抢救药物的临床应用与观察

抢救药物的临床应用与观察第1页/共135页东院区急救药品（20种）50%GS10g×5支葡萄糖酸钙1g×5支氨茶碱0.25g×5支异丙嗪50mg×5支可达龙0.15×3支去甲肾上腺（正肾素）2mg×5支异丙肾上腺素1mg×5支地塞米松5mg×5支0.9%NS10ml×5支消旋山莨菪碱（654-2）10mg×5支去乙酰毛花苷（西地兰）0.4mg×5支呋塞米（速尿）20mg×5支二羟丙茶碱针（喘啶）0.25g×5支尼可刹米（可拉明）0.375g×1支洛贝林3mg×10支肾上腺素（副肾素）1mg×10支阿托品1mg×5支利多卡因0.1g×5支多巴胺20mg×10支间羟胺（阿拉明）10mg×5支第2页/共135页液体20%甘露醇注射液5%碳酸氢钠注射液第3页/共135页血管活性药物（7种）呼吸兴奋药（2种）平喘药（2种）脱水利尿药（3种）解痉、抗过敏药等（4种）其他（2种）常用抢救药物的种类第4页/共135页血管活性药物是抢救室、重症监护室及危重病人较多的科室应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。不但包括收缩血管药物，还包括扩血管药物。血管活性药物第5页/共135页维持血压改善心功能改善重要器官血流灌注血管活性药物的作用第6页/共135页血管活性药物调控机制第7页/共135页血管调控受体第8页/共135页

效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼

胃

虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心

肠

窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉

膀胱

冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管

脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤

腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管

肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1

第9页/共135页心脏：主要是β1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。皮肤黏膜血管：α受体，兴奋时血管收缩。骨骼肌血管：α和β2受体，兴奋时分别产生缩血管和扩张血管的作用。肾：α、β1、β2受体均有。支气管平滑肌：β2受体血管调控受体第10页/共135页去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。神经调控第11页/共135页NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成，1980年，美国科学家Furchaout在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF被确认为是NONO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平一氧化氮（NO）第12页/共135页血管活性药物的临床应用第13页/共135页血管活性药物的应用讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制血管活性药物的临床应用第14页/共135页

给药方法：单次推注静脉维持：微量泵的应用血管活性药物的临床应用第15页/共135页已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：

ml/h=剂量g/(kg•min)×体重(kg)×60(min)

浓度（mg/ml)×1000

微量泵配置换算公式第16页/共135页例：患者60kg，应用多巴胺5g/(kg•min)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？

ml/h=5g/(kg•min)×60(kg)×60(min)200mg/100ml×1000=180002000=9微量泵配置换算公式第17页/共135页若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？第一步：首先换算1ml/h时的剂量

1ml/h=浓度(mg/ml)×1000

体重(kg)×60(min)=g/(kg•min)

第二步：1ml/h时的剂量×ml=输入剂量g/(kg•min)

微量泵配置换算公式第18页/共135页例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?1ml/h=200mg/100ml×100060kg×60(min)=2000=0.55536009ml/h=0.555×9=4.995≈5g/(kg•min)

微量泵配置换算公式第19页/共135页第20页/共135页例：患者应用多巴胺，若要求1ml/h=1g/(kg•min)

时，需配置的药物浓度为：

1ml/h=1g/(kg•min)×kg×60(min)mg/50ml×1000=1×kg×60

？×100050

？

=kg×3微量泵配置换算公式第21页/共135页标准剂量单位：g

/(kg•min)微量泵的配置：1ml/h＝1g

/(kg•min)时配制浓度（mg）=wt（kg）×3倍1ml/h＝0.1g

/(kg•min)时配制浓度（mg）=wt（kg）×0.3倍1ml/h=0.01μg/（kg•min）时配制浓度（mg）=wt（kg）×0.03倍以此类推微量泵的配置第22页/共135页狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂。广义的血管活性药物还包括：控制性降压药（如硝甘、硝普钠）、钙通道阻滞剂（如合贝爽）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂（如米力农、氨力农）。血管活性药物的分类第23页/共135页α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。肾上腺素能受体激动剂第24页/共135页临床常用的血管活性药物肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺间羟胺可达龙西地兰酚妥拉明（立其丁）乌拉地尔（亚宁定）硝酸甘油硝普钠米力农氨力农第25页/共135页α1β1多巴胺受体激动剂：多巴胺α、β受体激动剂：肾上腺素α受体激动剂α1α2受体激动剂：去甲肾上腺素间羟胺β受体激动剂β1β2：异丙基肾上腺素β1：多巴酚丁胺β2：沙丁胺醇临床常用的血管活性药物第26页/共135页α1

β1、多巴胺受体激动剂第27页/共135页多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统。多巴胺可兴奋α1、β1和多巴胺受体多巴胺第28页/共135页小剂量1～3g/(kg·min）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加。中等剂量4～

10g/(kg·min）：β1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，SVR常无变化。大剂量>10g/(kg·min）：α受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。多巴胺--作用机制第29页/共135页>20μg/（kg•min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20μg/（kg•min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素等多巴胺--作用机制第30页/共135页微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：3～10g·kg-1·min-1<20g/(kg·min）极量：30g/(kg·min）多巴胺--用法第31页/共135页应采用有效的最低剂量。用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。停药前应逐渐减量，以防低血压。有指征的患者应尽早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。多巴胺—注意事项第32页/共135页α、β受体激动剂第33页/共135页肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对α、β受体都有激动作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降。肾上腺素第34页/共135页

心脏心肌以β1受体为主，故有正性变时变力作用

肾上腺素第35页/共135页

血管皮肤黏膜血管以α受体占优势，故有显著收缩反应。骨骼肌以β2受体占优势，故有舒张反应。肾脏血管以α受体占优势，减少肾脏血流量。增加冠脉血流：正性变时，正性变力，使腺苷生成增多。肾上腺素第36页/共135页

血压小剂量和治疗剂量，心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；大剂量时α兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高。肾上腺素第37页/共135页肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药治疗支气管哮喘与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物肾上腺素—临床应用第38页/共135页抢救过敏性休克：0.5～1mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0.1～0.5mg缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。如有需要可每隔5－15分钟重复给药支气管痉挛：初量0.2－0.5mg皮下，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次肾上腺素—用法用量第39页/共135页肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题。标准剂量给药方案：成人心脏骤停时每3～5分钟给予1mg。肾上腺素—用法用量第40页/共135页用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。肾上腺素—注意事项第41页/共135页去甲肾上腺素去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的α和β1受体兴奋作用，对α1和α2受体无选择性。激动血管α受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。第42页/共135页激动心脏的β1受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，心输出量不变甚至减低对β2受体的刺激作用较弱去甲肾上腺素第43页/共135页适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，如感染性休克和过敏性休克。去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。去甲肾上腺素—临床应用第44页/共135页＜0.1μg/(kg•min)时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用＞0.1μg/(kg•min)时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应微量泵配制：Wt(kg)×0.03倍/50ml

一般用量：0.01－0.10g/(kg·min)<0.20g/(kg·min)去甲肾上腺素—用量第45页/共135页抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。去甲肾上腺素—注意事项第46页/共135页浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。去甲肾上腺素—注意事项第47页/共135页为α1α2受体激动剂。比去甲肾上腺素升压效果弱，但作用持久。可反射性减慢心率略增加心肌收缩力间羟胺第48页/共135页常用量：成人10～2Omg/次，每0.5～2h肌肉注射或静脉注射l次；用微量泵缓慢静注1～5ug/(kg·min)。儿童每次0.2～0.4ug/kg，每0.5～2h静脉注射l次。用量随血压情况调节极量：静脉滴注0.2～0.4mg/min间羟胺—用量第49页/共135页有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才能决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。连用可引起快速耐受性。不宜与碱性药物合用，因可引起分解。间羟胺—注意事项第50页/共135页β1β2受体激动剂第51页/共135页主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力，正性变时作用更强；治疗剂量的异丙肾上腺素有可能诱发心律失常。作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。作用于支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌松弛。促进糖原和组织分解，增加组织耗氧量。异丙肾上腺素第52页/共135页主要应用于缓慢性心律失常，尤其是高度房室传导阻滞。增加心率明显，故很少应用于休克。1mg加入500ml液体，缓慢滴注，根据心率调节滴速。异丙肾上腺素—应用第53页/共135页常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用。在已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大，宜致心肌耗氧量增加，导致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。异丙肾上腺素—注意事项第54页/共135页β1受体激动剂第55页/共135页多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物。选择性β1受体激动剂正性肌力作用强正性变时作用弱对外周阻力和心率影响小，增加心排血量。多巴酚丁胺第56页/共135页临床对心肌梗死后或心脏外科手术时心排量低的休克患者有较好的疗效。改善左心室功能的作用优于多巴胺。多巴酚丁胺—临床应用第57页/共135页2.5~10μg/(kg•min)时有良好的增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺多巴酚丁胺—药理作用第58页/共135页α受体阻断剂第59页/共135页α受体阻滞剂：对α1、α2均阻滞，属竞争性，有血管舒张作用。

酚妥拉明（立其丁）第60页/共135页

适应症高血压危象控制嗜铬细胞瘤术中高血压治疗急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭处理肾上腺素能受体激动剂外溢酚妥拉明（立其丁）第61页/共135页用法：对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后以0.1－1.0mg/min静脉维持。会反射性引起心率增快，必要时合用β受体阻滞剂。酚妥拉明（立其丁）第62页/共135页容易导致血压极度下降，应注意监测。作用短暂，停药后15-30分钟即可失效，所以应持续静脉滴注。用药后病人可以迅速耐药，只适用于急性期用药。酚妥拉明—注意事项第63页/共135页具有阻断突触后α1受体的作用和阻断外周α2受体的作用，但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。可降低心脏前后负荷和平均动脉压，改善心搏量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。乌拉地尔（亚宁定）第64页/共135页适应症：各种高血压急症及高血压危象；控制围术期高血压。用法：静推10－50mg，迅速控制血压，可重复给药。

微量泵配制：100mg/50ml（最高浓度4mg/ml）一般用量：初始速度可达2mg/min，维持速度9mg/h

。乌拉地尔（亚宁定）第65页/共135页是一种强效、速效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，能均衡的扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环的阻力，增加组织灌注量。主要用于治疗急性左心衰和心源性休克。起效快，作用时间约2～3min，失效也快。控制性降压药--硝普钠

第66页/共135页微量泵配制：wt(kg)×0.3倍/50ml或30mg/50ml：1ml/h=10μg/min。以此类推可翻倍或减倍配置。

硝普钠50mg/支第67页/共135页高血压患者，一般0.1～3μg/kg.min，可先从小剂量开始，直到效果满意为止。用药不宜超过72小时。用于治疗心衰时，开始剂量宜小（一般是25μg/min），并逐渐加量。伴高血压者用量为25～400μg/min；血压正常者用量为25～150μg/min。硝普钠—用量第68页/共135页容易导致低血压，应注意监测血压、心率。用药时间过长或用药量过大，可出现硫氰化物蓄积中毒。可出现运动失调、视力模糊、谵妄、意识丧失、恶心、呕吐。溶液需现用现配，并于24小时内用完。应在避光条件下使用，不宜与其他药物混合。停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现反跳。硝普钠—注意事项第69页/共135页作用机制较复杂，主要释放NO，刺激cGMP环化酶，使cGMP增加而导致血管扩张。硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，是静脉血管扩张药物，主要作用于静脉容量血管，降低前负荷，减少心室充盈，促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠状动脉扩张，通过改善侧支循环降低心脏后负荷。控制性降压药--硝酸甘油第70页/共135页用于缓解和预防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭。硝酸甘油常用于治疗缺血性心脏病、继发于缺血性心脏病或心肌梗死后的心功能不全。控制血压硝酸甘油—临床应用第71页/共135页微量泵配制：Wt(kg)×0.3倍/50ml使用一般从小剂量0.1～5ug/(kg·min)开始，根据患者容量状况和治疗目标进行调整。心绞痛发作时舌下含化0.3～0.6mg/次，极量2mg/d。硝酸甘油第72页/共135页舌下含服起效快，2～5分钟即发挥作用，维持30分钟，长期连续服用可产生耐药性。副作用：常有头昏、搏动性头痛、颜面潮红、心悸等。青光眼忌用。使用时常见的问题是低血压，停药后可立即逆转。连续应用2～3周后可出现耐受性，停药1～2周后耐受性消失。硝酸甘油—注意事项第73页/共135页抗心律失常药利多卡因可达龙第74页/共135页利多卡因作用机理:利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻断作用。利多卡因能减少动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。第75页/共135页利多卡因临床应用局麻药：主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。抗心律失常药：本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。第76页/共135页注意事项肝功能不良患者静脉注射过快，可出现头晕、嗜睡或激动不安或感觉异常。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；二、三度房室传导阻滞禁用。长期应用可引起蓄积至中度。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。第77页/共135页作用机理：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯野氏纤维的自律性及传导性，明显延长心肌细胞的动作电位时程，减慢窦性心律，减慢心房和房室的传导，并能非竞争性阻滞α和β肾上腺素能受体，增加冠脉血流，减少心肌氧耗，维持心输出量。可达龙第78页/共135页1.房性心律失常：心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心律的维持。2.结性心律失常。3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩，室性心动过速，室性心动过速或心室纤颤的预防）。4.伴有预激综合症的心律失常。综观其药理特性，可达龙可适用于上述心律失常，尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。可达龙---临床应用第79页/共135页静脉滴注:第一个24小时用药，负荷量按体重3mg/kg，稀释后静脉推注10分钟以上，然后以1～1.5mg/min维持6小时，后18小时减至0.5/min,一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过3～4天。

可达龙---用量第80页/共135页静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降，窦房结和房室结病变患者会产生明显的心动过缓和房室传导阻滞，当用药过快<3分钟时会引起循环衰竭。角膜微粒沉积，通常是无症状的；皮肤光敏感和色素沉着；甲亢或甲减；弥散性间质性肺炎；外周神经病；肝脏转氨酶升高；共济失调，锥体外束震颤；恶心，呕吐和金属味觉。有报道血小板减少和附睾炎。静脉炎：可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时，静脉炎发生率高达88.2%，选择中心静脉给药可减少静脉炎的发生。因此，在使用可达龙静脉注射时，采取积极有效的护理措施对其所致静脉炎的预防控制及转归极其重要。可达龙—不良反应第81页/共135页西地兰作用机理：（1）正性肌力作用：增加兴奋时心肌细胞内钙离子的浓度，心肌内可利用的钙离子增多，心肌收缩力加强。（2）负性频率作用：继发于强心甙的正性肌力作用，使心排出量增加，敏化颈动脉窦、主动脉弓，提高迷走神经的兴奋性使得心率减慢。第82页/共135页西地兰临床应用⑴主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全性加重的患者。⑵亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。⑶终止室上性心动过速起效慢，已少用。第83页/共135页西地兰用量成人常用量：用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂0.4－0.6㎎，以后每2－4小时可再给0.2－0.4㎎，总量1－1.6㎎。小儿常用量：按下列剂量分2－3次间隔3－4小时给予。早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿，肌内或静脉注射按体重0.022㎎/㎏，2周－3岁，按体重0.025㎎/㎏。该品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。第84页/共135页西地兰注意事项1、在洋地黄的中毒表现中，心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。

2、中枢神经系统反应：视力模糊或“黄视”（中毒症状）、精神抑郁或错乱及嗜睡。3、消化系统症状：胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱。4、罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（过敏反应）。第85页/共135页作用机理：阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体，阻断胆碱受体激动药与其受体结合从而阻断对M受体的激动作用。阿托品第86页/共135页解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。抑制腺体分泌：麻醉前给药，可以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。眼科：1、治疗虹膜睫状体炎。2、验光配眼镜缓慢性心律失常：阿托品能够解除迷走神经兴奋对心脏的抑制作用，可治疗因迷走神经过度兴奋而引起的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢心律失常。抗休克解救有机磷中毒：临床作用第87页/共135页1ml：0.5mg1ml：1mg1ml：5mg5ml：10mg解除平滑肌痉挛：0.5~1mg麻醉前给药：术前0.5~1小时0.5mg肌肉注射缓慢性心律失常：0.5~1mg静脉注射，最大量为2mg解救有机磷中毒：肌肉或静注1~2mg（严重有机磷中毒可加大5~10倍），10~20min重复一次，达到阿托品化后改为维持量。阿托品用量第88页/共135页有机磷中毒临床表现：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统最有助于诊断的体征有：①瞳孔缩小；②肌肉震颤或痉挛；③暂时性血压升高；④流涎多汗、口吐白沫；⑤急性脑水肿。第89页/共135页抗胆碱药：阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大，口干，肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失及心率加快。如果出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。对心动过速、高热患者应慎用阿托品。第90页/共135页阿托品具有多种药理作用，临床应用一种作用，其他作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。剂量增大不良反应可加重，甚至出现神经系统症状。阿托品—不良反应第91页/共135页不同剂量所致的不良反应大致如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80～130mg，儿童为10mg。第92页/共135页阿托品机理与阿托品相似作用：在解痉方面较阿托品强，但在对心血管系统的作用及扩瞳、调节麻痹作用较阿托品弱。第93页/共135页血管活性药物临床应用中注意事项第94页/共135页无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量的基础上酌情使用血管活性药物。必须及时纠正酸中毒血管活性药物应在血流动力学监测下应用，严密监测、观察病情。使用升压药宜将收缩压维持在90～100mmHg

脉压差维持在20-30mmHg，若症状改善不满意，应采取其他措施，切忌盲目加大剂量。临床应用中应注意的问题第95页/共135页血管收缩药物作用与剂量有关，开始尽可能小剂量，避免用量过大，也要避免长时间持续用药，防止血管收缩，加剧微循环障碍。必要时将缩血管药物与扩血管药物联合应用。应用血管活性药物应注意观察尿量。心脏病患者应用血管活性药物应特别小心，易引起室性心律失常。临床应用中应注意的问题第96页/共135页尼可刹米（可拉明）山梗菜碱（洛贝林）氨茶碱喘定中枢神经系统兴奋药、平喘药第97页/共135页作用机理：本品选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快，对血管运动中枢有微弱兴奋作用，剂量过大可引起惊厥。可拉明第98页/共135页用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药、其他中枢抑制药的中毒急救。可拉明--临床应用第99页/共135页皮下注射、肌内注射、静脉注射成人常用量一次0.25~0.5g，必要时1~2小时重复用药，极量一次1.25g。小儿常用量6个月以下一次75mg，1岁一次0.125g，4~7岁一次0.175g.可拉明—用法及用量第100页/共135页治疗量下副作用少而轻过量时可出现血压升高、心悸、出汗、面部潮红、呕吐、震颤、心律失常、惊厥、应及时停药以防惊厥甚至昏迷。口服、注射吸收好。

可拉明—不良反应第101页/共135页作用机理：刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体），反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对植物神经节先兴奋而后阻断。洛贝林第102页/共135页本品主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等洛贝林—临床应用第103页/共135页1、静脉注射常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。小儿一次0.3～3mg，必要时每隔30分钟可重复使用；新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2、皮下或肌内注射常用量：成人一次10mg；极量：一次20mg，一日50mg。小儿一次1～3mg。洛贝林—用法用量第104页/共135页治疗量副作用小而轻剂量较大时兴奋迷走中枢能引起心动过缓、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。过量兴奋交感神经节和肾上腺髓质而致心动过速洛贝林—不良反应第105页/共135页作用机理：本品为茶碱和乙二胺的复合物。乙二胺可增加茶碱的水溶性。茶碱通过松弛支气管平滑肌和抑制肥大细胞释放过敏性介质，在解痉的同时还可减轻支气管的充血和水肿，解除多种原因引起的支气管痉挛；并有舒张冠状动脉、外周血管和胆管平滑肌作用；增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。氨茶碱第106页/共135页适用于支气管哮喘，喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状，也可用于急性心功能不全和心源性哮喘。氨茶碱—临床应用第107页/共135页静脉滴注，一次0.25~0.5g，一日0.5~1g。极量：静脉滴注，一次0.5g。氨茶碱—用法及用量第108页/共135页1.常见的不良反应为：恶心、胃部不适、呕吐、食欲减退，也可见头痛、烦躁、易激动。

2.当静脉滴注过快或茶碱血浓度超过20μg/ml，可出现毒性反应，表现为心律失常、心率增快、头晕、血压剧降、肌肉颤动或癫痫。由于胃肠道受刺激，可见血性呕吐物或柏油样便。氨茶碱—不良反应第109页/共135页喘定临床应用适应症：适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等以缓解喘息症状。也用于心源性肺水肿引起的哮喘。第110页/共135页喘定用法用量缓慢静脉滴注，每分钟滴速应为30-40滴。本品的用量需根据患者的症状和反应调整；成人常用量：一次0.25-0.75g（1-3瓶）；儿童：按体重一次每公斤体重2-4mg。第111页/共135页喘定副作用类似茶碱，剂量过大时可出现恶心、呕吐、易激动、失眠、心动过速、心律失常。甚至可发生发热、脱水、惊厥等症状，严重的甚至呼吸、心跳骤停。第112页/共135页喘定与氨茶碱本品平喘作用与茶碱相似。心脏兴奋作用仅为氨茶碱的1/20~1/10。对心脏和神经系统的影响较少。尤适用于伴心动过速的哮喘患者。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用第113页/共135页甘露醇、络缓速尿脱水利尿剂第114页/共135页作用机理：1、组织脱水作用：提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g2、利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面：①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。②本药自肾小球滤过后极少（<10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl－、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na+仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%，提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na+流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。20%甘露醇第115页/共135页1、组织脱水：用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝发生。2、降低眼内压：可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。3、渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。4、作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。5、对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。6、作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。7、术前肠道准备。甘露醇—临床应用第116页/共135页1.成人常用量⑴利尿。常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30～50m1。⑵治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60分钟内静脉滴注。当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。⑶鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg，以20%浓度于3～5分钟内静脉滴注，如用药后2～3小时以后每小时尿量仍低于30～50ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。⑷预防急性肾小管坏死。先给予12.5～25g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴;若无效则立即停药。⑹治疗药物、毒物中毒。50g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100～500ml。⑹肠道准备。术前4～8小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。2.小儿常用量⑴利尿。按体重0.25～2g/kg或按体表面积60g/m2，以15%～20%溶液2～6小时内静脉滴注。⑵治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重1～2g/kg或按体表面积30～60g/m2，以15%～20%浓度溶液于30～60分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。⑶鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%～25%浓度静脉滴注3～5分钟，如用药后2～3小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。⑷治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%～10%溶液静脉滴注。甘露醇—用法及用量第117页/共135页（1）水和电解质紊乱最为常见。（2）寒战、发热。（3）排尿困难。（4）血栓性静脉炎。（5）甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。（6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。（7）头晕、视力模糊。（8）高渗引起口渴。（9）渗透性肾病（或称甘露醇肾病〉，主要见于大剂量快速静脉滴注时。甘露醇—不良反应第118页/共135页速尿为强有力的利尿剂，作用于髓袢升支粗段。第119页/共135页速尿临床应用临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬变腹水、功能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。可治疗肺水肿和脑水肿。药物中毒时可用以加速毒物的排泄。高钙血症：呋塞米在一定程度上抑制钙的重吸收，可降低血钙。第120页/共135页用量1.肌注或静注：每次20mg，隔日1次，必要时亦可1日1～2次。1日量视需要可增至120mg。静注必须缓慢，不宜与其他药物混合注射。儿童用量酌减。

2.口服：开始时每日40mg，以后根据需要可增至每日80～120mg。当每日剂量超过40mg时，可以每4小时1次分服。儿童口服量开始按每千克体重1～2mg，再视情况酌增。长期（7～10日）用药后利尿作用消失，故需长期应用者，宜采取间竭疗法：给药1～3日，停药2～4日。第121页/共135页不良反应1.可能出现轻微恶心、腹泻、药疹、瘙痒、视力模糊等不良反应，有时可发生起立性眩晕、乏力、直立性低血压。2.由于能减少尿酸排出，故多次应用后能产生尿酸过多症，个别病人长期应用可产生急性痛风。3.糖尿病病人应用后可使血糖增高；4.由于利尿作用迅速、强大，因而要注意掌握开始剂量，防止过度利尿，引起脱水和电解质失衡。5.大剂量静注过快时，可出现听力减退或暂时性耳聋。与氨基糖甙类抗生素配伍应用，更易引起听力减退。第122页/共135页非那根作用机理异丙嗪是吩噻嗪类抗组胺药，也可用于镇吐、抗晕动以及镇静催