生理学复习资料

第一章绪论愉悦性：是指活的细胞组织或机体拥有对刺激发生反响的能力或特点。阈强度：能够引起组织发生愉悦的最小刺激强度。是衡量组织愉悦性的常用指标。与愉悦性成反比关系。刺激：能引起机体发生反响的各种环境变化。引起组织愉悦刺激必定在刺激强度、刺激连续时间以及刺激强度对时间的变化率三个方面达到某个最小值（阈值）反响：细胞、组织或机体碰到有效刺激后所出现的内部代谢过程或外面活动的改变。反响有两各种类：愉悦和控制。人体功能的调治体系一.神经调治人体内最主要的调治方式。经过反射来实现的。反射的结构基础是反射弧。反射弧：感觉器、传入迷经、神经中枢、传入迷经和效应器五个部分。特点：迅速、正确、限制、短暂。.体液调治看法：经过体液中化学物质实现的调治功能活动的方式。特点:缓慢、广泛、长远。三.自己调治看法：环境变化时，器官、组织、细胞不依赖神经或体液调治而产生的适应性反响。特点：调治幅度小，不矫捷，限制负反响：反响信息减弱控制部分活动的过程。意义：对机体功能活动及内环境理化因素的相对牢固起重要的调治作用。第二章细胞的基本功能细胞膜对小分子物质和离子的转运形式：被动转运（单纯扩散和易化扩散）和主动转运。阈电位：能触发细胞膜愉悦产生动作电位的临界膜电位。.细胞膜的物质转运功能（一）被动转运特点：①顺浓度差转运；②不耗能单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差经过细胞膜的过程。转运物质：O2，CO2单纯扩散的影响因素：①细胞膜对物质的通透性②两侧分子的浓度差易化扩散：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差经过细胞膜的过程。（1）载体运输：转运小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等。载体运输的特点：①较高的结构特异性②饱和现象③竞争性控制（2）通道运输转运Na+、K+等离子。通道运输的特点：①通道开闭取决于膜电位或化学信号②结构特异性③无饱和现象（二）主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差经过细胞膜的过程。特点：①逆浓度差转运；②需耗能1钠泵实质：钠-钾依赖式ATP酶2钠泵激活：被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活。3钠泵作用：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布。钠泵的意义：①细胞内高钾是好多代谢反响的必要条件。②保持正常细胞体积。③建立势能贮备。主动转运与被动转运的差异主动转运被动转运需由细胞供应能量不需供应能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小大分子物质或物质团块进出细胞的过程:出胞和入胞细胞的生物电现象及其产活力制静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。（由钾离子外流形成）动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。膜电位状态极化：静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化：静息电位减小甚至消失的过程。（主要由钠离子内流形成）反极化：膜内电位由零变为正当的过程。超射值：膜内电位由零到反极化极点的数值。复极化：去极化、反极化后恢复到极化的过程。（主若是由钾离子外流产生）超极化：静息电位增大的过程。动作电位的特点：①“全或无”现象②不衰减性传导动作电位的意义：愉悦的标志静息电位产活力制1：细胞内钾浓度高于细胞外，沉寂时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能够外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。静息电位产活力制2：当促使钾外流的钾浓度势能差同阻拦钾外流的电势能差（钾外流致使的外正内负）相等时，钾跨膜净搬动量为零，故静息电位相当于Ek。动作电位体系1：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻拦钠的净移入时为止（ENa)。动作电位体系2：下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。第三章血液一.内环境（一）看法：细胞直接生计的液体环境，即细胞外液。（三）稳态：内环境各项理化性质的相对动向平衡的状态。.稳态意义：保证细胞正常生计的必要条件。.正常人的血液呈碱性，PH为7.35－7.45三.血液的功能（一）运输功能：1.运输代谢产物。2.运输激素（二）防守保护功能（三）保持内环境的相对牢固1.晶体浸透压：血浆中晶体物质形成的浸透压。主要由NaCl、葡萄糖等形成。作用：保持血细胞正常形态和功能。血浆胶体浸透压：血浆中胶体物质形成的浸透压。主要由白蛋白形成。作用：调治组织液和血液间的水平衡。红细胞生理一.数目及形态男红细胞5.0×1012个/L血红蛋白120～160g/L女红细胞4.2×1012个/L血红蛋白110～150g/L二.功能：①运输O2、CO2②缓冲pH三.生理特点：1.可塑变形性浸透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特点。悬浮牢固性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特点。其快慢主要在血浆的性质。四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质。促使红细胞发育成熟所需的物质维生素因子。（五）调治

B12、叶酸和内促红细胞生成素产生部位：肾脏（主要）、肝脏作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加速红细胞的生成。意义：经过一负反响环来清除组织缺氧情况，保持红细胞数目的相对牢固。雄性激素①直接刺激骨髓，促使RBC生成。②促使肾脏产生促红细胞生成素。白细胞生理（一）白细胞的功能：防守病原体入侵，修复伤害组织和参加免疫反响，对机体起保护作用。血小板生理.生成及数目：（100-300）×109个/L.生理特点：1.粘附与齐聚2.释放3.吸附4.缩短血块三.血小板的生理功能生理性止血功能促使血液凝固功能对血管壁的营养支持作用四.生理性止血：正常时小血管伤害出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程：小血管缩短→血小板血栓→血凝.血液凝固看法：血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。血浆与血清的差异：血清中不含有含纤维蛋白原和参加凝血的一些物质。(二)血液凝固的基本过程与原理第一步：凝血酶原激活物的形成（Ⅹa、Ⅴ、Ca2+、PF3）第二步：凝血酶原→凝血酶（ⅡⅡa）第三步：纤维蛋白原→纤维蛋白→收罗红细胞→血块二、血型：是指血细胞膜上存在的特异抗原的种类。平时指红细胞血型。(一)凝集反响：凝集原+相应凝集素→凝集反响（免疫反响）ABO血型系统依照红细胞膜上凝集原种类的不同样而分。(一)输血原则：供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集首选同型血慎选异型血，量小于300ml，且缓慢输血。第四章血液循环动作电位产活力制分期产生原理0期(去极化期)Na+大量迅速内流1期(迅速复极初期)K+一过性外流2期(平台期)Ca2+内流和K+外流3期(迅速复极末期)K+迅速外流4期(静息期)钠泵活动加强心肌的生理特点包括自动节律性、传导性、愉悦性和缩短性四个方面、窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正常起搏点。自律性最高。房－室延搁的生理意义在于使心室在心房缩短达成此后才开始缩短，不致于产生房室缩短重叠的现象，从而保证心室的充盈与射血。愉悦在心脏内的传导路子：左右心房肌←窦房结→心房优势传导通路→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→左右心室肌期前缩短：额外刺激引起心室提前的一次缩短。原因：额外刺激落在窦房结引起的心室愉悦的相对不应期或超常期内。代偿间歇：期前缩短今后一段较长的舒张期。心肌缩短的特点：1.同步缩短(全或无式缩短)不发生强直缩短（由于心肌的有效不应期长）心动周期时程的长短决定于心率的快慢。心脏的射血（一）动力：心室的节律缩短与舒张产生的压力差。（二）原理：心室缩短（舒张）→室内压力增大（降低）→房室瓣关（开），动脉瓣开（关）→射血（充盈）。射血：血液由心室到动脉。充盈：血液由心房到心室。（三）心脏的射血过程（详尽看课本P50－P52，特别是P52表4－1）心室每次搏动所射出的血液量。70ml射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人沉寂时为.每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。心指数：沉寂、空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量。心指数=每分输出量/体表面积，一般成年人为.影响心输出量的因素：

每搏输出量：一侧55-65%。（一）每搏输出量(SV)1.心肌初长—异长调治

搏出量决放心肌缩短力决定前负荷（心舒末期容积）心肌缩短性—等长自己调治受神经-体液因素的调治3.后负荷（大动脉压力）（二）心率第一心音：S1出现于心室缩短期之初，标志心室缩短开始。形成：心肌缩短；房室瓣关闭及房室血流中断；动脉瓣开放射血产生湍流形成。第二心音：S2发生在心室舒张期初期，标志心室舒张期开始。形成：心室舒张，动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震动。一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力。.动脉血压的形成：1.血管内足够的血量充盈—前提2.心脏射血—动力外周血管—阻力4.大动脉弹性—减缓缩短压，保持舒张压。动脉血压的影响因素（1）搏出量主要影响缩短压（2）心率（3）外周阻力（4）大动脉管壁弹性（5）循环血量与血管容量的比率（一）.微循环的组成和通路组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静切合支和微静脉。通路（1）迂回通路(营养通路)：实现物质交换的场所。（2）直捷通路：使血液迅速回流。（3）动—静脉短路：调治体温。（二）微循环的调治1.毛细血管前阻力血管控制局部血灌溉量2.毛细血管前括约肌控制开关3.毛细血管后阻力血管影响组织液生成回流小静脉、微静脉、小动脉和微脉－受交感缩血管神经调治和体液调治后微静脉和毛细血管前括约肌--主要受局部体液调治。真毛细血管是轮流开放的。①沉寂时，20%真毛细血管开放。②微循环血流量与组织代谢水平相适应二.血管的神经支配及其作用（参照课本）交感缩血管神经：能引起血管圆滑肌缩短的神经纤维。起源：T1--L2.3作用：末梢释放去甲肾上腺素与血管圆滑肌α受体结合，引起血管缩短。皮肤、内脏与骨骼肌分布密度较高心交感神经及其作用起源：T1-5支配范围：心脏各部分作用末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞β1受体结合，引起正性变时变力变传导心迷走神经及其作用起源：延髓背核、疑核。支配范围：主要支配窦房结，很少支配心室肌。作用：末梢释放乙酰胆碱+心肌细胞M受体结合，引起负性变时变力变传导。交感缩血管神经：能引起血管圆滑肌缩短的神经纤维。起源：T1--L2.3作用：末梢释放NE与血管圆滑肌α受体结合，引起血管缩短。.心血管中枢：与心血管活动有关的神经元集中的部位。1.基本心血管中枢—延髓心交感中枢：愉悦时，心率↑、心缩力↑、缩血管中枢：血管缩短。心迷走中枢：心率↓，心缩力↓。特点：①紧张性活动；②存在相互控制。延髓以上的心血管中枢这些心血管中枢的活动与当机会体所处的状态相协调。四.体液调治（一）肾上腺素和去甲肾上腺素1.肾上腺素肾上腺素愉悦α受体、β受体作用：①心：正性变时变力变传导（β1受体）②血管：皮肤、肾、胃肠等血管缩短；骨骼肌、肝、冠脉等血管舒张；外周阻力变化不大血液重分配。（骨骼肌、心优先供血）去甲肾上腺素NE愉悦α受体>β1受体>β2受体作用：①A缩致外周阻力和V缩致回心血量引起血压上升②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖致使心率下降。（二）血管紧张素肾素-血管紧张素-醛固酮系统（详尽参照课本）肾血灌注下降或血钠下降等多种体系引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）。血管紧张素原肾素→↓血管紧张素Ⅰ血管紧张素转变酶→↓血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A→↓血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅱ的作用：使阻力血管和容量血管缩短，血压高升。促使肾上腺皮质释放醛固酮，保钠排钾。第五章呼吸肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。胸内负压：胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压，故称为胸内负压。胸内负压的形成胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力胸内负压的生理意义：①保持肺和小气管的扩大状态②利于静脉血、淋巴液回流.表面活性物质（由肺泡壁Ⅱ型上皮细胞分泌）的功能：降低肺泡表面张力2.保持大小肺泡容积牢固3.防范肺水肿4.防范肺不张肺活量：指全力吸气后再全力呼气，所能呼出的襟怀。潮襟怀：宁静呼吸时，每次吸入或呼出的襟怀。补呼襟怀：指宁静呼气之末，再全力呼气所能增加的呼襟怀。每分肺泡通襟怀：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量。每分肺泡通襟怀＝（潮襟怀—无效腔襟怀）×呼吸频率一．气体交换原理形式：气体单纯扩散动力：气体分压差分压：混杂气体中各种气体所拥有的压力。二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。氧气由肺泡向静脉血扩散，二氧化碳则由静脉血向肺泡扩散。.组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换过程。氧气由血液向组织扩散，二氧化碳则由组织向血液扩散。四.影响气体交换的因素气体扩散的速度与分压差、溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。2.呼吸膜的厚度与面积厚度—成反比面积—成正比3.通气血流比值：每分肺泡通襟怀和每分肺血流量的比值。4.25/5=0.85二.O2的运输物理溶解（1.5%）化学结合（98.5%）三.CO2的运输物理溶解（5%）化学结合①碳酸氢盐（88%）②氨基甲酸Hb（7%）.肺牵张反射（属负反响调治）：由肺扩大或减小引起的吸气控制或愉悦的反射。感觉器：位于支气管、细支气管的圆滑肌层中。反射路子：吸气，肺扩大→肺牵张感觉器↑↓迷走神经←吸气中枢活动↓↓限制吸气，使吸气转向呼气生理意义：使吸气不致过长，过深，促使吸气及时转为呼气。(二)CO2对呼吸的调治效应：必然范围内动脉血的Pco2上升，引起呼吸深快引起肺（泡）通襟怀上升；但高出限度则有压迫呼吸甚至麻醉效应；别的，Pco2过低可致呼吸暂停。作用路子：一条是刺激外周化学感觉器（颈动脉和主动脉体），激动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢愉悦，致使呼吸加深加速;另一条是刺激中枢化学感觉器，间接引起延髓呼吸中枢愉悦，使呼吸加深加速。（三）H+对呼吸的调治效应：动脉血[H+]上升引起呼吸深快引起肺（泡）通襟怀上升作用路子：经过刺激外周感人学和中枢化学感觉器而引起。（四）低O2对呼吸的调治效应：必然范围内动脉血的

Po2

下降引起呼吸深快肺（泡）通襟怀

上升

但严重低O2可致呼吸阻拦。作用路子：刺激外周化学感觉器1.延髓

呼吸节律基本中枢作用：产生呼吸节律2.脑桥呼吸调整中枢作用：限制吸气，促吸气向呼气转变。第六章消化生理消化：食品在消化道内被分解为小分子物质的过程。吸取：食品经消化后，经过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。副交感神经（主要）愉悦可使胃肠运动加强，消化腺分泌增加，而交感神经愉悦则使胃肠运动减弱，消化腺分泌控制。胃肠激素：在胃肠道粘膜上皮细胞之间，含有多种内分泌细胞，其分泌的激素统称为胃肠激素。一.消化道圆滑肌的一般特点愉悦性低2.伸展性较大3.有紧张性自动节律性5.对机械牵张、温度和化学刺激较敏感.胃液的性质、成分和作用无色透明，pH0.9～1.51.盐酸：①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶，供应活动所需的酸性pH②杀菌③使蛋白质变性易于消化④促使胰液、胆汁、小肠液分泌⑤促使小肠对铁、钙的吸取胃蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶，水解食品中的蛋白质。粘液：润滑、保护胃粘膜4.内因子：①保护VitB12不被消化酶水解②促使VitB12经回肠粘膜吸取三.胃液分泌的三个时期：头期、胃期和肠期。(1).头期的胃液分泌：食品刺激头部感觉器引起的胃液分泌。特点：量多、酸度高、酶含量高、消化力强。与食欲关系亲近。（2）胃期的胃液分泌：食品刺激胃引起的胃液分泌。特点：酸度高，消化力(酶)比头期的弱。（3）肠期的胃液分泌：食品刺激肠引起的胃液分泌。特点：量少。四．胃液分泌的控制：盐酸、脂肪、高张溶液。五.胃的运动（一）形式：容受性舒张看法：食品刺激咽、食管等处感觉器经迷走神经反射性引起胃底、胃体肌舒张。意义：容纳食品紧张性缩短意义：①使胃腔拥有必然压力②有助于保持胃的形状和地址蠕动意义：①使食糜与消化液充分混杂②磨碎食品(即机械性消化)③推进食糜(胃排空)（二）胃的排空及其控制胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程。排空速度：糖>蛋白>脂肪；稀、细、等渗——快(反之则慢)胃排空的控制（1）胃内因素促使排空：①胃内食品（Nr）②胃泌素（Hr）（2）十二指肠因素控制排空：①肠胃反射（Nr）②肠抑胃素（Hr）（3）幽门括约肌的作用六胰液的性质成分和作用无色无臭1.碳酸氢盐中和胃酸HCO3—-----H+供应小肠内消化酶活动所需的最适pH消化酶①胰淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖、葡萄糖②胰脂肪酶将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯、甘油③胰蛋白酶和糜蛋白酶将蛋白质分解为shi和胨（一）.体液调治①促胰液素H2O、HCO3很-丰富，但酶少②胆囊缩短素酶多，量少许③促胃液素酶多，量少许二、胆汁的分泌和排出（一）胆汁的性质：较浓、味苦、有色液体。（二）胆汁的成分作用(不含消化酶)1H2O(同胰液)2碳酸氢盐(同胰液)有机成分①胆色素②胆盐a.对脂肪的消化、吸取起重要作用b.促脂肪产物、脂溶性Vit吸取促胆汁自己分泌③胆固醇④卵磷脂四.小肠运动（一）小肠运动的形式1.紧张性缩短作用：①保持基础压力②是运动的基础③保持小肠的地址形状2.蠕动作用：推进食糜分节运动作用：①使食糜与消化液充分混杂，利于化学性消化②使食糜与肠壁亲近接触，利于吸取③挤压肠壁而促使血液、淋巴回流小肠是吸取的主要部位①面积200m2②消化完满③停留3-8h④血管和淋巴管丰富⑤绒毛运动吸取能力、速度取决于：①该消化部位的结构②食品在该消化部位的消化程度③食品在该消化部位停留的时间（二）.大肠的运动形式袋状往返运动2.分节或多袋推进运动3.蠕动(企业蠕动)第八章肾脏的排泄皮质肾单位和近髓肾单位项目近髓肾单位皮质肾单位主要分布内皮质层外中皮质层数目10%--15%85%--90%体积较大较小入球小A相当较粗出球小A相当较细髓袢甚长甚短第二毛细血管深入髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成尿生成过程包括肾小球滤过,肾小管和会集管的重吸取以及分泌三个环节..滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，经过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿）的活动过程。（一）滤过的结构基础：滤过膜组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层上皮细胞。形成两个屏障：机械屏障—滤过膜上大小不等的孔道静电屏障—带负电的糖蛋白（二）滤过的动力是有效滤过压.有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体浸透压+囊内压)入球端：2kPa——有滤过，生成超滤液出球端：0kPa——滤过停止（三）滤过率和滤过分数肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液总量。125ml/min滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19%（四）影响肾小球滤过的因素（详尽看课本）(1)滤过膜通透性和滤过面积改变急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管腔狭窄或完满拥塞，使活动的肾小球数目减少，有效滤过面积明显减小，滤过率降低，结果出现少尿致使无尿。肾病理致使滤过膜孔增大或糖蛋白降低，使膜的通透性增大，形成蛋白尿甚至血尿。有效滤过压的改变大失血时经过交感神经愉悦、肾上腺素分泌增加，使肾血管缩短，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低、滤过率减少，致使少尿或无尿。全身血浆蛋白浓度明显降低，血浆胶体浸透压也将降低，此时有效滤过压增加，肾小球滤过率也增加，尿量增加。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等引起尿路拥塞时，在拥塞上端发生尿潴留，使囊内压高升，致使有效滤过压降低，滤过率减少。肾小球血浆流量的改变肾小球血浆流量较小时，部分血浆内容物滤出后，肾小球毛细血管内的血浆胶体浸透压就上升很快，有效滤过压很快下降到零，滤过停止，致使少尿或无尿。浸透性利尿：小管液溶质浓度增高致使浸透压高升造成的利尿。球管平衡：近球小管重吸取率向来占肾小球滤过率65%-70%的现象。球管平衡意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度颠簸。水利尿：大量饮清水后引起尿量增加。原因是由于摄取水量突然增加，水经胃肠吸取入血，使血浆晶体浸透压降低，暂时控制了血管升压素的合成和释放所致。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。(五)重吸取的主要部位是近球小管。三.肾小管和会集管的分泌和排泄分泌：指肾小管和会集管的上皮细胞，将经过其自己新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。分泌H+.NH3.K+1.H+以H+-Na+交换的方式进行。意义：排酸保碱2.NH3促使排酸保碱3.K+以K+-Na+交换的方式进行排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管爷中的过程。（一）血管升压素合成：视上核和室旁核的神经细胞作用：增加远曲小管和会集管对水的通透性血管升压素释放的有效刺激（增加）（详尽机理看课本）①血浆晶体浸透压的增加②循环血量的减少③动脉血压下降④其他（二）醛固酮分泌：肾上腺皮质球状带作用：促使远曲小管和会集管细胞的主动重吸取Na+并排K+。调治：主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统及血浆中Na+、K+浓度等的调治。第九章内分泌激素：内分泌细胞分泌的拥有特别生理作用的高效生物活性物质。二.激素的分类（一）含氮类激素：肽类、蛋白质类、胺类（二）类固醇激素：肾上腺皮质激素、性激素生长素生理作用：促使生长：人幼年：生长素缺乏侏儒症生长素过多巨人症成年后：生长素过多肢端肥大症2.促使代谢①促使蛋白质合成②促使脂肪分解、FA氧化③控制外周组织摄取及利用糖甲状腺.甲状腺激素的生理作用：主若是调治物质代谢和促使生长发育对代谢的作用：1.产热作用2.影响物质代谢（1）蛋白质生理量:合成↑......正氮平衡剂量不足:合成↓......粘液性水肿剂量过大:分解↑......负氮平衡（2）糖促糖吸取促肝糖原分解抑糖原合成促外周组织利用糖（3）脂肪促使脂肪的合成与分解，分解>合成3.其他作用1.神经系统提高CNS和交感NS的愉悦性2.心血管系统HR，CO，BP3.消化系统促使消化三.甲状腺功能的调治（一）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调治（二）自己调治I-↑↑→T3.T4合成.释放↓I-↓↓→T3.T4合成.释放↑肾上腺糖皮质激素生理作用1.调治物质代谢（1）糖：糖异生↑糖利用↓（2）脂肪：分解↑大剂量：四肢脂肪分解↑（3）蛋白质：分解↑，合成↓

腹、面、肩及背脂肪合成↑2.参加应激应激反响：内外环境中的各种伤害刺激，如感染、中毒、创伤、缺氧等作用机体时，引起机体发生的一种非特异性的全身反响。此时，血中ACTH增加，糖皮质激素增加，加强机体对有害刺激的抵抗力。对各器官系统的作用（1）血细胞：RBC、血小板、中性粒细胞数目↑淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目↓（2）胃肠道：增加胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成（3）神经系统：提高大脑皮层的愉悦性（4）心血管系统：加强血管对CA的敏感性降低毛细血管的通透性.肾上腺髓质激素肾上腺素和去甲肾上腺素（一）生理作用反响↑CNS愉悦性↑供血↑心功能↑，血供应重新分配供O2↑呼吸↑供能↑高升血糖应急反响：特别刺激使机体以交感-肾上腺髓质系活动为主、全面提高适应能力的反响。胰岛A细胞→胰高血糖素B细胞→胰岛素胰岛素：降低血糖胰高血糖素：高升血糖生理作用：调治三大物质代谢，降低血糖，促使生长发育。.调治物质代谢：降低血糖。2.促使脂肪合成、储藏，控制分解。促使蛋白质合成和储藏，控制分解。.促使生长发育：促使氨基酸转入细胞、蛋白质合成和核酸合成。胰岛素分泌下降：1.血糖高升—糖尿；2.脂代谢凌乱—高胆固醇动脉硬化；蛋白质分解----消瘦三.调治：1.血糖浓度高—胰岛素分泌多，（最重要因素）胃肠激素及胰高血糖素等使分泌多，迷走神经