(8.81)-16.尿生成的调节生理学课件

尿生成的调节

肾交感神经的作用

肾交感神经兴奋→尿量↓：①入、出球小A收缩（α）→肾血浆流量↓→肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→GFR↓神经调节②球旁细胞释放肾素↑（β）→血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→NaCl、水重吸收↑神经调节③近端小管和髓袢NaCl、水重吸收↑神经调节（一）合成部位：下丘脑视上核和室旁核体液调节-抗利尿激素(VP)提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；（二）ADH的作用（二）ADH的作用增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。ADH+V2R→GS

→AC→cAMP→PKA→

管腔膜水通道↑→水通透性↑ADH（三）ADH作用机制血浆晶压、血容量、动脉血压

渗透压感受器

下丘脑神经垂体ADH分泌和释放集合管和远曲小管对水的重吸收血浆晶体渗透压血容量动脉血压容量感受器压力感受器ADH的分泌和释放的调节大量出汗、严重呕吐或腹泻→机体失水→晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器→ADH↑→肾小管对水的重吸收↑→尿液浓缩、尿量↓大量饮清水→血浆晶压↓→ADH↓→

肾对水的重吸收↓→尿液稀释、尿量↑--水利尿1.血浆晶体渗透压1.血浆晶体渗透压

血容量↓→心肺感受器刺激↓→迷走传入↓→对释放ADH的抑制↓→ADH↑→尿量↓

动脉血压↓→压力感受器传入冲动↓→对释放ADH的抑制↓→ADH↑→尿量↓2.血容量及动脉血压肾素血管紧张素原

AngⅠ

AngⅡ

ACE2、氨基肽酶

ACE

AngⅢ体液调节-肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统AngⅡ对尿生成的调节：①刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运；②刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；③使垂体后叶释放ADH增加，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮的功能:由肾上腺皮质球状带分泌，有保Na+排K+作用；

作用机制：

醛固酮+胞浆受体激素-受体复合物胞核调节特异性mRNA转录合成多种醛固酮诱导蛋白①生成管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔膜的Na+通道数量；②增加ATP的生成量，为基底侧模（如Na+泵）提供更多的能量；③增强基侧膜的Na+泵活性，加速Na+和K+交换。提高细胞内和小管液间K+浓度差，有利K+分泌；Na+重吸收增加，造成小管腔内的负电位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。

醛固酮诱导蛋白作用：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮的作用结果:远曲小管和集合管在对Na+重吸收增加的同时，对Cl-和水的重吸收也增加，K+

的分泌量增加。3.肾素分泌的调节:

BP↓，循环血量↓→

肾动脉灌注压↓

，肾血流↓

→入球小动脉牵张感受器受刺激↓→

肾素释放↑；

GFR↓→Na+的滤过↓→到达致密斑的Na+↓→激活致密斑感受器

→

肾素释放↑；

循环血量↓，急性失血，血压下降→肾交感神经兴奋→NE↑→

球旁细胞β受体→

肾素释放↑；

激素→刺激球旁细胞→肾素释放↑或↓

肾内神经体液肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用结果：明显促进NaCl和水的排出;②