《心血管系统疾病》

心血管系统疾病福建医科大学病理系编辑ppt动脉粥样硬化

（atherosclerosis，AS）定义：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病病变：弹力型动脉（主动脉及其一级分支）弹力肌型动脉（冠状动脉、脑动脉）编辑ppt内膜灶性纤维性增厚深部成分坏死、崩解动脉壁变硬特征：血中脂质在动脉内膜中沉积编辑ppt一、病因与发病机制高脂血症成人空腹12～14小时血甘油三酯（TG）﹥160mg/dl（1.81mmol/L）

总胆固醇（CE）﹥260mg/dl（6.76mmol/L）编辑ppt

脂质的存在形式－－脂蛋白

乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）▲高密度脂蛋白（HDL）

编辑pptCMVLDLLDLHDLapoB-48apoB-100apoA-I编辑ppt高危险性血脂蛋白综合征LDL（sLDL）＋TG＋VLDL＋apoB＋HDL-C＋apoA-I（致AS性脂蛋白表型）编辑ppt高血压高血压可引起血管内皮细胞损伤、通透性增高编辑ppt吸烟血内一氧化碳浓度↑血管内皮细胞缺氧性损伤

编辑ppt糖尿病及高胰岛素血症（1）高血糖HDL糖基化高甘油三酯血症

sLDL泡沫细胞产生（2）高胰岛素动脉壁平滑肌细胞

编辑ppt遗传因素家族性聚集现象约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响LDL受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症编辑ppt性别女性<男性（绝经期前）女性=男性（绝经期后）编辑ppt动脉粥样硬化发生机制脂源性学说致突变学说损伤应答学说受体缺失学说编辑ppt血脂异常

始动性生物化学变化高TC、TG、LDL、apo-B、低HDL内皮细胞通透性升高

最早病理变化“透胞作用”的增强内皮细胞间的“间隙连接”变化内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过编辑ppt脂蛋白修饰

ox－LDL泡沫细胞形成

MPC-1、PDGF、TGF-

scavengerRp、MC

内膜CD36－R、Fc－RMC源性泡沫细胞SMC

内膜SMC源性泡沫细胞

▲脂质毒性作用泡沫细胞坏死、崩解→脂质池、脂质产物、载脂蛋白→粥样物质→炎症反应→纤维化

12HETE、SDF增生、转化、分泌因子、吞噬脂质迁入编辑ppt病理变化病变部位：动脉分杈分支开口血管弯曲的凸面（如腹主动脉）编辑ppt1.脂纹是AS的早期病变常见部位血管后壁分支开口处编辑ppt肉眼表现黄色条纹长短不一针帽大小斑点状平坦或隆起编辑ppt动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集编辑ppt泡沫细胞来源血中的单核细胞内膜原有的平滑肌细胞增生中膜的平滑肌细胞穿过内弹力板窗孔迁移入内皮下编辑ppt被吞噬的脂蛋白的结局被溶酶体酶水解磷脂和氨基酸胆固醇血液沉积于内膜下胆固醇＋胶原＋弹力纤维＋蛋白多糖使病变演化为纤维斑块编辑ppt2.纤维斑块肉眼：隆起于内膜表面灰黄色瓷白色编辑ppt镜下表现表层是纤维帽大量胶原、弹力纤维平滑肌细胞、细胞外基质深层是脂质泡沫细胞、巨噬细胞平滑肌细胞、细胞外基质编辑ppt3.粥样斑块明显隆起于内膜表面表层瓷白色深层多量黄色粥样物质编辑ppt镜下特点浅层：纤维帽玻璃样变性深层：大量无定形坏死组织富含脂质并见胆固醇结晶、钙化底部和边缘：肉芽组织和纤维组织动脉中膜：呈不同程度的萎缩编辑ppt粥样斑块的继发性病变斑块内出血 新生的薄壁毛细血管受血流冲击而破裂出血斑块破裂

斑块破裂使动脉内膜形成粥瘤性溃疡。粥样物质排入血流可造成胆固醇栓塞 好发腹主动脉下端、髂动脉、股动脉编辑ppt3.血栓形成 斑块破裂处的内膜损伤使胶原暴露，易引起血小板黏附、聚集形成血栓4.钙化 多发生于陈旧的斑块内，使得动脉壁变硬变脆，易于破裂编辑ppt5.动脉瘤形成编辑ppt冠状动脉性心脏病（冠心病）

coronaryheartdisease定义：冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病，称为冠心病。编辑ppt广义的冠心病包括其他原因，如冠状动脉痉挛、硬化、炎症等导致的冠状动脉循环障碍引起的一类冠状动脉性心脏病。编辑ppt好发部位：左冠状动脉的前降支病变特点：血管近侧端，分支开口处横切面上：斑块呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。编辑ppt编辑ppt根据管腔狭窄程度分四级：Ⅰ级：管腔狭窄＜25%；Ⅱ级：狭窄程度为25%～50%；Ⅲ级：狭窄程度为50～75%；Ⅳ级：狭窄程度＞75%。编辑ppt一、心绞痛

anginapectoris

心绞痛是由于心肌耗氧量和供氧量暂时性失去平衡而引起的临床综合征。

编辑ppt劳累性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛编辑ppt特点缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死，形成细小疤痕。编辑ppt二、心肌梗死

MyocardialInfarction

是指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。编辑ppt原因

最主要原因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上：并发血栓形成或斑块出血冠状动脉持续性痉挛过度劳累使心脏负荷过重，心肌相对缺血编辑ppt好发部位和范围左心室前壁心尖部室间隔前2/3正是左冠状动脉前降支供血区。编辑ppt根据梗死灶所占心室壁的厚度，将心肌梗死分为两型：1）心内膜下梗死 梗死累及心室壁内层的1/3，并波及乳头肌和肉柱，常为多发性小灶性梗死。编辑ppt心内膜下梗死编辑ppt2）透壁性梗死（又称区域性梗死）典型的类型累及心室壁全层梗死面积大小不等,2.5～10cm2。比心内膜下梗死常见。编辑ppt透壁性梗死编辑ppt心肌梗死编辑ppt编辑ppt生化改变肌酸磷酸激酶(CPK)*谷氨酸—草酰乙酸转氨酶(GOT)谷氨酸—丙酮酸转氨酶(GPT)乳酸脱氢酶(LDH)编辑ppt并发症及后果1)心律失常

最常见的早期并发症。2)心功能不全及休克

范围达40％心源性休克编辑ppt3)室壁瘤发病率约10％～38％。常发生在愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。编辑ppt4)附壁血栓形成发生率约30％多见于左心室。

形成原因梗死区心内膜粗糙室壁瘤处及心室纤颤时出现涡流。编辑ppt5)心脏破裂约10％左右常发生于心肌梗死后的l～2周内。原因是蛋白水解酶及自身溶酶体酶使坏死心肌溶解。后果是引起心包填塞而致急死。编辑ppt第二节高血压病Hypertension是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。编辑ppt高血压的诊断标准1)正常成人血压<140(18．6kPa)/90mmHg(12kPa)2）成年人高血压≥140(18．6kPa)/90mmHg(12kPa)3）临界性高血压140~149(19．8kPa)/90~94mmHg(12.6kPa)编辑ppt病因和发病机制Page的镶嵌学说（mosaictheory） 高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。

编辑ppt1.遗传因素约75%的患者具有遗传素质。高血压病是多基因遗传病。血管紧张素基因可能有15种缺陷。高血压病患者该基因上的三个特定部位均有相同的变异。编辑ppt2.饮食因素

摄钠过多可引起高血压。原因：1)钠的潴留可使血容量增加2)交感神经紧张性升高3)血管紧张素产生增多4)血管对血管紧张素的敏感性增加5)可使激肽、前列腺素等扩血管物质产生或释放减少编辑ppt3.社会心理应激应激性生活事件不良情绪和长期精神过度紧张血管活动中枢处于收缩冲动占优势全身细小动脉痉挛，血压升高编辑ppt4．肾源性因素1)间质细胞分泌的抗高血压脂质分泌失调（如前列腺素和抗高血压中性肾髓质脂等）2)排钠功能障碍钠、水潴留

血容量增加，血压升高。编辑ppt5.神经内分泌因素收缩血管的神经递质(神经肽Y和去甲肾上腺素)平衡失调舒张血管的神经递质(降钙素基因相关肽及P物质)缩血管和舒血管神经纤维功能失衡编辑ppt肾素基因(Ren—2基因)表达于血管壁血管的血管紧张素形成增加发生高血压编辑ppt二、类型和病理变化良性高血压病又称缓进型高血压病。早期多无临床症状、常被偶然发现。呈慢性经过，病程长达10～20以上。主要发生于中老年人，约占高血压病例的95％以上。病变发展过程分为三期。编辑ppt机能改变期(一期)动脉系统病变期(二期)内脏病变期(三期)编辑ppt可持续多年，经适当休息和治疗，可完全治愈。偶有头昏、头痛等症状。细小动脉间歇性痉挛。血管尚无明显的器质性改变。编辑ppt

(1)细动脉硬化是良性高血压的基本病变发生于全身各器官的细动脉细动脉壁呈玻璃样变血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，失去弹性。编辑ppt（2）小动脉硬化小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明显。血压持续升高并相对恒定，舒张压多在14．6kPa以上。可有心、脑、肾等的轻度器质性改变。编辑ppt此期为高血压病晚期。由于全身细、小动脉硬化进一步发展，导致各器官病变。编辑ppt（一）心脏的病变主要为左心室肥大。早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大。重量增加，严重者可达900~1000g。左心室壁明显肥厚。乳头肌和肉柱均明显增粗。编辑ppt心肌细胞变粗、增长，可有较多分支。细胞核较长且粗大。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。编辑ppt心脏病变的结局心肌收缩力减弱左心室代偿失调心腔扩张（离心性肥大）心力衰竭高血压病中晚期，心冠状动脉常合并动脉粥样硬化。编辑ppt（二）脑的病变A.脑出血 是最常见且常导致死亡的并发症。引起脑出血的原因:a.血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。编辑pptb.硬化的细、小脑动脉管壁脆弱，易形成多发性微小动脉瘤；c.脑出血多发生在大脑中动脉基底节区域。编辑ppt大脑中动脉（直角分出）豆纹动脉承受压力较高的血流冲击已有病变的豆纹动脉发生破裂编辑pptB.脑软化细小动脉的病变供血区脑组织缺血多数小软化灶（微梗死灶）编辑pptC.高血压脑病细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛毛细血管通透性升高急性脑水肿和颅内压升高

编辑ppt临床表现血压显著升高剧烈头痛呕吐抽搐昏迷这种情况称为高血压脑病，在高血压病早期即可出现。编辑ppt

（三）肾的病变入球小动脉硬化管腔狭窄肾小球缺血、缺氧、变性、坏死纤维化和玻璃样变相应的肾小管萎缩、消失编辑ppt肾脏的病理变化双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、重量减轻，表面布满细小颗粒。肾皮质变薄，一般约2mm左右,小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔狭窄。称作原发性固缩肾。编辑ppt

(四)视网膜的病变通过检查眼底观察视网膜血管的变化，可判断高血压的严重程度及预后。编辑ppt一般视网膜血管的变化分为4级：I级:动脉痉挛、血管变细Ⅱ级:动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫Ⅲ级:眼底出血或絮状渗出IV级:视神经乳头水肿编辑ppt第三节风湿病Rheumatism与A族乙型溶血性链球菌感染有关属变态反应性疾病病变主要累及全身结缔组织为急性或慢性结缔组织炎症及胶原纤维的纤维素样坏死。编辑ppt是一种常见病，以寒冷地区，如东北和华北发病率较高。多始发于5~15岁之间，发病高峰为6~9岁。可造成心瓣膜的器质性损伤，形成风湿性心瓣膜病。编辑ppt心脏、关节、皮肤、血管和脑常被累及，但以心脏受累的危害最大。急性期称为风湿热。临床常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体(抗“O”)滴度增高等表现。编辑ppt病因和发病机制风湿病发病机制尚无定论目前比较有说服力的观点：交叉免疫反应

M蛋白抗原和C多糖抗原具有共同抗原性编辑ppt基本病变变质渗出期增生期（肉芽肿期）瘫痕期(愈合期)编辑ppt1.变质渗出期粘液样变性纤维素样变性(纤维素样坏死)有浆液渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。此期持续约1个月。编辑ppt2.增生期

特征性的病变是：形成风湿小体(即Aschoff小体)，这对风湿病具有诊断意义。编辑ppt风湿小体编辑ppt3.瘫痕期(愈合期)残存的纤维素样坏死物被吸收Aschoff细胞逐渐减少纤维母细胞纤维细胞整个小体变为梭形小瘢痕。此期持续约2～3个月。编辑ppt自然经过约为4～6个月。新旧病变常同时并存，最终导致器官组织结构破坏和功能障碍。发生在浆膜的风湿病病变主要表现为浆液性炎或纤维素性炎。编辑ppt一、风湿性心脏病风湿病时以心脏的病变最为严重约1／3风湿病患者的心脏被累及病变常侵犯心脏各层故称为风湿性全心炎编辑ppt1．风湿性心内膜炎（Rheumaticendocarditis）病变主要累及心瓣膜以二尖瓣受累最常见其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累编辑ppt风湿性心内膜炎又称疣状心内膜炎编辑ppt风湿性心内膜炎编辑ppt后期，瓣膜增厚变硬卷曲变形，瓣叶粘连。腱索缩短、增粗编辑ppt

2．风湿性心肌炎（Rheumaticmyocarditis）

病变主要侵犯心肌间的结缔组织。小血管旁形成典型的Aschoff小体。病灶呈弥漫性散在分布，大小不一。常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。编辑ppt风湿小体编辑ppt临床表现心率加快、第一心音减弱。严重者可发生心力衰竭。若病变累及传导系统(如房室结)，可发生传导阻滞。编辑ppt

3．风湿性心包炎（Rheumaticpericarditis）病变主要累及心包的脏层，呈浆液性或浆液纤维素炎。当有大量纤维素渗出时，由于心脏的搏动使附着在心外膜的纤维素呈绒毛状，即谓绒毛心编辑ppt风湿性心包炎的结局恢复期，浆液渐被吸收，纤维素亦大多被溶解吸收；少量未被吸收的纤维素则发生机化；导致心包的脏层和壁层发生部分粘连。编辑ppt第四节感染性心内膜炎Infectiveendocarditis定义是指病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症性疾病，常伴心瓣膜表面疣赘物形成。编辑ppt引起心内膜感染的因素：病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；防御机制的抑制编辑ppt一、急性感染性心内膜炎Acuteinfectiveendocarditis起病急剧。主要由毒力较强的化脓茵引起。通常先引起机体局部化脓性炎症，然后发生败血症并侵犯心内膜。多发生在本来正常的心内膜上。常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣编辑ppt瓣膜闭锁缘上有巨大赘生物编辑ppt预后含菌的栓子栓塞器官或组织后，可引起梗死并使感染进一步扩散。本病起病急、病程短，患者可在数周内死亡。严重的瓣膜损伤者，可因急性心瓣膜关闭不全而猝死。部分治愈者，因瓣膜常形成大量瘢痕组织而导致心瓣膜病。编辑ppt二、亚急性感染性心内膜炎Subacuteinfectiveendocarditis病程经过6周以上远较急性者多见，且重要毒力较弱的草绿色链球菌(约占50％～75％)，其次为牛链球菌。编辑ppt发生在已有病变的瓣膜上

风湿性心脏病先天性心脏病(如室间隔缺损)行修补术后的瓣膜最常侵犯瓣膜

二尖瓣及主动脉瓣也可累及瓣膜以外的心内膜编辑ppt(一)病理变化已有病变的瓣膜上形成赘生物。瓣膜呈不同程度的增厚、变形，常可发生溃疡，严重者亦可穿孔，但均较急性者为轻。病变也可扩散至邻近心内膜及键索。编辑ppt亚急性感染性心内膜炎编辑ppt亚急性感染性心内膜炎编辑ppt(二)结局绝大部分患者可治愈。但治愈后形成的大量瘢痕组织可导致心瓣膜病。少数严重病例可因瓣膜穿孔或腱索断离发生急性瓣膜功能不全而致死。编辑ppt编辑ppt合并症

1．败血症①皮肤、粘膜及眼底常见出血点(或斑)，这是小动脉和毛细血管受损后通透性升高所致。②脾肿大，一般呈中度肿大。③贫血，是由脾功能亢进及草绿色链球菌的轻度溶血作用所致。

编辑ppt2．动脉性栓塞是亚急性感染性心内膜炎最严重的合并症。最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉。多引起非感染性栓塞。编辑ppt

3．免疫性合并症病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物形成，伴有补体水平降低。引起：肾小球肾炎（局灶性）关节炎指甲下线状出血紫癜编辑ppt

4．细菌性动脉瘤见于3％～5％病例的病程晚期可发生于主动脉、脑、内脏及四肢多无症状发生于浅表者可扪及搏动性肿块内脏等处的动脉瘤若破裂，可致大出血。编辑ppt

5．Osler结节发生于指趾尖部掌面米粒至豌豆大小、红紫色的痛性结节较常见，具重要临床诊断意义。是由皮下小动脉炎或免疫性病变所致编辑ppt第五节心瓣膜病

Valvularvitiumoftheheart

是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后(或先天性发育异常)发生变形，造成瓣膜口狭窄和(或)关闭不全，最后导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍的心脏器质性病变。编辑ppt瓣膜口狭窄

是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。 它是由相邻的病变瓣膜彼此粘连、增厚、弹性减弱，或瓣膜硬化、缩窄等引起。编辑ppt瓣膜关闭不全 是指心瓣膜在关闭时不能完全闭合，造成一部分血液返流。 它是由瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、破裂、穿孔、缺损或因腱索增粗，缩短和瓣膜粘连等引起。编辑ppt

瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全常合并存在，也可单独发生。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累(称联合瓣膜病)。编辑ppt一、二尖瓣狭窄

大多由风湿性心内膜炎引起瓣膜口轻度狭窄时，略增厚的瓣叶边缘轻度粘连，形如隔膜严重狭窄者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，如