤病毒,猴白血病病毒,狒C型肿瘤病毒,mason-pfizer猴病毒(MPMV),langur病毒

(人)人类嗜T细胞病毒Ⅰ型,Ⅱ型,Ⅴ型(HTLV-Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ)

（2）慢病毒亚科

人类免疫缺陷病毒(HIV),绵羊脱髓鞘性脑白质炎病毒(visnavirus),绵羊肺腺瘤病毒(maedivirus),马传染性贫血病毒(EIAV)

（3）泡沫病毒亚科

灵长类泡沫病毒,猫,牛,人泡沫病毒(humanfoamyvirus)基因组特点：1具有自我复制能力的逆转录病毒基因组必须含有三个基因-gag,pol,env(gag编码几种病毒核心蛋白，pol编码3种酶：反转录酶，蛋白酶，整合酶，env编码插入病毒外膜磷脂双层中的糖蛋白）2反转录病毒的正链RNA在5‘和3’端含有相同的重复序列HIV的病毒结构？HIV感染哪种细胞？感染的过程？HIVHIV病毒粒子直径100～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(externalprotein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembraneprotein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。HIV病毒结构主要基因结构与其他逆转录病毒相同，两端为长末端重复序列(10ngterminalrepeat．，LTR)，编码主要结构蛋白的基因从5'端到3'端依次为gag、pol和env。此外还包括6个辅助性基因，其中两个是调控基因tat和rev，4个是表达辅助蛋白的基因vpr、vpu、nef和vif(图1．2)。HIV-2无vpu基因，但含有另一个基因Upx。HIV基因组两端的长末端重复序列不编码病毒蛋白，但对病毒基因表达的起始和调节至关重要，其上有许多细胞转录因子结合位点，可分为调节单位、核心转录单位和反式作用元件单位(TAR)3个不同的调控功能区HIV感染哪种细胞？HIV选择性的侵犯带有CD4+分子的，主要有T淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4+分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4+结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。7．细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡（Apoptosis）。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也

可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在