肝硬化的诊断演示

（优选）肝硬化的诊断课件现在是1页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。现在是2页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的分类按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性。按形态分：小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型现在是3页\一共有44页\编辑于星期四我国常用分类门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒性肝炎现在是4页\一共有44页\编辑于星期四我国常用分类坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片坏死的基础上形成的。病因多为病毒感染或化学物质中毒现在是5页\一共有44页\编辑于星期四我国常用分类胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，很少见（多见于中年以上女性）病因不明现在是6页\一共有44页\编辑于星期四我国常用分类淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细胞萎陷、坏死，最后纤维化。现在是7页\一共有44页\编辑于星期四我国常用分类色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝内有过多含铁血黄素沉着而形成。寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫病现在是8页\一共有44页\编辑于星期四发病机制上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。初期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬化。现在是9页\一共有44页\编辑于星期四形态学改变早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝硬化结节大小不等，最大结节可达6cm，结节可使肝脏变形。现在是10页\一共有44页\编辑于星期四现在是11页\一共有44页\编辑于星期四CT表现大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和病变程度，通常为缩小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。现在是12页\一共有44页\编辑于星期四CT表现密度改变：纤维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限性低密度区。现在是13页\一共有44页\编辑于星期四继发性改变脾大腹水门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭曲*继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现于临床症状和肝功能紊乱可以不一致现在是14页\一共有44页\编辑于星期四肝脏体积增大现在是15页\一共有44页\编辑于星期四肝脏变形现在是16页\一共有44页\编辑于星期四肝裂增宽现在是17页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化伴腹水现在是18页\一共有44页\编辑于星期四现在是19页\一共有44页\编辑于星期四脾脏增大现在是20页\一共有44页\编辑于星期四食道静脉曲张现在是21页\一共有44页\编辑于星期四胃底静脉区张现在是22页\一共有44页\编辑于星期四食道静脉曲张现在是23页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的临床分级患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原时间、B超结果及意识情况确定Child-Pugh分级(简称C-P分级)现在是24页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的CT分级I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300,亦无其它门脉高压征*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上下径(cm)现在是25页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的CT分级II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩,尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。现在是26页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的CT分级III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小,有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏指数>600。现在是27页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的CT分级IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽>2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征4种以上并大量腹水。*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁增厚、合并胸水等现在是28页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的CT灌注灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。现在是29页\一共有44页\编辑于星期四CT灌注成像的理论基础Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（centralvolumeprinciple）作为CT灌注成像的理论基础。现在是30页\一共有44页\编辑于星期四肝脏的灌注特点肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。现在是31页\一共有44页\编辑于星期四扫描技术使用GE公司lightspeedVCT行全肝常规平扫确定靶平面。扫描参数：管电压120kv管电流80mA

扫描时间1s扫描间隔1s

延迟时间10s扫描35-40次造影剂：优维显30040ml

注射速度：4ml/s现在是32页\一共有44页\编辑于星期四图像后处理使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线和一系列CT灌注参数图。现在是33页\一共有44页\编辑于星期四肝脏灌注的常用参数肝动脉灌注量：HAP（hepaticarterialperfusion）单位：ml/（min·ml）门静脉灌注量：PVP（portalvenousperfusion）单位：ml/（min·ml）总肝灌注量：TLP=HAP+PVP肝动脉灌注指数：HPI（hepaticperfusionindex）=HAP/(HAP+PVP)平均通过时间：MTT(meantransittime)现在是34页\一共有44页\编辑于星期四正常肝脏灌注表现文献报道(斜率法)HAP0.17ml/（min·ml）PVP0.34ml/（min·ml）HPI0.32

*由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致，但总体来说HAP\PVP≈1/4-1/3现在是35页\一共有44页\编辑于星期四正常肝脏灌注表现HBV12.53±5.18ml/100mlHBF163.72±35.60ml/（min·100ml）MTT11.41±3.05secPS28.65±16.13ml/（min·100ml）HAI0.20±0.09去卷积算法现在是36页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的血液循环特点肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少。现在是37页\一共有44页\编辑于星期四不同肝功能状态肝TDC曲线形态示意图

现在是38页\一共有44页\编辑于星期四肝硬化的灌注特点ChildA级患者仅HAP降低,PVP未降低,仍能维持正常的TLP,HPI也维持在正常水平。

ChildB级患者HAP和PVP均明显下降,TLP也下降,但HPI仍处于正常水平。

ChildC级患者较ChildA、B级患者HAP明显增加,达到甚至超过正常人肝脏HAP水平,ChildC级患者HPI较正常组也有升高,但无显著性差异。

现在是39页\一共有44页\编辑于星期四HBV正常组肝硬化ChildC级

现在是40页\一共有44页\编辑于星期四HBF正常组肝硬化ChildC级现在是41页\一共有44页\编辑于星期四HAI正常组肝硬化ChildC级现在是42页\一共有44页\编辑于星期四Tsushima等发现HPP与凝血