《急性有机磷中毒》

急性有机磷农药中毒

1精选ppt概述有机磷农药属有机磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。在我国每年发生的农药中毒中，有机磷农药中毒占50%以上，病死率为10%。

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毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒（LD50<10mg/kg)：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷、氧化乐果。

高毒(LD50<10~100mg/kg)：敌敌畏、甲胺磷水胺硫磷中毒(LD50<100~1000mg/kg)：乐果、敌百虫、倍Liu磷低毒(LD50<1000~5000mg/kg)：马拉硫磷。3精选ppt中毒原因1、生产性中毒2、非生产性中毒:使用性及生活性中毒4精选ppt毒物的体内过程毒物吸收进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的分布：肝脏内浓度最高、其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。转化：毒性升高或降低（对硫磷-对氧磷，敌百虫-敌敌畏）毒物的排泄：吸收后6-12小时血液中浓度达高峰，大多24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外5精选ppt中毒机制

主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼衰而死亡。

水解正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach)乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

6精选ppt临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状

中枢神经系统症状7精选ppt临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：非交感神经兴奋所致，腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛。表现：先有恶心呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。孕妇可致流产。8精选ppt临床表现烟碱（N）样症状：1.受乙酰胆碱刺激，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳增快，心律失常。2.乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，表现为肌颤，甚至强直性痉挛，后肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。9精选ppt临床表现中枢神经系统症状：

轻者头晕，头痛，共济失调、烦躁不安；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。10精选ppt急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：以M样症状为主，头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。

严重者常可合并脑水肿、心肌损伤或心律失常，个别可合并急性胰腺炎11精选ppt其他表现中间综合征：

发生于中毒后24—96h，在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病之间，故称中间综合征。

与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，呼吸肌麻痹，累及脑神经出现眼睑下垂、面瘫。

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迟发性多发性神经病：常在急性中毒症状消失后2—8w开始发病。有机磷抑制神经靶酯酶并老化所致。大都为口服重度中毒后获救者。

先感觉障碍，后运动障碍。甚至肌肉萎缩，下肢瘫痪。

其他表现13精选ppt中毒后反跳：

某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。其他表现14精选ppt辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）尿中有机磷分解产物测定。15精选ppt诊断

有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。

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中毒救治

原则：首先处理危及生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

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中毒救治

迅速清除毒物：

①立即离开现场，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清，无味为止。导泻。③洗胃液选用清水,2%碳酸氢钠,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。18精选ppt解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。

胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤,肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒1.0-1.5g，重度中毒1.5-2.5g。氯磷定一般采用肌注给药，2～4小时可重复一次，常用剂量：轻度中毒0.5g；中度0.5～1.0g；重度0.5～1.0g。

中毒救治19精选ppt

抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①

最常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症,症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：瞳孔较前扩大、口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。

阿托品首次剂量：轻度中毒2-4mg,15-30min每次，中度中毒5-10mg，15min每次,重度中毒10-20mg，5-15min每次。②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对中枢及周围抗胆碱作用皆强，起效快、持续时间长、用药次数和用药总量小，安全可靠（不易引起心率快）。

中毒救治20精选ppt综合对症治疗：

中间型综合征的治疗：治疗急性OP中毒基础上，给予对症支持治疗。补液，维持电解质平衡，呼吸困难可予以吸氧，甚至机械通气。

迟发性多发性神经病的治疗：早期可使用糖皮质激素，强的松30-60mg，1周后逐渐减量；营养神经，胞二磷胆碱、VitB1、谷氨酸、甲钴胺等。

中毒救治21精选ppt

以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气。输血、换血、血液灌流也可以应用。肺水肿-阿托品；休克-补液，升压药；脑水肿-脱水剂，糖皮质激素；心律失常-抗心律药物。对症治疗22精选ppt阿托品中毒与重度有机磷中毒鉴别要点鉴别要点阿托品中毒重度有机磷中毒体温明显升高升高或降低或正常心率明显增快稍加快或减慢意识状态谵妄，躁动，可有昏迷冷漠，昏迷皮肤干燥，潮红湿冷，多汗瞳孔多散大多缩小口腔、支气管分泌物少或无多肠蠕动减弱，肠鸣音消失增强，肠鸣音亢进四肢双手抓空，不自主动作肌束震颤膀胱尿潴留尿失禁停用阿托品病情好转病情加重23精选ppt急性有机磷中毒病人护理1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小大极度散大体温